6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
1.2025.7.31-Madrigal斥20億美元取石藥GLP-1藥搶進MASH聯合療法
2. 2026.1.10-Madrigal預付5000萬美元取得輝瑞授權，拓展MASH肝病治療領域
3.2026.2.11-Madrigal預付6000萬美元，蘇州瑞博簽署44.6億美元MASH新藥授權。
Madrigal的Resmetirom是首家取得MASH F2-F3藥證,昨日市值101億美元~
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發財後花起來就大手大腳囉~
2026.2.11-Madrigal轉向中國，尋求RNAi藥物以加強MASH藥物研發管線
Madrigal公司將預付6000萬美元，並根據專案進度支付高達44億美元的額外款項。
2023年Nature -三氯蔗糖是T細胞介導反應的負調節劑
估計2023年前，欣耀還不知三氯蔗糖有增強調節性T細胞與抑制CD8 +和CD4+T細胞增殖與活性的劑量依賴性能力。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 下午 09:24:28第 3381 篇回應
ClinicalTrials.gov 標識符：NCT05983328
HUYPS-1的口服製劑每片含有100mg甘露醇和100mg三氯蔗糖，每人每次服用一到九片。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2026/2/25 上午 08:38:58第4672篇回應
三氯蔗糖作為一種潛在的、便宜的口服免疫調節劑促進 Treg 細胞的首次人體試驗數據。
2026.2.13- 三氯蔗糖增強調節性T細胞：SWEET試驗：臨床研究方案
這項研究的動機源自於強有力的臨床前證據，這些證據表明，劑量相當於獲準用於人體的劑量時，三氯蔗糖能夠改變T細胞功能，降低效應反應，並增加Treg細胞的頻率。
三氯蔗糖作為一種潛在的、便宜的口服免疫調節劑促進 Treg 細胞的首次人體試驗數據。
2026.2.13- 三氯蔗糖增強調節性T細胞：SWEET試驗：臨床研究方案
...如果發現三氯蔗糖能夠穩定地增加人體內的 Treg 細胞並減少促發炎 T 細胞反應...
這項研究的動機源自於強有力的臨床前證據，這些證據表明，劑量相當於獲準用於人體的劑量時，三氯蔗糖能夠改變T細胞功能，降低效應反應，並增加Treg細胞的頻率。如果在人體中觀察到類似效果，三氯蔗糖有望成為一種安全、新型、低成本且易於取得的移植免疫調節策略。
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繼2023年Nature -[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
加拿大團隊研究發表:強有力的臨床前證據，這些證據表明，劑量相當於獲準用於人體的劑量時，三氯蔗糖能夠改變T細胞功能，降低效應反應，並增加Treg細胞的頻率。
F4藥證價值更高!!!
要嘛大富要嘛大負!?
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
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最近2年研究報告:
1.2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累
積。
2.2024.8.5--自體抗原是否驅動 MASH 進展??? pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12083461/
組織中T細胞的累積可由趨化因子介導的抗原非依賴性T細胞歸巢 或 [抗原驅動的T細胞活化及其後的克隆擴增所引起]。
值得注意的是，在MASH模型早期（此時肝臟主要受孤立性脂肪變性影響）並未檢測到CD8 T細胞的克隆擴增，
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
3.(輝瑞公司)2026.1.20-髓系細胞促進MASH中旁觀者[CD8 T細胞的積累][並足以導致纖維化]
NAS 6-8較高患者或纖維化程度嚴重(F3-F4）的患者，CD8 T細胞顯著增加!(與F0~F2比較)
欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021--->從病理機制，SNP-610與SNP-630取得MASH F4藥證機率大增!!!
1. 2024.1.18- 意想不到！台積電原始股東幾乎全砍光 出清價格太驚人 邱怡萱
台積電草創時期資本額僅有13億元，當時行政院國發基金為最大出資者、占48.3%，飛利浦則是當時的第2大股 東，持股27.5%，應政府拜託投資的民股則占24.2%。
台塑僅投入約5%，已故創辦人王永慶在股價漲到17.6元時全數出脫；飛利浦也逐年賣掉持股，2008年最後一筆賣出的價格是57.2元；行政院開發基金持股則從48.3%降到6.38，目前台積電73%的股份都在外資手上。
2. 500萬美元救了輝達！SEGA前執行長當年的一筆投資，如何成就黃仁勳的AI晶片帝國？
www.youtube.com/shorts/k4dBZmEEUh8
2000年SEGA以約1,500萬美元（約新台幣4億8千萬元）的價格出售了其持有的Nvidia股票。
若SEGA繼續持有這筆500萬美元股票，現在價值1兆美元!!!
負还是富
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大富由天-巨大的財富取決於天命、機遇與運氣，無法強求。
2026.2.23- 100 美元變 7 千萬美元！10 歲男孩買下 AI.com，32 年後賣給 Crypto.com 創域名史上最高價
technews.tw/2026/02/23/arsyan-ismail-ai-com-domain-sold-crypto-com-70-million/
媽媽的信用卡
1993 年 5 月 4 日，吉隆坡。年僅 10 歲的 Arsyan Ismail 偷拿媽媽的信用卡，在網路花了 100 美元（約 256 馬幣）註冊域名：ai.com。那個多數人連「網際網路」三個字都還沒聽過的年代，一個小男孩為什麼要花 100 美元買域名？
答案出人意料的簡單，「AI」是他名字的縮寫：Arsyan Ismail，與人工智慧（Artificial Intelligence）沒有半點關係。
美國白宮簽署《給孩子一個機會法案》 重啟「罕見兒科疾病優先審查憑證（PRV）」計畫授權延長至2029.9.30。
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PRV這是一張『加速通行證』價值倍增！這不只是縮短審查時間，更是新藥公司資產授權談判時的重要加分籌碼!!!
