6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
也許是好意分享、也許是惡意出貨、也許是大股東安排
反正目前65的股價，我想沒人是賺錢的
一堆網紅不也是這樣，阿各力(還是什麼鬼博士)。大陸一堆網紅什麼都不懂照稿唸比我十年賺的還多。
扯遠了~反正目前就是賠到同事笑到不行
只不過大部分投資人都希望投資能在短時間內獲得回報，但偏偏生技類股不適合這類操作。
因為大家對欣耀過度期待，時間一久都失去耐心了，更何況是在股市的多頭期間，看到隔壁鄰居荷包滿滿，就更耐不住性子了。
最愛關注及臆測欣耀公司股票流向的R大，居然沒提到七月間大股東佳峻及高階主管何協理的股票數量變化！
莫非？？
唉，換到欣耀反而輸一褲子
不如存股實在點
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US-FDA 505B2 臨床能展開意義非凡是指 810 去除 APAP 肝毒性安全性初步獲得認可。
一般藥物療效通常會有因人而異的落差很難保證 100% 都有效，但 APAP 的副作用其肝毒性是有可能會致命的。所以，我個人覺得，810 去除 APAP 肝毒性的效果，須有 100% 人種都有效的論述或證明去說服 US-FDA 同意臨床。
日前 SNP-810 高劑量的臨床數據，12g 所產生的有毒代謝物離肝毒性標準仍有一大段距離效果顯著，這應該是很有說服力的數據，很有機會讓 US-FDA 點頭同意臨床。
新藥股聚焦臨床數據就好，其他不須花太多心思。
藥華藥在興櫃時，流言甚多，還有人在必富網開專板來開罵公司高層，但現今股價說明了一切。
看您每天找期刊找得這麼認真，名稱扯到個什麼糖也能發一堆文章，更別說研究各個主管股票流向，再發表一堆似是而非的言論帶風向。
發言不用負責，完全不用求證也可以講得跟真的一樣，這種努力沒有人比得過您啊！
我看不用全網，全台灣股市沒有比R大更積極的了！
如此用心，只希望朱董看得見，別辜負了R大的努力
從資本額/股東人數:欣耀(6.9億/ 2271人) :寶齡(8.5億/ 29736人):國鼎(14.2億/ 18372人):合一(38.8億/ 45737人)
目前明顯人氣不足，重利就在瘦田無人耕，耕開有人爭(人取我棄)!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/14 下午 06:16:26第 3941 篇回應
欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥!!!(希望高峰會有隱藏版2型糖尿病數據公開)
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上次揬臭後好久不見，半夜關注我貼文，辛苦您了!(2年來股東少86人，那麼我該面壁了)
[希望]有數據公開，等高峰會後就知道，您急甚?
R大在這必富網的耕耘及努力大家有目共睹，應該要把資訊整理成冊提供給公司的高層們參考，不然浪費了這些寶貴資料多可惜呢。
這樣都能掰出「隱藏數據」∼
欣耀股價真是要靠您啊！
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＞＞當然如果中間 或者因為是我們要去做 會對於大廠的行銷或市場產生[威脅]的話 他們也可能授權.....
44:15秒起:....當然如果中間 或者因為是我們要去做 會對於大廠的行銷或市場產生[威脅]的話 他們也可能授權.....
影音檔是6/29上傳平台! 6/9的說法非拾人牙慧.
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應
大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事???
訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒)
次要指標：•開始使用試驗藥物後70小時之肝指數結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異，且均未出現肝毒性
•開始使用試驗藥物後副作用結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異。
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5/27公告4~12g SNP-810肝指數(ALT/AST)[正常]沒出現肝毒性/副作用同4g普拿疼-->可預見B:口服安慰劑B+SafeTynadol肝指數[正常]無肝毒性/副作用同4g普拿疼
如果指標[達]統計上的顯著差異是好事還是壞事?
朱凱民表示，無肝毒性止痛藥SNP-810（安泰拿疼）於2020年、2021年分別與2家國際級藥廠簽訂合作協議，無奈期間其中一家合作廠商確認試驗結果不如預期，以致合作中止。
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合作中止(非終止)
後來修改條件後如預期? 所以石XX大概是未能及早發現變數擔責去職。
FDA要求動物模型實驗是在保護臨床[受試者的安全]，想要獲得藥證，FDA看得是[人體臨床]數據!!!
