6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。
肝竇內皮細胞LSEC在肝臟中的作用：
營養交換：LSEC 促進血液和肝細胞之間的營養物質和廢物交換。
免疫調節：LSEC 在免疫監視、清除病原體和啟動免疫反應中發揮作用。
肝功能調節：LSEC 有助於調節肝臟內的血流、壓力和凝血。
清除：LSEC 可清除血液中的各種物質，包括毒素、蛋白質和脂質。
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2024.9.21--宿主防禦中LPS清除與發炎訊號傳導的鬥爭pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11430141/
肝竇細胞（LSEC）在LPS清除的快速階段是高效率的清除者....肝臟無法清除過量的LPS會導致全身性發炎。
肝臟透過門脈循環從腸道獲取血液，是第一個接觸這種脂多醣 (LPS) 的主要內臟器官
....LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS 。利用高解析度顯微鏡影像觀察到，75%的輸注LPS在2-4分鐘內與LSEC結合.....這顯示LSEC是快速早期清除的主要貢獻者
...
SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population
1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037
2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016
3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
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AI 摘要
在統計學中，sig (或p-value) 是用來判斷假設檢定結果的一個指標。 當sig 小於顯著性水準(通常為0.05) 時，表示檢定結果具有統計顯著性。
SNP-6招收35位Baseline fibrosis stage: F0~F4患者的臨床數據，Sig. F0~F4全小於0.05。.
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要--->顛覆百年認知！肝臟纖維化元兇竟是代謝再生總指揮(通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建)
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2025.3.25--肝竇內皮細胞(LSEC)脫落：肝纖維化的誘因
www.mdpi.com/1424-8247/18/6/893#B47-pharmaceuticals-18-00893
肝竇內皮細胞 (LSEC) 位於肝竇內，是最早與肝臟血流接觸的細胞，也是肝纖維化進展過程中受外界病因影響的首批細胞之一...從而幫助維持肝臟的免疫穩態.。此外，LSEC 對調節肝臟血管生成和維持HSC的靜止至關重要
2025.3.22---VEGFA(VEGF)，一種代謝功能障礙相關脂肪變性肝病進展的潛在非侵入性生物標記物
(利用來自高度定義的 MASLD 隊列的時間動態數據（該隊列每隔 9 年進行一次重複活檢）
亮點:
缺乏進行性 MASLD 的生物標記。
在此，我們透過 [連續切片][連續切片][連續切片] 分析了 MASLD 患者的血漿蛋白質體學。
VEGFA 水準升高與纖維化進展有顯著相關。
VEGFA 可能是 MASLD 纖維化進展的潛在生物標記。
結果:在組織學評估的纖維化階段增加的患者中，血管內皮生長因子 A (VEGFA) 血漿水平升高與肝纖維化進展有顯著相關。
我們的結果表明，異常血管生成和 VEGFA 表達增加 [先於] 肝纖維化，並可能觸發維持高 VEGFA 水平並與纖維化進展相關的 [惡性循環]。根據我們的研究結果，應進一步研究 VEGFA 血漿水平作為識別患有纖維化 MASLD 風險較高的個體的潛在生物標記。為了證實我們的研究結果，需要進行涉及更大隊列的研究和實驗機制研究，以闡明 VEGFA 和纖維化之間的因果關係。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/12 上午 07:51:59第4193篇回應
2025.6.2--BioNTech與BMS就PD-L1/VEGF雙抗達成111億美元的交易!!!