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2024.12.2-兒童急性肝衰竭中的活化T細胞肝炎 (活化CD8 T細胞肝炎)
www.aasld.org/liver-fellow-network/core-series/clinical-pearls/activated-t-cell-hepatitis-pediatric-acute-liver
近年來，研究揭示了這種被稱為「活化CD8 T細胞肝炎」的疾病，這是一種免疫介導的肝損傷。研究表明，與其他原因引起的急性肝衰竭（PALF）兒童相比，這些患者 更可能需要肝臟移植（LT）才能生存。鑑於懷疑其病理生理機制為免疫介導，一些醫療中心已開始對這些患者進行免疫抑制治療，但其 療效尚未得到證實，目前正在積極開展一項 針對 急性肝衰竭患兒的免疫抑制治療 多中心隨機對照 試驗。
欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021機制?
NAS 6-8較高患者或纖維化程度嚴重(F3-F4）的患者，CD8 T細胞顯著增加!(與F0~F2比較)
(輝瑞公司)2026.1.20-髓系細胞促進MASH中旁觀者[CD8 T細胞的積累][並足以導致纖維化]
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會員:ROGER588910148151發表時間:2026/2/25 上午 08:47:00第4673篇回應
2025年發表的研究首次揭示了對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）中各種T細胞亞群的時間分辨變化。
1.2015.2.14- Treg可減輕對乙醯氨基酚誘導的免疫介導性肝損傷
APAP刺激後，肝臟中CD62L CD44 CD4+ T細胞數量增加，同時IFN-γ濃度升高。透過抗體清除或基因敲除去除
CD4+ T細胞可顯著降低促發炎細胞激素水平並減輕肝損傷。調控Treg細胞可能為控制APAP誘導的肝損傷提供新的想法。
2. 2025.1.17
對肝內T細胞的動態分析揭示了急性肝損傷中一類獨特的具有修復作用的Cxcr3 +組織駐留CD4 T細胞。
對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）的特徵是小葉中心快速壞死，這與細胞激素生成和趨化因子釋放有關，進而觸發發炎細胞浸潤肝臟。
值得注意的是，ALI的臨床結局通常與患者對肝損傷的免疫反應有關，而非肝損傷本身的程度。
我們的研究首次揭示了對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）中各種T細胞亞群的時間分辨變化...
我們發現CD4 + T細胞持續增加，可持續至APAP中毒後約96小時。相較之下，CD8 + T細胞主要在損傷早期階段（APAP中毒後約24-48小時）增加
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石沉大海5年，水落石出就今年!!!
ALT 與 AST 是肝細胞內的酶，當肝細胞受損或壞死時會釋放到血液中，因此它們的升高代表肝細胞損傷。
T 細胞在肝臟損傷中的角色
在許多肝臟疾病中，ALT與 AST的升高，往往不是因為病毒或毒素直接「殺死」了肝細胞，而是因為免疫系統（特別是 T 細胞）過度活化，在攻擊病原體的過程中「誤傷」或刻意清除了受感染的肝細胞。
CD8+ T 細胞：在病毒性肝炎（如 HBV、HCV）中，CD8+ T 細胞會識別並攻擊帶有病毒抗原的肝細胞，造成肝細胞死亡，進而導致 ALT/AST 升高。
CD4+ T 細胞：協助 CD8+ T 細胞活化，並分泌細胞激素（如 IFN-γ、TNF-α），加強免疫反應，但也可能加重肝臟炎症。
換句話說，ALT/AST 升高不是直接由 T 細胞造成的，而是 T 細胞攻擊肝細胞後的「結果」。
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SNP-810解毒機制不只抑制cyp2e1減少NAPQI產生。
依SNP-810公告的臨床數據，服用10g與12g中毒劑量，ALT/AST沒有升高。三氯蔗糖顯著抑制T細胞活性，可能是APAP[中毒後]的解毒機制 ---符合SNP-810在沒有中毒的劑量下沒有解毒效果，只有過量開始中毒了，才啟動解毒，所以藥很安全。
法說會有講...
胡P 有提到，810 在沒有中毒的劑量下沒有解毒效果，只有過量開始中毒了，才啟動解毒，所以藥很安全。
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810 在沒有中毒的劑量下沒有解毒效果(個人解讀: 吃少量-->三氯蔗糖低劑量，吃多量-->高劑量三氯蔗糖)
APAP中毒後，CD4+與CD8+ T細胞持續增加--->高劑量三氯蔗糖顯著抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖與活性。
要嘛大富要嘛大負!?
2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
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2025年發表的研究首次揭示了對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）中各種T細胞亞群的時間分辨變化。
我們發現CD4 + T細胞持續增加，可持續至APAP中毒後約96小時。相較之下，CD8 + T細胞主要在損傷早期階段（APAP中毒後約24-48小時）增加。此外，固有CD4 + T細胞也顯著增加。
值得注意的是，急性肝損傷的臨床結局通常與患者對肝損傷的 [免疫反應] 有關，而非肝損傷本身的程度。
APAP中毒後，CD4+與CD8+ T細胞持續增加--->高劑量三氯蔗糖顯著抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖與活性。
2023年 Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!!
三氯蔗糖能增加有益T細胞（Tregs）的數量，並減少導致排斥反應的有害T細胞!!!