況且有人體直接證明無肝毒後，大廠除非傻了，才固執動物數據決定!!!
猴痘又來了，什麼610+810讓AI主力炒一下 哈
但其實有也低調的公司，後來有好下場的先例。只希望欣耀是這種，但反正手上有票的人我看也不多，連胡p也沒有，這看好為什麼不壓家身
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市場主力的嗅覺是敏銳的，主力不進場自有他的道理。
當欣耀在2021~2022年與國際大藥廠的授權案消聲匿跡後，個人就認為欣耀已錯失最佳授權機會，從胡教授曾提到國際大藥廠買欣耀股票一事，及這次的臨床試驗並非國際大藥廠的要求，大概就可以聽出端倪。
市場主力的嗅覺是敏銳的，主力不進場自有他的道理。
•開始使用試驗藥物後副作用結果顯示三試驗組未達統計上的顯著差異。
•術後4天病人滿意度結果顯示三試驗組未達統計上的顯著差異。
不就寫的很清楚。我自已認為啦~
投資人也沒反應，大戶也不進場炒，就搞笑的是現在還破70。其實看討論的程度就知道是叫好不叫座，沒有大戶拉就是死水一灘
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公司今天脫褲子放屁，8/27不說明白!(猜測有人打去問朱董達標否???)
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 09:31:59第 3959 篇回應
1.主要指標與次要指標均[達標].............)
不就是大概率是順藥的口服?時間差(反正現在公告了, 再問一次就可以揭露了吧~~~)
第一目標價===>順藥，要熔斷四天
第二目標==>下市
學學台微
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問5.
SNP-810 合併的藥物現在還不適合揭露?
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針劑改口服我能解，合併的藥物現在還不適合揭露? 我無解! 有人能分享否?
全關節置換術中的口服多模式鎮痛www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0883540317304023
結論
建議採用[口服]多模式鎮痛，結合鴉片類和非鴉片類鎮痛藥、選擇性和非選擇性抗發炎藥、對乙醯氨基酚和加巴噴丁類藥物，作為髖關節或膝關節置換術患者預防性疼痛管理方法的一部分。減少阿片類藥物的消耗和最大限度地減少副作用是主要結果，預防慢性疼痛可以對長期結果產生積極影響。
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MMA多模式疼痛控制是所有接受手術的患者術後控制疼痛的重要方法與趨勢(口服首選)。
問5.
SNP-810 合併的藥物現在還不適合揭露?
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針劑改口服我能解，合併的藥物現在還不適合揭露? 我無解! 有人能分享否?
國內外給藥途徑的第1優先都是[口服]
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 07:47:43第 3500 篇回應
SNP-810 首次用於病人之臨床試驗，整體開發目的為驗證：
www.lotus.org.tw/publication-article/562
WHO緩解[癌症疼痛]指引，提出三個疼痛控制的用藥原則（3B原則）
第1個Ｂ：「依照時間（By the clock）」，醫師一定要知道藥物的有效作用時間，在前一劑量藥效消失前約一小時就須給下一劑量，控制到沒有疼痛，而不是等痛起來才吃藥，以免緩不濟急。
第2個Ｂ是「依照階梯（By the ladder）」：依照世界衛生組織（WHO）的三階段，從金字塔底層第一階「非類固醇消炎止痛藥」，到中間第二階「弱鴉片類」，包括可待因（codeine）、特拉瑪竇（tramadol），最後是頂端第三階「強效鴉片類」，包括嗎啡和「吩坦尼止痛貼片
第3個Ｂ是「經由口服（By the mouth）」：注射針劑是不得已才用的方法。國外給藥途徑的優先次序是口服、肛門塞劑、皮下注射、靜脈或肌肉注射，國內則不然，口服之後就是注射。
等欣耀收到CRO最終報告，整理一下給2家國際大藥廠...
