6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性
www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28
...結論與未來方向
已發表的工作和我們的研究都表明，眾所周知的「壞糖」果糖對乙醯胺酚引起的急性肝損傷具有預防和治療作用。我們的發現是相對初步的。需要使用人類受試者進行進一步的研究，以便建立適當且有效的治療計劃。與 NAC 相比，果糖可能被視為一種廣泛使用的解毒劑...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 下午 08:57:53第 926 篇回應
怎麼開始流行吃糖治療肝毒???(還真有效!)
...
....張德強博士領導的一項新研究中。密歇根大學醫學院分子..在小鼠中，在對乙酰氨基酚過量之前短時間食用高果糖飲食實際上可以提供抗肝損傷的保護，” Yin說。“這真令人難以置信。”
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個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇
Medical Affairs, Haleon (Formerly GSK Consumer Healthcare), GSK Asia House, Rochester Park, 139234, Singapore
2024.1.6-基於模型的對乙醯氨基酚的肝臟安全性評估，以支持其與外用雙氯芬酸聯合使用治療輕度至中度骨關節炎疼痛
link.springer.com/article/10.1007/s40122-023-00566-2
口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸的聯合治療具有互補的作用機制，是增強骨關節炎 (OA) 疼痛鎮痛反應的一種有吸引力的策略。雖然外用雙氯芬酸因其全身暴露量低而被認為具有良好的耐受性，但 [標準鎮痛劑量]下對乙醯氨基酚的肝毒性問題仍然存在。
.....我們的研究小組提出假設並表明，與對乙醯氨基酚單藥治療OA 疼痛相比，口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸聯合治療後阿片類藥物的使用量會減少（未發表的結果）。儘管有這些令人鼓舞的發現，但這種組合在 OA 中的安全性仍不清楚。
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1.2020.2.17- FDA 核准GSK 扶他林關節炎止痛藥(雙氯芬酸鈉局部凝膠)在美國作為[非處方]藥使用-->第一個也是唯一一
個治療關節炎疼痛的處方藥可以用非處方藥銷售
2. [標準鎮痛劑量]下與[長時間治療]的對乙醯氨基酚的肝毒性問題-->SNP-810無肝毒獲證，就不受[APAP標準鎮痛劑量4g]
與長時間使用限制。
個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
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甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖???
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回顧2023.3.15 Nature主刊: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖作為癌症治療不無可能!
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
三氯蔗糖有可能改善轉移患者的預後。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
2023.1.30--眼科“神药”雷珠单抗将迎国内首仿，原研药单价近4000元，年销售额超200亿finance.jrj.com.cn/2023/01/30211637306590.shtml
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若三氯蔗糖真成抗VEGF藥物，安全性與價格秒殺雷珠單抗(人民幣4000)
1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/
糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。
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2.抗血管內皮生長因子用於新生血管性青光眼
新生血管性青光眼（NVG）是一種疼痛並且有潛在致盲風險的繼發性青光眼。此疾病與血管阻塞造成視網膜的供血量減少有關。為了彌補血流不足，視網膜釋放血管內皮生長因子（VEGF）來刺激新生異常血管形成。因此，為治療NVG的根本病因，減少眼內壓（IOP）以及治療與NVG有關的炎症同等重要。
治療NVG常用方式為全視網膜光凝術（PRP），破壞視網膜部分區域以降低其血液需要量來減少新生異常血管的生長。顧及造成眼底視網膜損失導致視力不佳的副作用，應可避免此方式。眼內注射抗VEGF劑，則可防止異常血管生長。抗VEGF劑優於PRP的另一潛在優點為，減少PRP術後併發眼部發炎／視力模糊情形所需的復元時間。但抗VEGF劑用在治療NVG上可能只具有暫時效果，一般持續四到六週。
想打瘦瘦筆的男生，等掉髮問題釐清吧!
www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)00900-2.pdf
...
關鍵:將IGFBPL1蛋白質給予[活化]的小膠質細胞後，活化的小膠質細胞就會恢復正常的[靜止]狀態...