(透過抗體清除或基因敲除去除CD4+ T細胞可顯著降低促發炎細胞激素水平並減輕肝損傷)
2025年發表的研究首次揭示了對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）中各種T細胞亞群的時間分辨變化。
1.2015.2.14- Treg可減輕對乙醯氨基酚誘導的免疫介導性肝損傷
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567576915000545
APAP刺激後，肝臟中CD62L CD44 CD4+ T細胞數量增加，同時IFN-γ濃度升高。透過抗體清除或基因敲除去除
CD4+ T細胞可顯著降低促發炎細胞激素水平並減輕肝損傷。
調控Treg細胞可能為控制APAP誘導的肝損傷提供新的想法。
2. 2025.1.17
對肝內T細胞的動態分析揭示了急性肝損傷中一類獨特的具有修復作用的Cxcr3 +組織駐留CD4 T細胞。
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300483X25000149
對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）的特徵是小葉中心快速壞死，這與細胞激素生成和趨化因子釋放有關，進而觸發發炎細胞浸潤肝臟。
值得注意的是，ALI的臨床結局通常與患者對肝損傷的免疫反應有關，而非肝損傷本身的程度。
我們的研究首次揭示了對乙醯氨基酚（APAP）誘導的急性肝衰竭（ALF）中各種T細胞亞群的時間分辨變化。透過我們自主研發的時間序列流式細胞儀分析以及公開的時間序列單細胞RNA測序（scRNA-seq）數據集，我們發現CD4 + T細胞持續增加，可持續至APAP中毒後約96小時。相較之下，CD8 + T細胞主要在損傷早期階段（APAP中毒後約24-48小時）增加。此外，固有CD4 + T細胞也顯著增加。
2026.2.13- 三氯蔗糖增強調節性T細胞：SWEET試驗：臨床研究方案
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12905097/
最近，我們團隊證實，補充常用糖替代品（甜味劑）三氯蔗糖可以降低促炎性T細胞的功能，並且我們未發表的數據表明，補充三氯蔗糖可以提高Treg的頻率。基於此發現，我們擬研究三氯蔗糖對調節人類 T 細胞群和功能的影響。
如果發現三氯蔗糖能夠穩定地增加人體內的 Treg 細胞並減少促發炎 T 細胞反應，那麼它就可以迅速轉化為腎臟移植受者的臨床試驗，作為傳統免疫抑制的輔助手段，有可能在最大限度地減少毒性的同時提高移植存活率。
這項研究的動機源自於強有力的臨床前證據，這些證據表明，劑量相當於獲準用於人體的劑量時，三氯蔗糖能夠改變T細胞功能，降低效應反應，並增加Treg細胞的頻率。如果在人體中觀察到類似效果，三氯蔗糖有望成為一種安全、新型、低成本且易於取得的移植免疫調節策略。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/9 下午 03:23:38第4318篇回應
FDA探索性臨床試驗clinicaltrials.gov/study/NCT06997133?term=Sucralose%20&rank=6
三氯蔗糖作為增強調節性T細胞（SWEET）的一種方法
2023年 Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!!
三氯蔗糖能增加有益T細胞（Tregs）的數量，並減少導致排斥反應的有害T細胞!!!
(透過抗體清除或基因敲除去除CD4+ T細胞可顯著降低促發炎細胞激素水平並減輕肝損傷)
2015.2.14- Treg可減輕對乙醯氨基酚誘導的免疫介導性肝損傷
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567576915000545
....
APAP刺激後，肝臟中CD62L CD44 CD4+ T細胞數量增加，同時IFN-γ濃度升高。透過抗體清除或基因敲除去除
CD4+ T細胞可顯著降低促發炎細胞激素水平並減輕肝損傷。
...
調控Treg細胞可能為控制APAP誘導的肝損傷提供新的想法。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/9 下午 03:23:38第4318篇回應
...
FDA探索性臨床試驗clinicaltrials.gov/study/NCT06997133?term=Sucralose%20&rank=6
三氯蔗糖作為增強調節性T細胞（SWEET）的一種方法
...三氯蔗糖作為一種廣泛使用的人工甜味劑，三氯蔗糖或許能提供一種新的解決方案，它能增加有益T細胞（Tregs）的數量，並減少導致排斥反應的有害T細胞....
2/24 專利法規處-製劑開發 資深研究員/主任研究員/(副)處長
工作內容
1.原料藥與製劑開發業務規劃執行，領導團隊從實驗室配方設計與劑型研究，有效銜接至放大生產。
2.外部CDMO 評選、合約談判及技術轉移、精確控管外部代工廠的生產品質、時程與成本。
3.熟悉各國（如 TFDA, FDA, EMA）CMC 法規及 ICH 指南，具備撰寫及審核 CTD 格式申報資料的實務經驗，
確保研發進度符合法規標準。
4.遵循藥品優良製造規範，於研發及生產過程中進行科學的風險評估（QbD），確保產品從臨床試驗到上市前的品
質穩定性。
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製劑製程研究人員是連結實驗室研發與工廠量產的關鍵位置。
將優化後的實驗室小批量處方，順利轉移至工廠進行批量生產，撰寫研發報告、批次紀錄及各類用於申請查驗登記（ANDA/NDA）的法規文件。。
那支藥物要製程大量生產??? 自家撩下去賣還是授權大廠賣???
欣耀出头日，酒店消费强
非處方藥的監管和訴訟風險
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主要擔憂在於面臨訴訟和監管審查的風險增加。 TD Cowen 分析師 Robert Moskow 解釋說：“金佰利公司將承擔 [泰諾] 品牌潛在的訴訟風險……這很難量化。”
這種法律風險對供應鏈策略有直接影響，需要強而有力的可追溯性和品質控制措施。
像 [泰諾]這樣的產品被歸類為非處方藥（OTC），並受到嚴格的監管，需要從原材料採購到最終銷售點進行細緻的追蹤。
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研發合作與未來成長
研發驅動型成長對營運彈性提出了許多要求，包括尋找新的活性成分、更新監管文件和修改生產規程等等。
儘管情況複雜，但該交易旨在透過聯合投資研發來促進創新，將金佰利公司的消費者洞察力與 Kenvue 的科學產品開發相結合。
...