Go Go 欣耀 Go Stronger Let’go
SNP-810 目前的關鍵，個人覺得是在 US-FDA 無肝毒臨床安全性的態度，若 US-FDA 同意執行無肝毒臨床，其意義非凡。
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FDA百分百通過同意欣耀執行無肝毒臨床(關鍵在受試人數與時間)
理由:1.FDA要求動物模型實驗是在保護臨床[受試者]的安全，而5/30公告的人體臨床數據，表明安全無虞!
2.《FDA》不再強制人體臨床試驗前需進行動物試驗！
www.genetinfo.com/international-news/item/66096.html
2022.12.23美國國會通過「FDA 現代化法案2.0」以減少動物試驗，可利用替代方法加速藥物開發
2018年代表消費者利益的組織早寫信給國會!
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ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 06:58:03第 3867 篇回應
會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/3 上午 10:56:59第 662 篇回應
J&J與GSK的高層是蠢蛋?以前遊說國會議員阻撓FDA，現在不知道反過來利用這條《非處方藥安全，創新和改革法案》?
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...2018 年1 月寫給國會領導人的一封信中，一個代表消費者利益的組織公開提出了這樣的擔憂：非處方藥公司可能會限制較老但同樣有效的非處方藥的供應，從而迫使消費者購買較新、較貴且獲得[獨家經營權]的藥物
無法將 AAP 劑量升級至足夠的水平（20 g/m 2隊列中的 1/3 患者(33%)出現部分緩解）
較低劑量7.4%部分緩解 高劑量1/3患者(33%)出現部分緩解
較低劑量7.4%部分緩解 高劑量1/3患者(33%)出現部分緩解
2.
Kobrinsky 等人於 2005 年發表了 AAP 用於治療癌症的最終臨床案例。
一名30個月大的孩子被診斷出患有 [晚期]肝母細胞瘤。該患者最初接受阿黴素治療，但不幸的是病情出現了進展。作為二線治療，患者接受90 mg/m 2順鉑、1.5 mg/m 2長春新鹼和600 mg/m 2 5-氟尿嘧啶。然而，該患者的腫瘤被證明對這種療法 [無效]。
最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。
最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。
最後，患者接受30 g/m 2 AAP 合併延遲NAC 搶救和同時90 mg/m 2順鉑治療。
截至本文發表時，該患者已接受手術 8 年，，未患病。
高劑量(40g)對乙醯氨基酚治療 [癌症末期] 患者兼具止痛效果!
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高劑量對乙醯氨基酚治療癌症末期患者兼具止痛效果!
2024.1.31-www.mdpi.com/2673-4389/4/1/7
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高劑量(40g)對乙醯氨基酚[治療][癌症末期][癌症末期][癌症末期]患者兼具 [止痛] 效果!
19 名晚期癌症患者進行了高劑量對乙醯氨基酚聯合NAC救援的試驗(8/19=42%)
八名慢性疼痛症候群患者接受高劑量 AAP治療晚期癌症時可達到 [12-24]小時的完全鎮痛(藥力略優鴉片類[長效型]止痛藥?).
SNP-810無肝毒市場? (胡P說過吃整罐沒事)
當市場[無]肝毒SNP-810可以取代[有]肝毒APAP後，擁有SNP-810的藥廠，不想要胳膊向外彎支持FDA下架APAP好稱霸止痛藥市場???底下FDA資料一樣樂樂長...