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
基石醫藥學堂
第一問！法規專員（RA, Regulatory Affair）工作都在做什麼∼
簡單來說∼藥廠/藥商中的法規專員是一個推動藥品上市的助手，負責研究各國申請藥品許可證相關的法規要求，掌握藥品上市的關鍵性角色，使藥品可在國內或國外順利上市。而藥商或藥廠的法規部份 (regulatory affairs)，就是在負責管理藥品許可證的部門。
第四問！法規專員(RA)如何申請藥品許可證？
原以為是江庭誼離職(原副研發長暨臨床研發處長江庭誼因組織調整，已於 114 年 1 月 1 日轉任
執行副總經理特助並解除經理人職務)
看到醫藥法規資深研究員(疼痛藥物研發處)聯絡人江小姐---那8成就不是了~
工作內容
1. 負責藥品查驗登記申請/變更之文件準備與送審。
2. 藥品開發各階段的法規遵循、開發策略之法規建議與可行性評估。
3. 各類專案國內外衛生主管機關之法規諮詢。
4. 國內外醫藥品之品質/臨床/查登/行政…等各類法規檢索、閱讀及彙整。
.....
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說白話:工作內容是將要申請核准的藥物，把藥物的整個發展故事包裝起來，送到不同國家的審查單位的人。
現在才徵求?
甜味受體不僅分佈在口腔味覺細胞，也廣泛存在於腸道、肝臟、胰臟等組織中，是治療代謝性疾病的重要潛在標靶。
2025.6.24--人類甜味受體的結構與功能表徵(破解甜味密碼，上科大團隊揭示人類甜味受體結構與功能機制)
www.nature.com/articles/s41586-025-09302-6
...研究團隊意外發現，三氯蔗糖結合僅誘導甜味受體發生小幅度構象變化，此現象與其它C類GPCR活化過程中通常伴隨的大尺度構象重排顯著不同。
SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖)活化 T1R3 ， 確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣!!!
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2017.9.7-葡萄糖敏感受體在胰島素分泌中的作用
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dom.13013
這些結果表明，T1R3和CaSR的異二聚體是葡萄糖敏感受體的主要組成部分。
葡萄糖敏感受體是調節β細胞中葡萄糖作用的關鍵分子。
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。
2025.5.7--人類甜蜜的結構www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00456-8
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
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2017年的諾貝爾化學獎頒給了雅克·杜博切、 Joachim Frank 和理查德·韓德森，以表彰他們在發展低溫電子顯微鏡技術上的貢獻，特別是單粒子低溫電子顯微術，這項技術讓科學家能以接近原子的解析度觀察生物分子的結構，推動了結構生物學的發展。
研究人員歷經3年時間的努力最終成功繪製出人類甜味受體的結構圖!
研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
2025.5.7---Cell：首次解析出人類甜味受體的立體結構圖
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T1R3甜味受體
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/dom.13013
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。
第一相釋放：
葡萄糖進入血液後，胰臟β細胞會迅速釋放儲存在細胞內的胰島素，這被稱為第一相釋放。 這階段的釋放非常快速且短暫，主要目的是應對快速增加的血糖。
第二相釋放：
在第一相釋放後，β細胞會持續且較為平緩地釋放胰島素，這被稱為第二相釋放。 這階段的釋放有助於維持血糖的穩定，並防止餐後血糖過高。
糖尿病與第二相釋放：
在第二型糖尿病患者中，β細胞的功能可能受到損害，特別是第二相胰島素釋放的功能。 這可能導致餐後血糖升高，因為身體無法有效地將葡萄糖從血液中轉移到細胞中
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/5 上午 06:08:02第3879篇回應
SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!?
更重要的是，在 [T1R3缺失] [T1R3缺失] [T1R3缺失]的胰島中，
胰島素分泌的兩個階段: 第一相胰島素釋放(FPIS)與第二相胰島素釋放(SPIS)都受到[顯著抑制]!!!
最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。
FPIS釋放對於對抗升糖素對葡萄糖產生的 [快速] 影響很重要，而SPIS釋放對於 [維持] 這種抑制並增加葡萄糖利用率很
重要。缺乏FPIS釋放會導致短暫（2小時）和中度（20-30 mg/dl）血糖缺陷，而缺乏SPIS釋放會導致長期且劇烈70-100 mg/dl）血糖缺陷。
1.NASH使肝臟內異常T細胞增多
2.三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力
朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610....