「我們發現了這種拯救正常視覺功能的驚人效果——不僅支持視網膜神經節細胞的存活，而且還阻止了整個發炎過程，」陳博士說。我們幾乎治癒了疾病；我們可以阻止神經退化。”
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[LPS]是實驗模型中使用最廣泛的[小膠質細胞]強力活化劑
既然三氯蔗糖可減弱[LPS ]介導的[HSP27 ]和p110αPI3K 訊號傳導!
那麼三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化???
三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化???
link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8
糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR）
結果
...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。
結論
這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對視網膜微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
鑑於糖尿病患者數量不斷增加，且糖尿病患者發生糖尿病的可能性很高。在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
2017-三氯蔗糖減弱 LPS(腸道細菌產物)介導的HSP27訊號
2023-Nature頂刊:三氯蔗糖出抑制CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
2023-Science子刊：鲁芳团队发现 [“肠-视网膜”轴] 调控青光眼发病的关键机制
1. 2018 Nature子刊-[細菌]引發的 T 細胞被認定為青光眼的罪魁禍首
www.nature.com/articles/s41577-018-0063-x
2.2020.4.18- [HSP27] 誘導大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞凋亡
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7137695/
高抗HSP27的情況則相反，顯示出防止IOP(眼壓)升高和視網膜神經節細胞 RGC凋亡的保護功能。
3.2017.9.28-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866431/
三氯蔗糖在減弱 [LPS ]介導的、、、[HSP27 ] 和 p110αPI3K 訊號傳導中發揮作用。
cytochrome P450 2E1 -->CYP2E1
heho.com.tw/archives/20530
2.2021.12.6--T細胞介導的青光眼神經變性自體免疫 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8716691/
關於青光眼發病機制的觀點不斷更新，隨著動物或臨床研究的新證據的出現，爭論也持續進行。儘管研究、診斷和治療主
要集中在 IOP，
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
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青光眼可能是T細胞引起的自體免疫性疾病???
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]有協同效應???
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/
在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應
建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!!
....
2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下
您我想到的CYP2E1抑制作用是在解決APAP肝毒性，但超高劑量的APAP，在不具肝毒性後，可用來治癌症!
大劑量對乙醯氨基酚可與 CYP2E1 抑制同時給予，以便安全地將劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會檢測到毒性證據。
(APAP + NAC + 4-甲基吡唑 4MP)
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APAP+ NAC+ TYNADOTE(SNP-820)
classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4
美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究.
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772
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jpet.aspetjournals.org/content/388/1/209
...正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的專利。
我看了是覺得這些專利是有智權的保護，但主要還是主事者的心態。
大股東不會受不了嗎
看起來一堆國家申請都過了，好像很厲害，
殊不知就是過了一堆沒有大廠想買的專利，
然後大廠就在旁邊冷眼旁觀看這間小公司在那自嗨~
然後內部員工也沒打算認真搞，幹嘛要認真?
慢慢弄，做個20年都領高薪後退休不香嗎?
認真你就輸了，這就是一個公務員心態的公司~
怎麼會有人認為這樣的公司可以做出成績來?
坐等內部發今年尾牙要去哪拿股東錢吃大餐抽獎的文章囉!
真是幸福企業，大家還不加入欣耀一起打拼嗎?
其他的應用也無法
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼!
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111919302719
...目前的治療方案無法有效地針對三陰性乳癌，幾乎無法根除癌症幹細胞....對乙醯氨基酚 (APAP) 對乳癌的多效作用已有報告....
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無肝毒SNP-810可能治療三陰性乳癌!(殺幹細胞)
現時的癌症治療無法有效地擊敗 [癌幹細胞]，導致癌細胞再生，癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態，又擁有高度的 DNA 修復能力，對傳統療法產生更大抗性，是維持癌細胞種群的罪魁禍首。
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High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties
對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]CSC
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.904536/full
結果：...此外，我們預測對乙醯氨基酚可以降低DBI表達，從而降低CSC的乾性。因此，我們發現了對乙醯氨基酚的潛在新用途。
結論：我們系統地探索了腫瘤中的 CSC，並確定 DBI 可能是靜態 CSC 的關鍵基因和潛在的治療標靶。此外，我們證實對乙醯氨基酚可能是針對CSC的候選藥物，提高了我們對CSC標靶治療策略的理解。
在先前的研究中，對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]。因此，我們相信對乙醯氨基酚可以作為 DBI 標靶藥物來減少 CSC 數量，從而抑制腫瘤復發和抗藥性的發展。
並為對乙醯氨基酚與其他藥物聯合治療不可治癒和復發性腫瘤的新治療方法提供了理論基礎。
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼!