研發驅動型成長對營運彈性提出了許多要求，包括尋找新的活性成分、更新監管文件和修改生產規程等等。
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研發驅動型成長對營運彈性提出了許多要求，包括尋找新的活性成分、更新監管文件和修改生產規程等等-->有包含Tylenol嗎???
healthcare-digital.com/news/kimberly-clark-kenvue-deal-a-healthcare-supply-chain-risk
金佰利以487億美元收購Kenvue，打造了一家醫療保健巨頭，但也帶來了監管、訴訟和供應鏈整合的重大挑戰。
非處方藥的監管和訴訟風險
主要擔憂在於面臨訴訟和監管審查的風險增加。 TD Cowen 分析師 Robert Moskow 解釋說：“金佰利公司將承擔泰諾品牌潛在的訴訟風險……這很難量化。”
這種法律風險對供應鏈策略有直接影響，需要強而有力的可追溯性和品質控制措施。
像泰諾這樣的產品被歸類為非處方藥（OTC），並受到嚴格的監管，需要從原材料採購到最終銷售點進行細緻的追蹤。
2023 年末，美國總統唐納德·川普暗示懷孕期間服用泰諾與自閉症之間存在關聯，導致 Kenvue 旗下泰諾的銷售額下降了 11%。
儘管美國衛生與公眾服務部部長小羅伯特·F·肯尼迪表示沒有確鑿證據，稱這些數據“非常具有暗示性”，但此事對其股票計劃的影響卻十分顯著。
Freedom Capital Markets 的首席市場策略師 Jay Woods 將這種情況描述為「購買殘次品」。
與泰諾和滑石粉嬰兒爽身粉相關的持續訴訟意味著供應鏈領導者必須為潛在的產品召回、配方調整或下架做好準備....
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泰諾...[產品召回] 、[配方調整或下架]???
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
如果針對特定的抗原特異性T細胞能夠導致MASH消退和纖維化消退，
這將是一種 [極具創新性] 的MASH治療方法!!!
高劑量三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖!
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(輝瑞公司)2026.1.20-髓系細胞促進MASH中旁觀者[CD8 T細胞的積累][並足以導致纖維化]
NAS 6-8較高患者或纖維化程度嚴重(F3-F4）的患者，CD8 T細胞顯著增加!(F0-F2 VS. F3-F4)
上月發表在《肝病學》雜誌上的研究佐證了欣耀SNP-6的療效機制!!!
三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖!
2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
journals.lww.com/hep/fulltext/9900/ag_driven_cd8__t_cell_clonal_expansion_is_a.978.aspx
總之，這些數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累積。
我們證明，克隆擴增的 CD8 + T 細胞在患有 MASH 的人類和小鼠的肝臟中累積。這些發現表明抗原活化CD8+ T 細胞在 MASH 發病機制中的潛在作用。
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抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增!!!
2024.8.5--自體抗原是否驅動 MASH 進展??? pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12083461/
組織中T細胞的累積可由趨化因子介導的抗原非依賴性T細胞歸巢 或 [抗原驅動的T細胞活化及其後的克隆擴增所引起]。
透過對T細胞受體（TCR）庫的評估，發現克隆擴增最顯著的T細胞是CD8 T細胞，並且表達與耗竭相關的標誌物，這與人類MASH肝硬化中的觀察結果一致。小鼠模型與人類疾病之間的這種高度一致性至關重要，因為它將有助於進行更多目前僅在臨床前研究中可行但與人類疾病相關的機制探索。
值得注意的是，在MASH模型早期（此時肝臟主要受孤立性脂肪變性影響）並未檢測到CD8 T細胞的克隆擴增，
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
值得注意的是，在MASH模型早期（此時肝臟主要受孤立性脂肪變性影響）並未檢測到CD8 T細胞的克隆擴增，
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
值得注意的是，在MASH模型早期（此時肝臟主要受孤立性脂肪變性影響）並未檢測到CD8 T細胞的克隆擴增，
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
但在MASH和纖維化完全形成後，CD8 T細胞的克隆擴增則出現。
未來研究的一項重要任務是闡明克隆擴增的CD8 T細胞是否以及如何促進MASH及其進展。為了透過實驗研究這個問題，需要開發選擇性操控抗原特異性T細胞的方法，而這需要先進的技術。如果針對特定的抗原特異性T細胞能夠導致MASH消退和纖維化消退，這將是一種極具創新性的MASH治療方法。
總之，Burtis及其同事的研究表明，CD8 T細胞克隆擴增和慢性抗原刺激是人類MASH誘導的肝硬化和鼠MASH模型中的常見現象。這項新發現加深了我們對CD8 T細胞在MASH中複雜作用的理解，並為未來闡明抗原在MASH中的作用開闢了新的研究方向，從而為針對MASH患者適應性免疫系統的新型治療策略奠定了基礎。
要嘛大富要嘛大負!?