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www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4
聽聽朱董的說法:
2024.6.6法說會26:00~.....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉
.....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉
.....甚至會要求法規單位 應該把那些會傷肝的品項給他拿掉
甘露醇mKATP通道--調節MPTP誘導是APAP誘導的肝損傷的核心(細胞死亡途徑的關鍵觸發因素)
甘露醇mKATP通道調節粒線體膜電位、呼吸(三氯蔗糖誘導粒線體呼吸增強與膜電位增加)
2021.11.18-粒線體鉀通道調節劑的替代標靶www.mdpi.com/1420-3049/27/1/299
粒線體鉀通道控制鉀流入粒線體基質，從而調節粒線體膜電位、體積、呼吸和活性氧 (ROS) 的合成。
mitoK(粒線體鉀通道)的活性調節粒線體ROS的合成和粒線體基質Ca 2+的攝取，從而直接調節粒線體通透性轉換孔（mPTP）的開放，這是細胞死亡途徑的關鍵觸發因素
粒線體鉀通道控制鉀流入粒線體基質，從而調節粒線體膜電位、體積、[呼吸] 和活性氧 (ROS) 的合成。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/29 上午 06:00:02第 3970 篇回應
2017.10.20-對乙醯氨基酚毒性：對機制和未來前景的新見解europepmc.org/article/PMC/5885144
..最終的 MPTP(粒線體通透性轉換孔)誘導是 APAP 誘導的肝損傷的核心
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10786205/
在 MASH 患者中，[粒線體最大呼吸量較低][粒線體最大呼吸量較低][粒線體最大呼吸量較低]...因此，粒線體與
MASLD的發病機制和進展有關。
總之，粒線體功能障礙在 MASLD 的發病機制中扮演關鍵角色。研究人員、臨床醫生和藥物開發商的共同努力對於預防和
治療這種疾病至關重要。將新穎的粒線體靶向方法轉化為有效且安全的療法將減輕全球 MASLD 患者的疾病負擔並提高生活
品質。
2. 2023.12.20-Mtfp1消融增[強粒線體呼吸]並預防肝脂肪變性
www.nature.com/articles/s41467-023-44143-9
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三氯蔗糖誘導的[粒線體呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白。
Warburg假設，功能失調的粒線體可能是腫瘤細胞中糖解率較高的原因，也是癌症發展的主要原因。
正常細胞的能量來源是粒線體的有氧呼吸!
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7848014/
我們表明，三氯蔗糖透過增加粒線體跨膜電位和[呼吸作用]....來增加粒線體生物能
三氯蔗糖誘導的粒線體[呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白。
三氯蔗糖誘導的粒線體[呼吸增強]獨立於粒線體 Ca +2單向轉運蛋白
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 08:06:14第 3717 篇回應
粒線體移植療法!
瓦爾堡(他是和愛因斯坦同時代且同樣頂尖的科學家，對癌細胞的代謝有透徹的研究，並在 1931 年得到諾貝爾獎)認為，正
常細胞的能量來源是粒線體的有氧呼吸，產物是二氧化碳和水；而腫瘤細胞生長的能量來源是，藉由葡萄糖在細胞質內發酵
成的乳酸..
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4. 2021.1.18-三氯蔗糖刺激 Caco-2 細胞中的粒線體生物能
我們首次證明三氯蔗糖急劇增加粒線體生物能，其特徵是耗氧量和跨膜電位增加...
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上面的複方:對乙醯氨基酚劑量限制325mg--->改為SNP-810劑量650mg/1000mg，止痛效果可能更顯著更持久，有無市場吸引力?
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(05)00170-4/fulltext
我們認為 NASH 在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙]涉及導致 NASH 的所有連續步驟。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 08:06:14第 3717 篇回應
粒線體移植療法!
3.2022.10.22-粒線體移植：治療肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝的機會和挑戰(NAFLD 被認為是一種粒線體疾病)
translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-022-03693-0
...發現表明粒線體靶向藥物可能對 NAFLD 患者產生重要影響....
但市場反應不佳@@
N2.次要指標: 初次使用救援藥品之 [時間] (越慢代表止痛效果越好)結果顯示合併使用SNP-810及不成癮止劇痛藥組初次使用時間為1236.86+/-411.15分鐘，統計顯著慢於單獨使用SNP-810組之563.38+/-387.34分鐘(p<0.05)，也顯著慢於單獨使用不成癮止劇痛藥組之554.18+/-642.15分鐘(p<0.05)-->有時間，沒有三試驗組使用救援藥品的消耗(次數/劑量)差異?
