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會員：hung120110149413 發表時間:2020/6/24 下午 02:11:23
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市場首見新藥(全球市場每年約350-400億美元) 療效分析 p=0.009 6634 欣耀 股本: 3.832億 主要業務: 肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發 董監持股比例: 21.7%(增加中) 外資持股比例: 0.22%(增加中) 繼續往下看...! ============================================================================= 產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥) 適應症: 非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.目前尚無標準治療藥物 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.無安全性問題 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝 研發階段: 1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期 2.臨床療效及新治療機轉驗證 療效分析： 1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好 2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009) ============================================================================= 產品02：SNP-630 適應症:非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE) 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.優化的療效強度、作用時間 4.無安全性問題 研發階段: 1.臨床前 2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。 3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。 療效分析： 1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05 ============================================================================= 產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑) 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑) 產品優勢: 1.安全化合物新組合、無肝毒性 2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs) 3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量 市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物 2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場） 3.可省除訴訟費、教育訓練費 研發階段: 1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗 2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道 3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗 ============================================================================= 產品04：SNP-830/ SNP-840 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛) 產品優勢: 1.無肝毒性乙醯胺酚的複方 2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量 市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方 2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效 3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語 4.可增加乙醯胺酚劑量 （由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用 5.二者擇一授權 6.可增加市佔率 研發階段: 1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗 SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗 等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證 ============================================================================= ***************************************************************************** SNP-8 系列 療效分析： 1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005 1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005 ============================================================================= ***************************************************************************** 未來目標授權主力產品： 1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權 2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權 3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權 ============================================================================= ***************************************************************************** 目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃 我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細 對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股 ----------------------------------------------------------------------------- 以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論) |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/25 上午 08:18:46第 3925 篇回應
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| 灣灣放二天，j公司沒放才對，加速討論收購新藥案。低標才是授權 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/20 下午 11:53:27第 3924 篇回應
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| 刪除肝損傷警告，市佔率大增! FDA的黑框肝損傷警告能加註當然也能刪除--->FDA 有動機批准創新和有效的藥物，特別是當這些藥物解決了未滿足的需求或代表相對於其他治療替代品的重大進步時。 [相同的藥物機轉]:[安立生坦]刪除肝損傷警告，市佔率大增! VS.[波生坦]不能刪除肝損傷警告，市佔率大減! 刪除肝損傷警告後銷售大增的2支藥物(ambrisentan 安立生坦與伐尼克蘭Chantix)，第3支氯氮平等FDA同意刪除黑框警告估計銷售額也會大增。 1.FDA 藥物安全通訊：Letairis（ambrisentan 安立生坦）片劑中刪除肝損傷警告(安立生坦的利用率大幅增加，波生坦的利用率下降） www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-liver-injury-warning-be-removed-letairis-ambrisentan-tablets 2.2024.7.18--准入與安全－FDA 藥物審批難題 jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2821345 FDA 有動機批准創新和有效的藥物，特別是當這些藥物解決了未滿足的需求或代表相對於其他治療替代品的重大進步時。另一方面，FDA 需要降低風險，以便總的來說，使用具有潛在安全問題的個別藥物是有必要的。 ...作者發現，隨著時間的推移，取消對安立生坦的監測要求對整個ERA 藥物類別市場份額產生了重大影響 （安立生坦的利用率大幅增加，波生坦的利用率下降），同樣（在較小程度上）影響了對安立生坦的監測。 戒菸藥物伐尼克蘭（Chantix；輝瑞）的情況有所不同。 2006 年獲得批准後，人們最初熱情高漲，並得到了廣泛關注。到 2008 年，有關開始服用伐尼克蘭後出現自殺念頭和企圖自殺的報告導致 FDA 收到了幾份安全諮詢通知，並最終發出了黑框警告。隨後伐尼克蘭的使用急劇減少，處方率持續下降，直到隨後對伐尼克蘭的安全性評估並未證實自殺風險增加，FDA 於2016 年12 月取消了黑框警告。率大幅增加 FDA 正在重新評估目前氯氮平 REMS 要求的風險和益處....與[安立生坦]的情況一樣，我們希望測試要求的變化將導致 TRS 患者大量使用氯氮平。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/18 上午 09:02:02第 3923 篇回應
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| SNP-810與SNP-610[甘露醇降氨]機制! 2021.5.18--對乙醯氨基酚中毒引起的高氨血症 www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15563650.2021.1933512 對乙醯氨基酚引起的[肝毒性]可導致[高氨血症]，但尚不清楚氨濃度升高是否預示著腦病變。 ...總共納入 102 位患者，其中 75 位出現氨濃度升高。就診時，40% (30/75) 的患者濃度高於 100 µmol/L。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2018.1.10--腸道甘露醇對急診高氨血症、氧化壓力和肝性腦病變嚴重程度的影響 結論:腸內[甘露醇]對於減少急診室 CLD 患者的 [高氨血症]、氧化壓力和肝性腦病變與常規治療一樣有效且安全。同 樣，甘露醇比傳統治療有更好的耐受性。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 10:06:40第 3922 篇回應