大廠要不要???
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 12:36:40第 3788 篇回應
期待SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖+?)在MASH(NASH)的P2臨床!
1篇Nature主刊論文:德國科學家發現，NASH使肝臟內異常T細胞增多(在定向清除普通小鼠體內的CD8+T細胞後，即使有高脂飲食的誘導，肝損傷和肝癌發生也明顯減少)
1篇Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!!
單核RNA定序顯示，飲食誘導的MASLD小鼠肝細胞中IGF-1R表現升高，人類MASLD患者樣本也證實了這個結果
...
然而，問題出現了：
[阻斷肝細胞中的IGF1R受體能否阻止肝臟發炎和NASH的進展？]
有趣的是，肝臟特異性敲除IGF1R可保護肝臟免受NASH的侵害，並維持中年小鼠的KHK表現。
...這進一步支持了 IGF1R 活化在 NASH 和 HCC 中 KHK 降解和果糖分解能力喪失中的作用。
...了解這些調控機制有望為標靶治療鋪平道路，從而減緩NASH的進展。
2.2023.7.4- 三氯蔗糖靶向SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞系中的胰島素訊號通路
...2 mM濃度的三氯蔗糖（最接近允許攝入閾值）最顯著地降低了細胞活力，並導致與生存相關的IGF1-R表達
下調最為顯著。
朱凱民強調，欣耀是一家專注於肝臟相關技術平臺的新藥公司，策略採取技術授權或聯合開發方式。在臨床二期試驗結果出爐為藥物加值後再進行授權。產品組合中無論是肝高安全性的 SNP‑8 系列藥物，或是針對代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）的 SNP‑6 系列藥物，都有望在今年或明年進行對外授權，為欣耀創造「第一桶金」。
此專訪日期為 2025 年 5 月 8 日。原報導中，也提到公司針對兩條核心產品線推進策略：
SNP‑810（高肝安全性止痛）：臨床資料顯示即使三倍用量也無肝毒性，正進行對外授權談判。
SNP‑610（MASH 治療新藥）：臨床數據優於已核准藥物，亦具備對外授權潛力。
「朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610，隨臨床數據出具後進入授權階段，力拚於 2025–2026 年完成合作與上櫃里程碑。」
ChatGPT ：
您說得對，這個說法反映了業界對 Term Sheet（意向條款書） 實務運作上的理解，尤其是 新藥授權/併購（Licensing/M&A） 的過程。以下是清楚說明：
📄 Term Sheet = 類似「交易備忘錄」，但非常關鍵
✅ Term Sheet 是什麼？
是雙方就可能達成的授權條件先進行初步共識的文件。
多數情況下「不具法律拘束力」，但：
排他性條款（Exclusivity）
保密義務（Confidentiality）
適用法律與時效性（Governing Law, Term）
這些部分有時具法律效力。
🧭 Term Sheet 的角色就像「交易備忘錄 MOU」
項目 說明
📌 目的 建立雙方對授權範圍、金額、地區、分工的初步共識
🛠️ 內含內容 通常包含：upfront、milestones、royalty、授權地區、臨床分工、製造與商業化權利、排他期
🧷 法律性質 通常不具約束力，但能反映雙方實際意圖
🔁 實務流程 是 進入授權合約（License Agreement）或收購合約（SPA） 的前置文件
⌛ 簽訂後下一步 進入法律審查（Legal Diligence）+ 合約細節談判
💬 公司說「像備忘錄」，是合理也是謹慎說法
這種表述的含意是：
雖雙方已有具體條款初步共識，但尚未簽正式合約；
仍有談判空間（例如金額、權利區域、臨床分工等細節）；
公司在公告或公開說法上會保守處理，以避免未談妥前造成誤解或誤導投資人（這在台灣或美國法規下非常重要）。
🎯 實務意義是什麼？
若公司已進入 Term Sheet 階段，代表「買方」藥廠：
已完成 關鍵技術審查；
對 產品價值認同；
有高度機會簽署正式授權合約（license/M&A）。
💡換句話說：
Term Sheet 就像「訂婚」，代表雙方都有強烈意圖，只差「結婚（正式合約）」的法律程序。
所以snp-810 授權中abcd公司哪家較可能授權
ChatGPT ：