擺脫軍人公家飯的想法，快點授權
...
[疼痛]也是受訪者報告的相當常見的症狀，31% 的人即使在沒有明顯皮疹的皮膚上也會感到疼痛。
這項調查強調了 [止癢療法]的需求尚未得到滿足，特別是可以直接減少病變和非病變皮膚搔癢的全身療法。這種治療差距可能與 BSA 受累較有限的患者尤其相關。
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無肝毒SNP-810新型STAT3抑制劑一藥雙效:[治痛止癢]
www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/derm.2022.29015.jsi
結果：在受訪的 2005 名 AD 患者中...搔癢是最令人困擾的症狀...搔癢是參與者最近一次就診的首要原因；減少搔癢是他們首要的治療目標。最常用的局部療法導致治療滿意度較低。
結論：搔癢是最令人困擾的 AD 症狀。儘管臨床開發的重點是改善皮膚病變，但改善搔癢是患者的首要治療目標。這項調查強調了系統性止癢療法的必要性，以減少非病變和病變皮膚的搔癢。
患有 AD 的參與者報告稱，[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀]
[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀]
1.2022.10.29-對乙醯氨基酚改善多巴胺D2受體拮抗劑誘導的遲發性靜坐不能
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347861322000810
據我們所知，這項研究 [首次] 顯示解熱鎮痛藥對乙醯氨基酚可減輕長期使用 D2R 拮抗劑引起的靜坐不能樣症狀。這項發
現得到了兩個獨立人類資料來源的證據以及涉及氟哌啶醇誘導的過動症囓齒動物模型的體內研究的支持。
2.精神疾患藥物的副作用 – 靜坐不能 blog.udn.com/drughealth/5141501
大多數的靜坐不能副作用，是因為服用抗精神病藥物所引起的，少部分在服用止吐藥物（ antiemetic ）、與鈣離子通道
阻斷劑（高血壓藥物的一種）等其他藥物之後，產生靜坐不能的副作用。下列藥物是經美國 FDA 要求，應標示具有靜坐不
能副作用警語的幾種藥物...
高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑???
動物實驗做了就知道.
Brian S. Kim
@itchdoctor
twitter.com/itchdoctor/status/1733120783075971074
具體來說，Kim 實驗室發現了 2 類先天淋巴細胞 (ILC2) 和嗜鹼性粒細胞對小鼠和人類異位性皮膚炎 (AD) 發病機制的先前未被認識的貢獻<--> 研究成果間接促成異位性皮膚炎重磅藥物Dupilumab開發上市!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應
Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢....
Project Period: October 2021 - September 2026
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高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑.
嫩肉劑，獲得柔軟的口感???
1.PARACETAMOL AS A MEAT TENDERIZER??!
www.youtube.com/watch?v=e2Va4UlBbWA
2.2023.4.21--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405844023028359
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健康專家警告不要在烹飪中使用撲熱息痛
可以三不五時就PO一堆沒有太多直接關聯的東西安慰大家...
欣耀感覺也沒有真的很想拿到什麼大廠授權~
光靠募來的資金，內部主管跟員工應該都可以做到退休了~
又要年底囉，估計又要準備學去年用投資人的錢舉版尾牙吃吃喝喝囉~
特斯拉公司創辦人馬斯克（Elon Musk）在二月八日宣布，將祭出一億美元（相當於 28 億新台幣）的獎金，頒給在四年內研發出最佳「碳捕捉技術」的人或團體，藉此鼓勵大家找到能有效捕捉大氣中二氧化碳的方法。
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三氯蔗糖，一種環保新型二氧化碳水合物形成促進劑www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167732223026326
2023.11.8-又一新致病基因被鉴定，良渚实验室周青课题组发现[新自身炎症性疾病]APLS (Activating PLCG1 variant-associated syndrome）---PLCG1(PLCγ1)
liangzhulab.zju.edu.cn/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=64&id=1214
...研究显示 [患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性]，在抗CD3刺激下产生更多的IP3和钙流信号，PLCγ抑制剂U73122可抑制细胞内升高的炎症因子。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/19 下午 09:07:35第 3413 篇回應
...2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活.....