...最近的證據表明情況可能並非如此，因為即使在治療劑量的APAP下也會產生 APAP 蛋白加合物;事實上，蛋白質加合物是在 GSH 顯著耗盡之前形成的。最初認為細胞中蛋白質加合物的形成對於細胞死亡至關重要，但現在看來[粒線體蛋白質上的蛋白質加合物形成與毒性最相關][粒線體蛋白質上的蛋白質加合物形成與毒性最相關]
最終的 MPTP(粒線體通透性轉換孔)誘導是 APAP 誘導的肝損傷的核心
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應
...甘露醇增加了CPT1 和 UCP1 的表達。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加[粒線體活性] .....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/19 上午 09:13:56第 3842 篇回應
甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道)
我們首次證明三氯蔗糖急劇增加粒線體生物能，其特徵是耗氧量和跨膜電位[增加]
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:05:17第 3527 篇回應
最新消除脂滴LD積累研究
2023.7.13- Nature:肝臟自噬透過細胞外脂質分泌改善非酒精性脂肪性肝炎
www.nature.com/articles/s41467-023-39404-6
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從SNP-810最近公布的臨床數據，可以期待SNP-610在MASH的演出!
8月正好有2篇研究:
1.2024.8月 -對乙醯氨基酚肝毒性的中心機制：蛋白質加合物和氧化壓力引起的 [粒線體功能障礙]
dmd.aspetjournals.org/content/52/8/712
2.2024.8.14-針對對乙醯氨基酚引起的肝損傷的 [自噬]作用：最新進展 www.mdpi.com/2673-4389/4/3/27
APAP透過細胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 代謝產生 NAPQI，形成 APAP 加合物，並透過[未知機制泛素化]。
證據表明自噬在清除肝臟 APAP 加合物和受損粒線體方面發揮著至關重要的作用，而這些是 APAP 肝毒性的關鍵因素。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:09:54第 3765 篇回應
SNP610與SNP-810的(甘露醇+三氯蔗糖)分子級聯反應:
細胞分解蛋白質的兩套系統：泛素(2004年諾貝爾化學獎/Cyp2e1)與細胞自噬(2016諾貝爾生理醫學獎/三氯蔗糖-T1R3
【2016諾貝爾生理醫學獎】日本細胞生物學家大隅良典教授-發現自噬作用機制(細胞大掃除幫助人體自我修復)
自噬作用能移除存活時間較長的蛋白質，是 [唯一] 能破壞整個胞器如粒線體、過氧化體、及內質網的作用。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應
熱呼呼的Nature子刊論文.
USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1
1.2004年諾貝爾化學獎(蛋白質的分解機器):研究在細胞中如何對一些不需要的蛋白質加上一種稱為[泛素]的多胜肽標籤，
調節蛋白質的存在；他們的研究在化學知識上有重要的突破。
APAP 的止痛效果是劑量正相關，snp-810 複方處方箋臨床的重點，在用在實際病人身上有效果且優於單方，代表加了不傷肝的賦形劑不影響 APAP 止痛療效，由於沒有肝毒性，日後 810 劑量是可以往上加的。
傳統的鴨片類有高度成癮及抑制呼吸作用導致死亡，若要搭以目前傳統的鴨片類止痛藥的組合的話，其組合的鴨片類止痛藥是可少劑量，以降低成癮的機率，這樣的複方組合只要做簡單的臨床就可以上市。重點是，當 APAP 無肝毒性的問題後，其複方組合是百百種的。
複方藥物:SNP-810(650mg 650mg 650mg 沒有肝毒性)+不成癮止劇痛藥!!!
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多模式鎮痛中最常見的藥物組合是鴉片類藥物與對乙醯氨基酚（佔組合的 14.4%）、鴉片類藥物與非類固醇抗發炎藥（10.2%）；鴉片類藥物加非類固醇抗發炎藥和對乙醯氨基酚（7.2%）；鴉片類藥物加對乙醯氨基酚、加巴噴丁類藥物和 COX-2 抑制劑 (5.7%)，以及鴉片類藥物加加巴噴丁類藥物和對乙醯氨基酚 (5.1%)。
www.clinicalpainadvisor.com/news/multimodal-pain-management-lowers-opioid-use-in-inpatient-shoulder-arthroplasty/
多模式鎮痛中最常見的藥物組合是鴉片類藥物與對乙醯氨基酚（佔組合的 14.4%）、鴉片類藥物與非類固醇抗發炎藥（10.2%）；鴉片類藥物加非類固醇抗發炎藥和對乙醯氨基酚（7.2%）；鴉片類藥物加對乙醯氨基酚、加巴噴丁類藥物和 COX-2 抑制劑 (5.7%)，以及鴉片類藥物加加巴噴丁類藥物和對乙醯氨基酚 (5.1%)。
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複方藥物[SNP-810+不成癮止劇痛藥]有更優的止痛效果且沒有肝毒性--針對上述市場!