2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
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1. 2025.7.3-CD4 + T細胞在MASH中 [促進纖維化] doi: 10.1101/2025.06.27.660220
2.2024.10.1-SGLT2抑制劑透過 [抑制]CD8+ T細胞活化來促進酮體生成，從而改善MASH
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413124003322
...由於EMPA治療後CD4+ T細胞和自然殺手（NK）細胞的變化不明顯...我們發現EMPA並 [未顯著] 降低CD4+ T細胞在肝臟中的浸潤。此外，體外實驗也表明，EMPA對活化CD4+T細胞釋放的細胞激素基因表現沒有影響。
...提示EMPA的作用並非由CD4+ T細胞介導
5例經肝臟切片確診為MASH的患者口服達格列淨...每日劑量10 mg，療程12個月。同時，納入4例無MASH的受試者作為對照組。受試者基線和治療後的特徵見表S1.....肝臟組織學分析顯示，SGLT2抑制劑治療後，脂肪變性評分、纖維化程度和整體NAS評分均有 [顯著]改善
亮點: 1.靶向CD4+與CD8+治療MASH越來越熱絡， 纖維化程度和整體NAS評分均有 [顯著]改善。
2.三氯蔗糖抑制CD8+和CD4+。
大家吃pet就可以了?
也不讓大家過好年，拉一波
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讓塑膠PET變止痛藥乙醯胺酚 科學家改造大腸桿菌成製藥關鍵
2025.6.25-讓塑膠PET變止痛藥乙醯胺酚 科學家改造大腸桿菌成製藥關鍵
news.pts.org.tw/article/757830
近期科學家發現，可透過基因改造的大腸桿菌，在48小時內將PET（常見於寶特瓶）的衍生物轉化成乙醯胺酚，轉化率達92%，若從PET開始計算的轉化率則是83%，且過程中不會產生有毒廢棄物。該研究結果被刊登在《自然化學》（Nature Chemistry）期刊中。
...
研究主要作者華萊士（Stephen Wallace）表示，雖然要實現大規模量產還需進一步研究，但該研究具有應用潛力，「這項技術首次結合化學與生物方法，不僅能以更永續的方式製造乙醯胺酚，也能同時清理環境中的塑膠廢棄物。」
..
有位博主在抖音上发了一条关于“美国止痛药滥用情况”的视频，播放量很快飙到六百多万。
user.guancha.cn/main/content?id=1597969
该怎么形容，只能说我们对“药”的理解太保守了。在国内，布X芬通常是24粒的小盒装，还是铝箔板，抠一粒吃一粒。
而在美国Costco的货架上，止痛药是按桶卖的，一瓶起步325粒，最多的能有1000粒，量大份足，价格还便宜得惊人，一瓶二十美元不到，算下来一颗药还没一颗糖贵。
美国人买这玩意的态度，也跟买糖差不多，不用处方，不需要咨询药剂师，推着购物车经过，顺手就扔两瓶进去。
在他们潜意识里，止痛药压根不算药。
美国人对疼痛的容忍度极低，不管是头疼、脚疼、牙疼还是心口疼，第一反应不是忍一忍，也不是去医院看病，而是“整两粒”，甚至在美国校园，学生从书包里掏出泰诺干嚼，都是稀松平常的事。
有人会问，既然身体不舒服，为啥不去看医生？或者去药房对症下药，比如有点炎症，买点抗生素消炎不就好了。
戳到美国百姓的痛点了。
谁能料到，在这个止痛药泛滥成灾，连芬太尼、美式中草药都能轻易搞到的国度，想买一盒普普通通的抗生素，却比登天还难。
腎臟科 郭克林主任
許多藥物會引起腎功能不全或加速腎功能惡化，因此應特別謹慎使用。所謂的非類固醇抗發炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）是最常用的止痛藥（例如尼美舒利、酮洛芬、雙氯芬酸、布洛芬、萘普生、吡羅昔康、酮咯酸、美洛昔康）。大多數的非類固醇抗發炎藥藉由抑制了環氧合酶-1(COX-1)以及環氧合酶-2(COX-2)，進而減少前列腺素和血栓素的合成，達成鎮痛解熱、抗發炎的效果。因此被廣泛用於發燒、肌肉、骨骼痠痛、痛風、牙痛、痛經、頭痛等。腎功能正常的患者短期使用大多數沒問題，但是它不被腎臟科醫師愛用，甚至在腎臟病第四、五期時建議禁止使用，在美國腎臟醫學會的(American Society of Nephrology)官方網頁已將此議題列為聰明就醫(Choosing Wisely)中的一個建議，由此可知道此問題的重要性。
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Acetaminophen不是非類固醇類消炎止痛藥，它是屬於中樞止痛退燒藥。
edh.tw/articles/kAiK1db/2
第五名：長期熬夜、睡眠不足
第四名：極端高蛋白飲食
第三名：止痛藥吃習慣
研究顯示，長期服用非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）會抑制前列腺素分泌，使腎臟血流量下降。台中慈濟醫院醫師楊洵也提醒，腎功能不佳者應盡量避免自行使用這類止痛藥，以免加速腎臟惡化。
第二名：重鹹、重口味外食
第一名：含糖飲料當水喝
www.epochtimes.com/b5/8/10/21/n2303337.htm
繼知名的默克藥廠（Merck）於2004年因其關節炎藥Vioxx會導致心血管疾病而被判賠償近45億美元之後，世界上最大的藥廠輝瑞藥廠（Pfizer）也於17日以8.94億美元與服用其止痛藥而引發後遺症的受害者和解。
輝瑞藥廠日前稱同意賠償92%的因服用其止痛藥Bextra和Celebrex而引發心臟病、中風及死亡的患者或其家屬，以使他們停止訴訟。其餘8%的案例將在法庭中解決。
此次和解包含約7,000件案例，一位代理了2,000位原告的律師表示，他們大多數是服用Bextra的受害者，其中10%的人是為服藥後致死的親人訴訟。
這項和解也包括保險公司和病人不再提出要求賠償購藥費用的訴訟，和各州檢察長不再控告該公司。總和解費中7.45億用於和解個人傷害案；8,900萬美元用於有關求償藥費的消費者詐欺案；6,000萬美元用來和解33州和華府檢察長的控訴。
輝瑞藥廠對其Bextra進行回收的時間為2005年，即默克藥廠回收Vioxx的隔年。默克藥廠回收Vioxx的動作引發了蜂擁而至的訴訟案，並使大眾對於輝瑞藥廠的Celebrex和Bextra安全性也有所顧慮，因為這些藥物同樣都屬於Cox-2 抑制劑。
其它的止痛藥，如Ibuprofen（依布洛芬，又譯普服芬）、Naproxen（那普洛辛，或稱拿百疼），也被指出有引發心血管疾病的風險。
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Vioxx與Celebrex: COX-2抑制類止痛藥被譽為關節炎患者的福音，因它優越止痛效果與很少腸胃不適的副作用。
明智之舉求生之道!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/18 上午 08:37:49第4549篇回應
Antroquinonol的對手要換了???