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| [氨]水平已被證明是急性失代償或慢性肝衰竭急性患者死亡率的獨立預測因子。 2022.7.21-血漿 [氨] 水平可預測臨床穩定的肝硬化門診患者因肝臟相關併發症而住院的情況和死亡率 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)02947-6/fulltext 方法 我們研究了來自 3 個獨立肝臟單位的 754 名臨床穩定的肝硬化門診患者。將基線氨水平校正至參考實驗室的正常上限 (AMM-ULN)。主要終點是因肝臟相關併發症而住院（細菌感染、靜脈曲張出血、明顯肝性腦病或腹水新發或惡化的複合終點）。使用快速統一隨機森林進行多變量競爭風險脆弱性分析來預測併發症和死亡率。使用獨立三級肝臟中心 130 名肝硬化患者的前瞻性數據進行了外部驗證。 結論 氨是臨床穩定的肝硬化門診患者因肝臟相關併發症和死亡率住院的獨立預測因子，在預測併發症方面比傳統預後評分錶現更好。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 09:31:23第 3921 篇回應
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| 更正是:Sig.0.051 / Sig.<0.001 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/17 下午 09:25:14第 3920 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122709124108.pdf SNP-6:肥胖型(BMI>30)Sig.0.0051 / [非] 肥胖型(BMI<30)Sig.<0.001 關鍵可能在[甘露醇降氨]機制:(做個紀錄，日後檢視用) 1.2023.4.25-[氨]在 NAFLD 中的作用：一個不尋常的嫌疑人 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10326708/ 多重器官症狀以及 NAFLD 從輕度脂肪變性轉變為脂肪性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的機制尚不完全清楚。 NAFLD 中尿素循環活性受到損害，可能是由於表觀遺傳變化和肝細胞老化增加導致高氨血症。 高氨血症有廣泛的負面影響，導致肝纖維化、肌少症、免疫反應受損、致癌性增加和認知障礙。 我們認為尿素循環活性降低導致的氨累積會導致 NAFLD 的症狀和進展。 降氨可能是控制 NAFLD 症狀和預防進展的一種新的治療策略。 2.2022.3.1-非酒精性脂肪肝的肝損傷與尿素循環酵素失調有關 www.nature.com/articles/s41598-022-06614-9 肝臟是負責從血液中移除氮以合成尿素以便排出體外的主要器官。當 [氨]未能成功地從生物體中清除時，[高氨血症]可能 會導致從肝臟到大腦的不同結果。 [氨]是可能參與 NAFLD 進展的關鍵分子，更具體地說，透過肝星狀細胞活化參與肝纖維化發展。 3.2022.3.17-氨清除劑可恢復.... www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2022.808497/full 經過 20 週的建模後，HFD 組的所有小鼠不僅出現 NASH，還出現肌肉減少性肥胖。儘管這些小鼠的體重沒有明顯變化， 但它們表現出體脂量增加和肌肉明顯減少，這與 [非肥胖] NAFLD的特徵相似。 我們的數據表明，脂肪性肝炎引起的[高氨血症] 可能在肌少症的發生中發揮作用。 4.2018.1.10--腸道甘露醇對急診高氨血症、氧化壓力和肝性腦病變嚴重程度的影響 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675718300329 結論:腸內[甘露醇]對於減少急診室 CLD 患者的 [高氨血症]、氧化壓力和肝性腦病變與常規治療一樣有效且安全。同 樣，甘露醇比傳統治療有更好的耐受性。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 10:34:59第 3919 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 07:42:31第 3794 篇回應 補充說明這段(三氯蔗糖快速顯著增加細胞內ATP水平).... -------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.2.8--ATP 透過調節單體構象來防止[蛋白質聚集] www.cell.com/biophysj/abstract/S0006-3495(23)01231-6 研究人員發現ATP不僅可以防止新的蛋白質聚集體，還可以溶解先前存在的蛋白質聚集體， 2.2023.10.20-三磷酸腺苷 (ATP) 和蛋白質聚集在年齡相關的視力威脅性眼部疾病中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10609282/ 高 ATP 濃度存在的情況下，ATP 作為生物水溶助長劑發揮作用，從而防止蛋白質聚集並維持蛋白質溶解度。 結論:快速顯著增加細胞內ATP水平-->防止蛋白質聚集體與溶解蛋白質聚集體! 三氯蔗糖這機制與甘露醇用在阿茲海默症、帕金森氏症和 2 型糖尿病的抑制與溶解蛋白質聚集效果??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 10:06:36第 3918 篇回應