多模式疼痛控制是所有接受手術或各種其他手術的患者術後控制疼痛的重要方式。這在骨科手術中尤其重要...
減輕某些藥物類別的副作用，並減少術後阿片類藥物的使用。
臨床意義
多模式鎮痛是許多醫學領域緩解疼痛的未來。骨科手術領域一直處於這種新工具臨床使用和術後疼痛緩解創新的前沿。
最新的止痛觀念為MMA「多模式止痛」也稱為“平衡鎮痛”:針對身體的疼痛路徑使用不同種類的止痛藥，減輕單一止痛藥物的劑量以及副作用，並以較少的嗎啡類藥物達到更好的止痛效果。(降低鴉片類藥物的風險)
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/8/27 下午 07:29:11第 3957 篇回應
個人觀點:1.C組明顯優於A組與B組的機率很高
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根據這篇文獻:
2022.4.15--link.springer.com/article/10.1007/s40122-022-00383-z
癸二酸地那布啡緩釋多模式鎮痛用於上肢創傷手術圍術期疼痛管理：一項回顧性比較研究(榮總更正為三軍總醫院國防醫學中心骨科)
2.2024.8.27(處方止痛療效達標)換膝手術病人之術後[疼痛控制]臨床試驗取得試驗分析結果---重點在藥物止痛效果(療效)!
複方藥物[SNP-810+不成癮止劇痛藥]有更優的止痛效果且沒有肝毒性。
您可能搞混了!
達標!
2.次要指標：•開始使用試驗藥物後70小時之肝指數結果顯示三試驗組[未達]統計上的顯著差異，且均未出現肝毒性---達標(有
統計上的顯著差異是壞事)
FDA為何限制複方藥APAP不能超過325mg，就是肝毒性!
3.這是P2試驗!
1.從試驗結果來看單獨使用SNP-810組和單獨使用不成癮止劇痛藥組幾乎沒有差異，光是這點我就卻步了！
2.與其花大筆授權金取得和目前不成癮劇痛藥組幾乎沒有差異的藥，不如再找替代方案。
3.痛覺是主觀的，36人的臨床試驗，恐怕不能代表什麼。
重點是，三種方式都不傷肝！不傷肝，這原本不是SNP-810的最大優勢嗎？現在呢？
2.次要指標: 初次使用救援藥品之 [時間] (越慢代表止痛效果越好)結果顯示合併使用SNP-810及不成癮止劇痛藥組初次使用時間為1236.86+/-411.15分鐘，統計顯著慢於單獨使用SNP-810組之563.38+/-387.34分鐘(p<0.05)，也顯著慢於單獨使用不成癮止劇痛藥組之554.18+/-642.15分鐘(p<0.05)-->有時間，沒有三試驗組使用救援藥品的消耗(次數/劑量)差異?
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根據這篇文獻:
癸二酸地那布啡（順藥針劑）
2022.4.15--link.springer.com/article/10.1007/s40122-022-00383-z
癸二酸地那布啡緩釋多模式鎮痛用於上肢創傷手術圍術期疼痛管理：一項回顧性比較研究(榮總
常規鎮痛（CA）組和司巴特地那布啡（DS）組....癸二酸地那布啡（順藥針劑）
所有患者均接受對乙醯氨基酚 500 mg 口服，每日 3 次，塞來昔布 200 mg 每日兩次....
欣耀取得無肝毒止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)達現行說明書建議使用劑量三倍(12克)之無肝毒性臨床試驗分析結果
2.2024.8.27(處方止痛療效達標)SNP-810合併不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗取得試驗分析結果
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應該可以押注大藥廠[要][不要]了?