研究作者表示，如果高劑量[三氯蔗糖]對人類的作用相似，這一發現可能會為T 細胞介導的自身免疫性疾病帶來潛在的治療方法。
欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND)
2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。
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2023.12-16-2023“郑创汇”国际创新创业大赛总决赛收官
6个项目斩获一二三等奖--大赛孵化出了多个优秀创新创业项目
经过激烈角逐，由郑州灵希生物科技有限公司研发的全球首创的抗炎抗肿瘤药-CYP2E1抑制剂Q01项目斩获一等奖
欣耀腳步需要加快囉!
欣耀腳步需要加快囉!
欣耀腳步需要加快囉!
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/
據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果....
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論文指導教授:Dr.Gil Yosipovitch 是國際搔癢研究論壇的創始人，被稱為「搔癢教父」。
UHealth 皮膚科醫師為慢性搔癢患者提供緩解 www.youtube.com/watch?v=g73RorwpDvk
Gil Yosipovitch 醫學博士是一名皮膚科醫生，也是邁阿密大學衛生系統下屬的 Phillip Frost 博士皮膚科和皮膚外科系邁阿密瘙癢中心的主任，他討論了慢性瘙癢以及一種稱為生物製劑的新型藥物如何改變患者的生命。
1.據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果，但在血清素誘發搔癢的小鼠身上卻顯示出了這種
效果。
2.本研究中使用的誘發搔癢模型模仿了現實世界中的急性搔癢（組織胺能）和慢性搔癢（非組織胺能/牛皮癬）。這種 APAP
凝膠配方對兩種類型的瘙癢都有效--->研究中使用的對乙醯氨基酚配方正在申請專利。
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上面的試驗沒有明述APAP止癢機制(阻斷前列腺素發揮止癢?)
個人直覺應該是Cell期刊的STAT3止癢機制:
1.STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。
2.對乙醯氨基酚[直接]與STAT3結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。
結果表明，外用對乙醯氨基酚將是一種安全有效的止癢非處方藥。
禮來 /賽諾菲/再生元大廠爭搶治療搔癢藥物!
2023.6.23- (異位性皮膚炎大藥)Dupilumab 治療癌症相關的難治性搔癢www.sciencedirect.com/science/article/pii/S277282932300053X
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顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。
抑制STAT3比抑制IL-31能更有效治療搔癢?
一场关于NASH新药的争夺战，已经悄然打响。
...哪个靶点才是真正开启NASH治疗的“钥匙”仍充满争议。
新机制新靶点虽然充满风险，但也是“弯道超车”的机会，一旦成功跃过龙门，或许就收获一个数十亿美元的大爆品，甚至一夜之间价值重估。
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2022.8.29-IL-6/STAT3軸決定PNPLA3介導的非酒精性脂肪肝易感性
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext
[增強]IL-6/STAT3 訊號傳導可促進 PNPLA3I148M 誘導的非酒精性脂肪肝進展。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9800921/
IL-6激活JAK2 /STAT3信號通路
此訊息傳遞路徑可為腫瘤機制研究和藥物設計提供參考，成為癌症治療研究的方向之一
2.2023.6.21--SNP-6顯著抑制IL-6
www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf
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SNP-6(抑制IL-6) +SNP-810(抑制STAT3)趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦動物模式有效，大藥廠鐵定授權!
對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。
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SNP-810趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦有效，大藥廠鐵定授權!
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對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內
SNP-810高劑量無肝毒--小分子抑制劑有夠便宜吧!
1. 2022.3.28-日本率先核准nemolizumab(阻斷 IL-31)用於治療青少年及成人異位性皮膚炎相關搔癢
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9961325/
2.2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要)
www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)01445-6.pdf
...當將此皮膚炎模型應用於僅在感覺神經元中刪除 STAT3 的小鼠時，抓撓行為受到強烈抑制。因此，顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在其他搔癢症中也發揮重要作用。
如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!!