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| 1. www.movementdisorders.org/MDS/Scientific-Issues-Committee-Blog/Mannitol-Treatment-for- Parkinsons-Disease.htm Arkadir 博士，您能描述一下您在帕金森氏症患者中測試甘露醇的經驗和計劃嗎？ 大衛·阿卡迪爾（David Arkadir），醫學博士；哈達薩醫療中心和希伯來大學，以色列耶路撒冷 人們不斷提出非專利物質，例如甘露醇，有可能減緩帕金森氏症的進展，甚至逆轉帕金森氏症。這些建議是基於患者和醫生的個人經驗、理論假設、流行病學研究以及體外或體內動物實驗。在努力有力地測試此類物質對人體的真實效果之前，需要有「臨界質量」的證據。但即使累積了足夠的證據，在許多情況下，一些非專利物質也永遠不會被測試。從甘露醇的故事中我們可以了解非專利物質可能的命運。 2.2021.6.23-甘露醇，一種糖，讓我重獲新生！ parkinsonsnewstoday.com/forums/forums/topic/mannitol-a-sugar-has-given-me-back-my-life/在這個網站上閱讀了有關甘露醇的實驗後，我決定嘗試一下。幾週後，我的一些帕金森症狀消失了。就像我走路時再次自動擺動手臂一樣。在經歷了十年的帕金森撲克臉之後，我的表情又回來了。我的字跡再次清晰可辨。 我酸痛的身體感覺好多了。 我意識到，由於這種糖已獲得 FDA 批准並且可以在櫃檯購買，因此公司幾乎沒有動力測試和銷售甘露醇.... --------------------------------------------------------------------------------------------- 結論:1.沒專利保護，藥廠當然沒興趣! 2.單藥18g劑量高，胃腸道症狀讓人承受不了 (複方應該效果更顯著且能改善甘露醇高量導致的胃腸道症狀) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 09:43:18第 3917 篇回應
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| 2022.1.3-口服甘露醇治療帕金森氏症的安全性和耐受性、劑量增加、雙盲試驗 www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.716126/full 甘露醇是一種天然酒精糖，最近被建議作為帕金森氏症的潛在疾病緩解劑。 胃腸道症狀限制了劑量的增加。 帕金森氏症患者每天口服 18 克甘露醇是安全的，但只有三分之二的患者能夠耐受這項最大劑量。在設計未來的療效試驗時應考慮這些發現。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 胃腸道症狀限制了劑量的增加--->副作用嘔吐拉肚子.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/15 上午 09:33:00第 3916 篇回應
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| 欣耀(甘露醇+三氯蔗糖+聖草酚)與普渡大學發表的小分子機制(也用於2型糖尿病)應該是一樣。 甘露醇可以防止大腦中有毒蛋白質的聚集。 1.2013-english.tau.ac.il/impact/mannitol 特拉維夫大學分子微生物學和生物技術係以及Sagol 神經科學學院的Ehud Gazit 和 Daniel Segal以及他們的同事 Ronit Shaltiel-Karyo 博士和博士生 Moran Frenkel-Pinter 發現甘露醇還可以防止蛋白質結塊α-突觸核蛋白在大腦中形成－這個過程是帕金森氏症的特徵。 2.2019-基於甘露醇的新型小分子可抑制巴金森氏症中 α-突觸核蛋白澱粉樣蛋白的聚集 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6438916/ 3.2024.1.18-普渡大學的研究人員創造了分子化合物來抑制與阿茲海默症、帕金森氏症和 2 型糖尿病相關的蛋白質聚集 「在第 2 型糖尿病中，大約 70% 的病例涉及一種稱為胰島澱粉樣多肽 (IAPP) 的激素，它會在胰腺中積聚，」Fortin 說。 「阿茲海默症和帕金森氏症分別與 tau 蛋白和 α-突觸核蛋白在大腦特定區域積聚的團塊有關。某些形式的失智症的特徵是大腦中同時存在 tau 蛋白和 α-突觸核蛋白聚集。 2 型糖尿病和神經退化性疾病之間也存在關聯：最近的研究發現胰腺和大腦中存在不止一種聚集蛋白，表明這些畸形蛋白具有所謂的“交叉播種”效應。 ....研究人員可以將普渡大學開發的這些化合物與[乳糖、甘露醇和微晶纖維素] 等藥物載體結合起來，透過多種途徑給藥。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/14 下午 10:42:46第 3915 篇回應
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| 挺好奇甘露醇(打開血腦屏障 + 鈣假說)/三氯蔗糖(中斷TCR訊號 + T1R3激動劑)/聖草酚(顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化)用在阿茲海默症治療協同效應多大? --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:59:53第 3494 篇回應 最近的研究表明，甜味受體異二聚體T1R2+T1R3 在認知功能中發揮著至關重要的作用，這表明甜味受體訊號傳導功能障礙 可能是某些大腦病理中認知障礙的基礎。 1.2018--T1R3敲除小鼠的學習、記憶和社會行為改變與神經元功能障礙有關www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5500814/ 2.2015-甜味受體訊號網絡：對認知功能的可能影響www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306214/ 3. 2021.11.28-DIGMBIO 的 DM3100 針對阿茲海默症的“味覺感受器(靶向T1K3) ...在臨床前研究中，麥麩萃取物顯示出神經保護和抗失智作用。它減弱了 SH-SY5Y 人類神經母細胞瘤細胞中 β-澱粉樣 蛋白誘導的細胞毒性和細胞凋亡，也恢復了三重基因轉殖動物模型（3xTg AD 小鼠）的認知障礙。在一項對 70 名有主觀 記憶障礙的老年人進行的小型隨機對照試驗中，它改善了視覺記憶。 