[高劑量維他命C]小兵立大功-晚期胰臟癌存活期翻倍
高劑量靜脈注射維生素C(注射2小時) / 無專利(大廠沒有暴利就沒有動力) /16 個月/ 6個月
....如果不是高層誠信疑慮，憑antroquinonol晚期胰臟癌數據，咱會投資~
研究發現擴增的CD8+ T細胞克隆在斑禿（AA）中起著致病作用，這可能為斑禿的治療帶來重大進展。
2025.10.24-禮來公司的巴瑞替尼在 BRAVE-AA-PEDS III 期試驗中，一年後使重度斑禿青少年患者的頭皮毛髮幾乎完全再生
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2025.8.25-克隆擴增的CD8+ T細胞可能在斑禿中發揮作用
www.ajmc.com/view/clonally-expanded-cd8-t-cells-may-play-role-in-alopecia-areata
為了拓展研究方向，研究人員決定專注於CD8+ T細胞在該疾病中的作用。他們指出，CD8+ T細胞已被證實在該疾病中發揮關鍵作用。它們的克隆性已呈正相關與疾病嚴重程度呈正相關，且與對JAK抑制劑託法替尼（Xeljanz；輝瑞）的敏感度呈負相關。 3
「然而，CD8+ T細胞克隆性的動力學及其與轉錄譜和細胞狀態隨時間變化的關係仍然是未解之謎，」Christiano及其同事表示。 1此外，他們也指出，擴增的CD8+ T細胞克隆是否是AA發病機製本身的原因，目前尚不清楚。
研究人員對AA小鼠模型進行了單細胞RNA和T細胞受體（TCR）定序。他們分析了皮膚來源的T細胞和引流皮膚的淋巴結（被認為是抗原介導的T細胞啟動部位），發現與疾病發作相關的T細胞克隆大量擴增。
他們解釋說：“在這裡，我們觀察到在疾病活動期（皮膚移植後 8-16 週，以快速進展的脫髮為標誌）皮膚中出現過度擴增的克隆，並在疾病慢性期（第 20 至 24 週，此時小鼠出現全身脫髮）恢復到基線水平。”
接下來，他們建構了TCR逆轉錄小鼠，並對T細胞進行了基因改造，以觀察擴增的CD8+ T細胞克隆是否足以引發AA。他們發現答案是肯定的。
研究人員表示，發現擴增的CD8+ T細胞克隆在斑禿（AA）中起著致病作用，這可能為斑禿的治療帶來重大進展。
NAS 6-8較高患者或纖維化程度嚴重(F3-F4）的患者，CD8 T細胞顯著增加!(與F0~F2比較)
(輝瑞公司)
2026.1.20-髓系細胞促進MASH中旁觀者[CD8 T細胞的積累][並足以導致纖維化]
www.biorxiv.org/content/10.64898/2025.12.17.694415v3.full#F2
結果
適應性免疫細胞和固有免疫細胞在人類MASH的纖維化微環境中富集。
為了研究人類纖維化MASH肝臟中的免疫細胞比例，我們對包含200多例NAFLD患者活檢樣本的批量RNA測序資料集...以預測按纖維化圖（F0-F2 vs F3-F4）進行了反捲積處理，以預測按纖維化圖（F0 -F2 vs F3-F4）的患者的肝臟比例（非實質細胞比例）。分析顯示，在非酒精性脂肪性肝炎活動評分（NAS；6-8）較高或纖維化程度嚴重（F3-F4）的患者中，CD8 T細胞的預測頻率顯著增加（圖1B）.......
這些數據表明，在人類MASH中，具有自體免疫反應性的、表達FASLG的CD8+ T細胞在纖維化微環境中積聚，並可能導致 [進行性] 肝損傷。
我們證實自體免疫攻擊性CD8 T細胞（由FASLG、CD3和CD8共表達定義）與小葉發炎相關，並在人類MASH肝臟的纖維化疤痕中富集
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/12 下午 10:03:18第 3396 篇回應
要嘛大富要嘛大負!?
2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
即使CBL-514注射劑合併tirzepatide打敗tirzepatide，市值老高，市場接受度存在很大考驗，看戲吧~
...CBL-514注射劑--[要局部麻醉]+注射深度與劑量需依體型與治療目標調整-->這能在家自己施打???
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麻醉作用是什? 消費者接受度?
1.大根分享 消脂針打下去就哭了！不僅腫還非常痛？ 女人我最大 20231129
2.#分享 第一次的消脂針 滿三週 www.dcard.tw/f/facelift/p/242323861
...