截至目前欣耀公告中提及 SNP-810（高肝安全性止痛藥）授權進度如下（依照您過去提供的資訊彙整）：
🧾 📌 SNP-810 授權進度：ABCD 四家公司比較
公司 授權進度 評估階段 特徵分析 授權可能性
A 公司 已獲得第三方驗證數據，提供動物實驗結果 初步科學資料已送出 有動作、有初步興趣，但未見進一步協商 ⭐⭐
B 公司 依約進行 confirmation study（確認試驗）中 正在進行中，進入驗證實驗階段 雙方已有具體技術協議與排程安排 ⭐⭐⭐
C 公司 評估中 早期評估 未見具體實驗或洽談進度 ⭐
D 公司 已交換 CDA，進行 Term Sheet 草擬中 進入條款談判階段 已進入 Deal 架構階段，是距簽約最近者 ⭐⭐⭐⭐
🔍 解讀與分析
🥇 最可能授權方：D 公司
已簽 CDA 並進入 Term Sheet 談判階段，表示：
D 公司已完成科學評估、內部審查通過；
雙方正在談授權金額、區域與里程碑金等條件；
業界經驗顯示：一旦進入 Term Sheet 談判，超過 50% 機率可於數月內簽署正式授權。
🥈 第二可能：B 公司
進行中的 confirmation study 顯示其對產品有實質興趣；
通常若試驗成功，會快速進入 Term Sheet 階段；
若 D 公司破局，B 公司為潛在備胎/替補授權對象。
🥉 A 公司與 C 公司
A 公司僅資料交換，缺乏明確動作；
C 公司僅在評估，無具體進度，屬於早期接觸對象。
📌 結論
排名 公司 授權可能性
1️⃣ D 公司 ✅ 最有可能授權，已進入 Term Sheet 談判
2️⃣ B 公司 ⚠️ 有機會，待 confirmation study 結果
3️⃣ A 公司 🟡 資料交換階段
4️⃣ C 公司 🔘 初步接觸
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
...我們對與三氯蔗糖結合的甜味受體VFT進行了3D變異性分析62，以確定是否有可能辨別VFT受體與人工甜味劑結合時的動力學特徵。事實上，我們的模型顯示，不僅TAS1R2，而且TAS1R3也發生了顯著的構象變化，突顯了兩個亞基在與甜味劑結合後VFT變化的協調性 。我們認為TAS1R3和TAS1R2亞基之間的這種通訊也可能參與介導受體活性變構調節劑的作用.....
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這些研究成果，欣耀再次得來全不費功夫!
研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
2025.5.7---Cell：首次解析出人類甜味受體的立體結構圖
www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(25)00456-8.pdf
...人類甜味分子其實不只存在於舌頭的味蕾上，也出現在全身各處，例如腎臟、胰臟、胃腸道等內臟器官中，並發揮多種功能，因此研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應
....三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導
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員:ROGER588910148151發表時間:2023/9/29 上午 10:35:46第3462篇回應
..我們的研究人員表明，人工甜味劑三氯蔗糖激活 T1R3 受體可以阻止 VEGF 誘導的滲漏和血管生成過程，例如細胞遷移和血管形成，從而提供一種新穎且高效的抗血管生成療法。
T1R3 是一種普遍存在的 GPCR，可結合一系列甜味分子，從低濃度的人造甜味劑到高濃度的糖。三氯蔗糖是初步試驗的理想候選者，因為它與受體的結合比蔗糖緊密 20 倍，沒有其他代謝功能
我個人是覺得，這個網友太有想像力。
根據朋友的資料，股東會後的交流 610/630 授權的問答著墨甚少，大都圍繞在 810 。
法說會有講， 610 查登二期臨床在台灣做，其費用是可控的，同時臨床相關藥品都準備好了，目前就等修改監控指標獲藥監單位同意過後開收案。我覺得，公司會等到查登二期數據出來後，再來談授權。
另外，就 term sheet 而言，公司說比較像『備忘錄』的性質。
另外，胡P 有提到，810 在沒有中毒的劑量下沒有解毒效果，只有過量開始中毒了，才啟動解毒，所以藥很安全。
總之，810 三倍劑量臨床數據出來後，就讓子彈飛一陣子吧!