患者服藥便利性與順從性:口服 >>針劑
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1. 2026.1.27-吃的比打針更好！口服版瘦瘦針上市4 天 大賣 3,071 張處方簽
vocus.cc/article/69763954fd897800015352f5
口服減重藥喊了好多年，市場一直卡在兩個字：想像。大家都知道「不用打針」很誘人，但到底有沒有足夠的人願意為了口服劑型去開處方、去付錢、去持續吃？一直缺一份可以落地討論的真實世界訊號。
現在，第一份「可量化」的答案終於出現了。諾和諾德（Novo Nordisk）推出口服 Wegovy（semaglutide） 後，在上市前四天交出 3,071 張處方的成績。更關鍵的是：在同一個統計口徑下，它的起跑速度，甚至超過同期兩款已經很紅的注射型產品。這不代表長期勝負已定，但足以宣告——口服賽道從此不再只是推演，而是真正進入「可以用數字討論」的階段.....
2. 2026.1.22- 吃的瘦瘦針來了！口服減肥藥恐重塑消費市場
過去減肥藥始終被視為高度醫療化、僅限少數族群使用的治療選項，但隨著口服GLP-1減重藥物的問世，這道門檻在2026年正式被打破。
除了兩大龍頭，更多藥廠正加速布局口服減肥藥賽道，包括輝瑞（Pfizer）、阿斯特捷利康（AstraZeneca），以及多家生技新創。Risinger特別點名Structure Therapeutics，其每日口服GLP-1已進入第三期臨床試驗準備階段；另有藥廠嘗試開發「每週一次」的口服劑型，若能兼顧療效與耐受性，可能進一步改變市場結構。
三氯蔗糖可顯著降低CD11c與CD206的表達--->欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021機制?
F4代償性肝硬化，已嚴重纖維化沒有藥物治療，藉減重運動生活方式地改變，仍有機會改善，但機率不高。
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2個超熱門靶點，GLP-1+ FGF21聯藥在MASH吃鱉-->IFN-γ顯著升高可能失敗原因?
SNP-610與SNP-630:三氯蔗糖抑制IFNγ +甘露醇(抑制cyp21e-激活PPARα-FGF2)在MASH成功機率???
fgf21 + GLP-1，1+1 沒有>2。
1.2025.8.6- 諾和諾德公司在第二季財務更新中宣布，將停止對FGF21類似物zalfermin的研究。
2.2025.3.7-勃林格殷格翰終止與柳韓洋行合作
YH25724:GLP-1 + FGF21 雙靶點激動劑。
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2個超熱門靶點，聯合用藥怎會在MASH「吃鱉」???
fgf21 + GLP-1，1+1 沒有>2。
1.2025.8.6- 諾和諾德公司在第二季財務更新中宣布，將停止對FGF21類似物zalfermin的研究。一項測試該化
合物與GLP-1療法合併使用的II期臨床研究未能達到MASH肝纖維化主要終點
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us.huatengsci.com/news/show/1653.html
...近期，發表在《肥胖》（Obesity）雜誌上的一項研究引起了廣泛關注。在這項針對20名肥胖患者的小型試驗中，研究人員發現，與試驗中的非肥胖對照組相比，肥胖患者的自然殺手（NK）細胞水平和介導毒性殺傷作用的細胞因子（如乾擾素IFN-γ）的產生顯著降低。
然而，在肥胖患者接受為期6個月、每週一次的索瑪魯肽治療後，除了預期的體重減輕和血糖控制等積極作用外，科學家們還發現患者的NK細胞代謝功能得到恢復，
其IFN-γ和顆粒酶B（一種誘導細胞凋亡的物質）的產生水平顯著升高。
其IFN-γ和顆粒酶B（一種誘導細胞凋亡的物質）的產生水平顯著升高。
其IFN-γ和顆粒酶B（一種誘導細胞凋亡的物質）的產生水平顯著升高。
2023.5.9-GLP-1療法可恢復肥胖患者的自然殺手細胞代謝和效應功能
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/oby.23772
結果
這些數據表明，接受GLP-1治療的肥胖患者（PWO）的NK細胞功能得到改善，這體現在細胞毒性和 IFN-γ/顆粒酶B的產生上。
在本研究中，IFN-γ產生和細胞代謝的增加與體重減輕無關，提示存在獨立的機制。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2026/2/7 上午 09:18:56第4647篇回應
2024.6.29--- IFNγ-IL12軸調節代謝功能障礙相關脂肪肝疾病的細胞間通訊
餵食 MASH 飲食後，Lyz-IFNγR2−/− 小鼠可避免 [肝纖維化]，
這與纖維母細胞生長因子 (FGF) 21 水平 [降低] [降低] [降低]有關。
FGF21在F2-MASH纖維化階段的人類受試者肝臟中的表現也 [顯著升高]
Following MASH diets, Lyz-IFNγR2−/− mice are rescued from developing liver fibrosis, which is associated with reduced fibroblast growth factor (FGF) 21 levels.
餵食 MASH 飲食後，Lyz-IFNγR2−/− 小鼠可避免 [肝纖維化]，
這與纖維母細胞生長因子 (FGF) 21 水平 [降低] [降低] [降低]有關。
抑制上游IFNγ可能是治療MASH關鍵!
從[質]來看: SNP-610/SNP-630抑制CYP2E1應該是較優(終究是原汁原味由肝臟分泌的FGF21)。
從[量]來看: Akero的Efruxifermin能加入FGF21類似物到溢出。
孰優???