看一下仁新醫藥的兒童罕見疾病PRV審查期6個月!
欣耀SNP-810趕緊申請去!!!
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仁新醫藥今（18）日宣布LBS-008以斯特格病變（Stargardt Disease）適應症，取得美國食品藥物管理局（FDA）的「罕見兒科疾病認定...
優先審核憑證計畫旨在鼓勵藥廠開發罕見兒科疾病用藥，獲此認定的新藥，在該新藥獲得批准上市後即可取得「優先審核憑證」（Priority Review Voucher, PRV）。憑證的主要獎勵在於可使審查期大幅縮短至6個月...
欣耀SNP-810 符合申請CNPV資格 :1.因應美國的健康危機 /3.解決未滿足的公共衛生需求。
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2025.6.17--FDA 將向支持美國國家利益的公司發放新的專員國家優先券
www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-issue-new-commissioners-national-priority-vouchers-companies-supporting-us-national-interests
（FDA）今日宣布推出「局長國家優先審批券」（CNPV）計劃，旨在提升美國民眾的健康權益。藥品研發人員可憑此券參與FDA一項全新的優先審批計劃，該計劃將FDA的審批時間從申請人最終提交藥品申請後的大約10-12個月縮短至1-2個月。
FDA局長將使用特定標準，向符合以下國家健康重點的公司提供審批券：
1.因應美國的健康危機
2.為美國人民提供更多創新治療方法。
3.解決未滿足的公共衛生需求。
4.國內藥品製造的增加已成為國家安全問題。
為了獲得資格，申辦方必須在提交最終申請前至少60天提交申請的化學、生產和控制 (CMC) 部分以及標籤草案
我好奇他這段[純屬個人推論]的緣由
....欣耀新藥授權布局正邁入關鍵轉折點......更值得關注的是，針對SNP-610....此舉強烈釋出....
科學家最近證明，粒線體可以相對容易地從一種肌肉轉移到另一種肌肉——顯著增加細胞產生的能量，從而提高耐力和力量。
2020 年的一項小鼠研究表明，給老年小鼠注射年輕囓齒動物的粒線體可以使它們的跑步時間延長 50%，速度提高 50%。
最讓專家擔心的是，這個過程相對簡單——而且一旦注入粒線體，幾乎不可能被偵測到
....
有幾起備受矚目的運動員使用興奮劑在運動中獲得優勢的案例，他們透過服用類固醇或激素等化學物質來提高力量、耐力和恢復能力。
其中最臭名昭著的是自行車運動員蘭斯·阿姆斯特朗，他因服用血液興奮劑（用於增加血液中的氧氣含量）以及使用類固醇而被剝奪了連續七次環法自行車賽的冠軍。
俄羅斯運動員也因係統性服用興奮劑而被剝奪了 50 多枚奧運獎牌。
粒線體移植需要相對簡單的設備和專業知識，並具有與血液興奮劑類似的好處，但規模可能更大。
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延長壽命是最驚人的商機---工程粒線體移植作為[抗衰老] 療法(如果臨床實證，比減肥藥市場大百倍都不誇張)
www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0231
老化是一個不可避免的複雜生物過程，涉及多種機制。粒線體功能障礙是老化過程中的關鍵因素，其特徵是粒線體品質和活性下降，從而導致老化和老化相關疾病。因此，粒線體已成為抗衰老療法中一個頗具吸引力的標靶。近年來，多種針對粒線體的抗衰老藥物和抗氧化劑已被用於抗衰老研究。然而，這些策略長期用藥可能會產生不良反應。在這篇全面的綜述中，我們提出了「粒線體移植」作為一種新的治療粒線體功能障礙和衰老相關疾病的替代策略，即將供體細胞的健康粒線體轉移到受體細胞，以取代受損或功能失調的粒線體。
如果SNP-810在APAP中毒機制確實有恢復粒線體功能，那麼SNP-6在MASH(粒線體功能障礙)的療效???