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2024.6.29--- IFNγ-IL12軸調節代謝功能障礙相關脂肪肝疾病的細胞間通訊
隨著肝纖維化分期（F2至F4）的進展， IFN γ R1、IFN γ R2和IL-12B的表達顯著升高。
FGF21在F2-MASH纖維化階段的人類受試者肝臟中的表現也 [顯著升高]
IFNγ-IL12軸是關鍵強效的發炎通路，抑制轉錄因子 FoxO1，進而促使肝臟增加分泌 FGF21 。
SNP-610顯著抑制上游IFNγ可能是治療MASH關鍵!
答案等臨床結果。
高劑量攝取人工甜味劑三氯蔗糖會對T細胞功能產生負向調節作用，抑制CD4與CD8增生和分化，
顯著降低 IFN-γ。
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IFN-γ 的來源關係
CD4+ T 細胞 (Th1)：是 IFN-γ 的重要產生者。活化後的 CD4+ T 細胞（特別是 Th1 亞群）會分泌大量
IFN-γ，用以強化巨噬細胞的殺菌能力，並協調整體的免疫反應。
CD8+ T 細胞 (CTL)：雖以毒殺功能著稱，但也是 IFN-γ 的關鍵來源。在面對病毒感染或腫瘤時，CD8+ T 細
胞會釋放 IFN-γ 來抑制病毒複製並直接誘導目標細胞凋亡。
2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑]
......抑制肝臟CD8+ T細胞的活化，從而抑制有害的干擾素-γ (IFNγ) 的產生。
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SNP-610 抑制IFNγ 產生!!!
1. 2021.3.23--- IFN-γ透過STAT1β/TLR2訊號通路促進高脂飲食誘導的非酒精性脂肪性肝炎中的肝臟炎症
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0161589021000882?via%3Dihub
本研究發現，在NASH相關大鼠肝臟標本中，IFN-γ 和TLR2 的表達顯著上調。同時，IFN-γ 以劑量和時間依賴的方式正向調控 NR8383 大鼠巨噬細胞中TLR2及其標靶基因的表達。重要的是，IFN-γ 也調控相關轉錄因子 pSTAT1 和IRF1 的表達。
我們的研究結果表明，IFN-γ透過STAT1β促進TLR2轉錄及其目標基因表現。這導致了NASH中肝臟發炎的惡性循環，並為NASH的治療提供了新的潛在標靶。
結論：IFN-γ位於TLR2的上游，能夠調控TLR2的表現。
2.2024.6.29--- IFNγ-IL12軸調節代謝功能障礙相關脂肪肝疾病的細胞間通訊
www.nature.com/articles/s41467-024-49633-y
FGF21水平在MASH患者中升高，並且在肥胖和第2型糖尿病患者中與MASH的嚴重程度密切相關。
然而，FGF21在MASH中的作用仍有爭議....
這些結果支持了這樣一種觀點：由於IL-12對肝細胞IRS/FoxO1訊號傳導的影響減弱，以及FGF21釋放和對肝纖維化的作用減少，IFNγ訊號傳導缺陷的小鼠能夠免受MASH的侵害。
我們對來自患有MASLD和進行性脂肪性肝炎（MASH）及纖維化的人類受試者的肝臟樣本的RNA-seq數據集進行了分析，結果顯示，隨著肝纖維化分期（F2至F4）的進展， IFN γ R1、IFN γ R2和IL-12B的表達顯著升高。 FGF21在F2-MASH纖維化階段的人類受試者肝臟中的表現也顯著升高
FGF21在F2-MASH纖維化階段的人類受試者肝臟中的表現也顯著升高
FGF21在F2-MASH纖維化階段的人類受試者肝臟中的表現也顯著升高
2025.8.12 吉利德终止 MASH 联合疗法项目，全面退出纤维化领域
mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA4ODY4MDE0NA==&mid=2247665585&idx=1&sn=941cd89a4bae5e7cf50632672a8d1607
1.2025.8.6- 諾和諾德公司在第二季財務更新中宣布，將停止對FGF21類似物zalfermin的研究。一項測試該化
合物與GLP-1療法合併使用的II期臨床研究未能達到與代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎（MASH）相
關的肝纖維化主要終點，且未出現MASH病情惡化。這項消息對89bio公司和Akero Therapeutics
公司等競爭對手而言，無疑是個好消息。
2.2025.3.7-勃林格殷格翰終止與柳韓洋行合作
Boehringer Ingelheim宣布，解除與韓國Yuhan關於MASH治療藥物 YH25724 的技術轉移協議。
這筆交易的原始規模高達 8.7 億美元，包括首付款、里程碑付款以及銷售提成。但如今，勃林格殷格翰選擇
放棄開發，讓市場大跌眼鏡。
YH25724:GLP-1 + FGF21 雙靶點激動劑。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 02:13:18第 2973 篇回應
從[質]來看: SNP-610/SNP-630抑制CYP2E1應該是較優(終究是原汁原味由肝臟分泌的FGF21)。
從[量]來看: Akero的Efruxifermin能加入FGF21類似物到溢出。
孰優???
看股价是不太成功…
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1. 止痛藥(0.7%)---100支還不到1支成功 Orz.
1. 止痛藥(0.7%)---100支還不到1支成功 Orz.
2. 癌症(5.1%)
3. 精神疾病（6.2%）
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2025.9.12-《FDA》鬆綁非鴉片類治療慢性止痛類藥物審核!!! 以提高鎮痛藥物開發的效率
www.genetinfo.com/international-news/item/89536.html
...在一般情況之下，止痛藥物的臨床試驗通常需要兩項控制良好的試驗 ... 現在FDA正考慮未來廠商只需提供一項單一充分且控制良好的試驗作為申請基礎