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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粒線體移植可以治癒疾病並延長壽命， 一項可能開創醫學新領域的技術!
1. 2018.10.29-人類粒線體移植：「神奇」治癒還是令人擔憂？
www.jci.org/articles/view/124944
粒線體移植是由McCully及其同事開發的一種治療方法，該方法需要將未受影響組織中提取的健康粒線體注射到
同一受試者的缺血器官中
2.2025.1.16---粒線體轉移和移植命名和表徵的建議
www.nature.com/articles/s42255-024-01200-x
....在過去的大約 20 年裡，我們逐漸了解到粒線體可以從一個細胞轉移到另一個細胞，這個過程被稱為水平
或細胞間粒線體轉移。雖然粒線體轉移的起源尚不清楚..
3.2025.6.11---粒線體移植：一種治療疾病的新方法
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12152381/
公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權...
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公司目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。
TOP10藥廠遍及世界各國的廣大銷售通路，才有機會達標。
2022.6.21--ATP分泌和代謝在調節胰臟β細胞功能和肝臟醣脂代謝中的作用 www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2022.918042/full
ATP 生成減少和 ATP 訊號傳導功能障礙與糖尿病相關
ATP調節 [胰島β細胞功能]
ATP合成減少是粒線體功能障礙的重要特徵，也是導致胰島β細胞功能障礙和糖尿病的決定性事件
糖尿病條件下動物和人類的肝臟 ATP 含量顯著降低，這表明恢復肝臟 ATP 含量可能是治療糖尿病和脂肪肝的潛在策略。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
真的很可憐買到新药，命也
合一中天都喷了二支了，至少也拉个20%来看看
憑君莫話封侯事，一將功成萬骨枯
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10第4187篇回應就朋友提供的資料，公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
NASH在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 01:21:26第4179篇回應
從粒線體功能障礙來看SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)的防毒去毒機制可能更清晰!
生理時mPTP是[關閉]的 /ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉] /三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平]
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
結論:我們認為，NASH (改名MASH) 在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。
PD-L1/VEGF雙抗或許療效較佳，但價格與副作用方面絕對不如三氯蔗糖!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第3617篇回應
人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/5/31 上午 08:50:16第3742篇回應
欣耀好好探索甘露醇+三氯蔗糖治療[眼疾]的新適應症，多做一些新適應症把餅做大很重要!!!
看看2024年4月德國這篇探討對[患者]和小鼠的綜合研究結論:
糖精似乎對接受玻璃體內抗 VEGF 治療的nAMD[患者]發揮保護作用，有助於更好地控制病理病變和減少疤痕...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
www.sohu.com/a/901286371_617205
....
2024年，美国MNC达成的大型授权交易中有近三分之一是与中国公司达成的。据CNBC报道，
2025年上半年，MNC首付款超过5000万美元的License-in项目，有42%来自中国。
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BioNTech的策略堪称教科书级，完美诠释了MNC如何在中国Biotech“挖矿”。
2023年11月:BioNTech以5500万美元的首付款+超10亿美元的里程碑付款，获得了该药在全球（大中华区除外）
的开发、生产和商业化权利。
2025年6月2日:BioNTech与BMS就PD-L1/VEGF双抗（BNT327）达成111亿美元的交易
BD他們不會努力去挖掘要購買的管線的價值，“都是拿死工資的，不會因為主動挖掘了價值而得到MNC的天價獎金，只要他們覺得自己承擔的風險不大，才願意推進。”
都是拿死工資的，最喜歡的，就是接手一條管線後，能花最少的力氣去整改。拿了以後直接就可以上手去做，這是最好的。
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14第4173篇
......加上又是大公司有一定的難度....比較積極是一家歐洲公司。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第3808篇
回應靶點機轉詳細確立關乎錢!
以Aiolos实际出资2400万美元首付款估算，一轮“倒手”回报达到惊人的58倍(不到5個月時間)
Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距
2024.1.10-全球最强医药倒爷现世(倒爷:大陸地區稱從事投機事業，以此牟取暴利的人)
十亿美元学费：恒瑞争议BD背后 finance.sina.cn/2024-01-19/detail-inaczksk0970879.d.html
内行人的門道
一条管线，��论是交易，还是申报临床或上市，都需要大量数据信息。其中最重要的就是与尽职调查相关的材料，其中包括商业计划书、临床数据、生产资料、专利分子等。
而林良认为，与MNC做生意的关键，就是把这些材料“整理成对方喜欢的样子”。
“MNC最喜欢的，就是在接手一条管线后，能花最少的力气去整改。拿了以后直接就可以上手去做，这是最好的。因此package的完整度非常重要。”林良说。MNC做BD的人，他们的思维逻辑是，他们不会努力去挖掘要购买的管线的价值，“都是拿死工资的，不会因为主动挖掘了价值而得到MNC的天价奖金，只要他们觉得自己承担的风险不大，才愿意推进。”
2025.4.30-細胞色素 P450 2E1 透過 [粒線體]OPA1失衡加重 DXR 誘導的心肌損傷
biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-025-02197-w
有趣的是，我們也發現CYP2E1的增多主要位於粒線體中，這項發現從未報導過。
這可能為基於粒線體依賴機制的心血管疾病臨床幹預提供新的線索和潛在標靶。
結論:CYP2E1 破壞 OPA1 介導的粒線體動力學，導致粒線體碎片化和細胞凋亡，從而加重心肌損傷。
標靶 CYP2E1 可能提供一種減輕心肌損傷的治療策略，尤其是在化療藥物引起的心臟毒性中。
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阿黴素(DXR，紅魔鬼、小紅莓)以Adriamycin等商品名稱於市面上販售，是一種用於治療癌症(包括乳癌、膀胱癌、卡波西肉瘤、淋巴瘤和急性淋巴性白血病）的化療藥物
CYP2E1 可以標靶作用於 [粒線體]和[內質網]，但目前對該酵素的研究大多集中在內質網（微粒體）形式，或沒有區分這兩種形式。在本次報告中，我將討論 CYP2E1 靶向作用於[線粒體]的....
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 12:56:11第4178篇回應
1.2025.5.28-哈佛--[粒線體功能障礙]
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转 [线粒体]信号有望从根本治愈糖尿病
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
個人感覺，超過建議使用劑量三倍臨床正面數據出來，加上近期的高肝腎安全性專利，能把專利時間拉的很長，公司談授權的底氣變的很足，但辛苦的就是投資人了 ><
硬要等前十大授权 还是abcd?甲乙丙丁?
直接不演了，授权不可及的梦想
版上的各位可能都比公司的人還了解公司
再下去又要增资了，学学x顶
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2025年1月 -因撲熱息痛過量而進行肝臟移植：是時候重新考慮非處方藥的可用性了嗎？(限製藥局銷售並改成處方藥)
...旨在探討為何尚未就此主題進行進一步研究，並反思撲熱息痛為何仍作為非處方藥出售。
然而，儘管存在劑量限制，對乙醯氨基酚的濫用仍然相對容易。降低非處方藥的藥片濃度或數量不太可能有效阻止濫用。對於那些執意過量服用的人來說，限制包裝尺寸幾乎起不到任何威懾作用。
[我們認為，限製藥局銷售並要求持有處方是唯一能夠顯著降低濫用風險的方法]
2025.3.4-糖尿病新治療！醫生揭做1舉動 86%成功逆轉糖尿病：不用再吃藥
udn.com/news/story/7266/8627782
拆解糖尿病核心
台灣減重醫生蕭捷健於Facebook專頁發文講述糖尿病問題，直指「糖尿病不能治癒？不吃藥就會惡化？這些觀念，可能要更新了」。他表示，以前大家都以為糖尿病就是慢性病，需要吃藥控制或打胰島素，
但其實問題核心不只是血糖，
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
簡單來說，當脂肪過度堆積在 [肝臟]---會使胰島素失效、難以控制血糖；
而內臟脂肪過多，會讓[胰臟 ]像中毒一樣，胰臟分泌胰島素的功能下降，造成血糖失控、加速糖尿病惡化！
欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥就是[治本]糖尿病!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第3898篇回應www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4
40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥
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透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病)
世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。
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這些機制是近幾年發現發表地，真是無心插柳柳成蔭，大又美的夢!!!
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10051994/
在 [健康細胞]中，mPTP 通常保持 [關閉狀態]，並在受到外界刺激時觸發或開啟。已有研究顯示刺激可誘導 ANT-1 和 Cyp-D 的上調，從而導致 mPTP 開放和 ROS 生成、ATP 消耗.... 從開放孔中釋放
公司也有提到，做 MASH 動物實驗時就有發現這狀況，才會在做 610 MASH 臨床時也加入相關的指標，而日後的做 MASH 臨床時也同樣都會加入糖尿病治療相關的監測指標，做為日後發展糖尿病治療臨床的參考。
生理時mPTP是[關閉]的
ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉]
三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平]
1.促進粒線體通透性轉換孔(mPTP) 的 [重新關閉] 是活化mKATP保護心肌細胞免受 ROS 誘導壞死的基礎
www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.126.suppl_21.A13978
結論: mKATP 通道的活化透過促進mPTP 的 [重新關閉] 來保護....
2.粒線體通透性轉換(MPT)在對乙醯氨基酚誘導的小鼠肝損傷中的作用(研究數據顯示:MPT是對乙醯氨基酚引起肝
損傷的主要機制，而NAPQI是 [打開]轉換孔的候選物質。
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278%2804%2900429-5/fulltext
3. 2025.2.24-對乙醯氨基酚誘發肝損傷的潛在機制和治療（綜述）
www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2025.13471#b41-mmr-31-4-13471
研究表明，當 APAP 劑量較低時，小鼠會出現暫時性的 MPT 誘導，而當 APAP 劑量較高時，則會出現不可逆的 MPT 誘導 。結果是基質腫脹和粒線體外膜破裂....以及嚴重的粒線體功能障礙和腫脹以及 DNA 損傷，從而引發程序性細胞壞死 。此事件可直接導致 [ATP合成的停止]
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道)
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
...发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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CYP2E1 存在於粒線體中，在ROS的產生中發揮作用，從而導致粒線體功能障礙和細胞損傷。
欣耀SNP-6抑制Cyp2e1，修復粒線體功能???
2025.5.28-最近的一項研究發現了一種先前未知的機制:肥胖中 [粒線體功能障礙]的新發現機制可能導致
[胰島素抗性]和 [第2型糖尿病]
hsph.harvard.edu/news/newly-discovered-mechanism-of-mitochondrial-dysfunction-in-obesity-may-drive-insulin-resistance-and-type-2-diabetes/
...
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物，而不是廣譜抗氧化劑，從而有效、安全地降低mROS，無論是通過降低RET、提高輔酶Q水平，還是兩者兼而有之，來治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。”
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
2025.2.11-Science：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
国际顶级学术期刊《科学》(Science)发表重大突破：美国密歇根大学研究团队发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第3830篇回應
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。