DM3100計畫於2021年5月被韓國失智症研究中心選為治療的臨床前研究之一。 同時，該公司計劃在明年完成臨床前研究後，於2023年啟動DM3100治療AD的一期臨床試驗.... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/4 上午 11:26:12第 3154 篇回應 2023.5.4-衰退速度減緩35% 禮來阿茲海默症新藥將速送審! 阿爾茨海默病的[鈣]假說!!! 澱粉樣蛋白的粘性蛋白質塊通常是導致阿爾茨海默病的罪魁禍首。但根據發表在研究期刊《細胞》和《神經元》上的兩項研究，真正的罪魁禍首可能是鈣。 內質網和線粒體之間的Cyp2e1或 鈣 或 ROS 串擾。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/14 下午 10:36:57第 3914 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 05:46:20第 3884 篇回應 英國同行去年發表的[三氯蔗糖]機制幫了欣耀大忙!!! 高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2020.1.8-Nature主刊-研究揭示CD8 T細胞在阿茲海默症中的作用www.nature.com/articles/s41586-019- 1895-7 .... 單細胞 RNA 定序顯示，這些細胞中的TCR訊號傳導[增強]。值得注意的是，透過在第三組中使用多種單細胞 TCR 定序策略，我們在阿茲海默症患者的腦脊髓液中發現了克隆擴增的 CD8 + T EMRA細胞。 2. 2023.9.22-T細胞耗竭與阿茲海默症的認知狀態和澱粉樣蛋白累積有關www.nature.com/articles/s41598- 023-42708-8 令人驚訝的是，我們觀察到澱粉樣蛋白陽性、認知正常的受試者中功能性 CD4 +和 CD8 + T 細胞增加，而澱粉樣蛋白 陽性輕度認知障礙受試者的功能性CD4 + 和CD8 + T 細胞則[顯著增加]。重要的是，當將 T 細胞功能與 MMSE 確定的 認知狀態進行比較時，得分最低的患者的耗竭細胞數量最多。 個人結論:三氯蔗糖可能導致T細胞受體(TCR)[中斷]訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+T細胞分化與增殖的機制能治療阿茲海默症! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:52:09第 3913 篇回應
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| 甘露醇顯著增加AMPK--顯著增加ACC磷酸化(失活)促進 CD8 + TIL 持久性和 [腫瘤控制] ---------------------------------------------------------------------------------------------------- CD8 + T 細胞中[AMPK的缺乏] 會透過誘導蛋白磷酸酶介導的細胞死亡來[抑制]其[抗腫瘤]功能 www.oncotarget.com/article/3501/text/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:44:39第 3912 篇回應
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| 2022.2.1-以 ACC 為標靶的 NASH 治療新途徑 ...在眾多抗 NASH 標靶中，ACC 被視為最有前途的候選藥物之一，因為根據 FDA 定義的 NASH 藥物開髮指南，其抑制劑似乎達到了最高終點（即解決脂肪性肝炎和改善纖維化）.... ----------------------------------------------------------------------------------------------- ACC 抑制劑確實有臨床療效，但副作用過大了些。 甘露醇顯著增加AMPK->顯著增加ACC磷酸化(失去活性)的副作用應該較低。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 下午 02:15:45第 3911 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖對CD8 +的雙管齊下:一個黑臉抑制一個白臉促進! 三氯蔗糖(抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖)+ 甘露醇顯著增加ACC磷酸化(失活) 促進 CD8 + TIL [持久性和腫瘤控制] SNP-6控制從頭的脂肪(DNL)生成-->These preclinical and phase 2 clinical data demonstrated that SNP-630 and its metabolites can suppress NASH fibrosis through DNL inhibition and inflammation. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 下午 01:25:35第 3861 篇回應 甘露醇可能恢復具有多功能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞機制??? --------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.3.14-ACC阻礙腫瘤微環境中CD8 + T細胞脂質利用 www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(24)00055-X 抑制 ACC 促進 CD8 + TIL 持久性和腫瘤控制 ACC 控制著從頭的脂肪生成(DNL) ACC 抑制重新連接 CD8 + T 細胞代謝 我們的數據揭示了ACC調節的LD(脂滴)儲存和累積是腫瘤中CD8 + T 細胞功能障礙的驅動因素。 2.ACC透過可逆磷酸化快速調節；磷酸化使 ACC 失去活性，而去磷酸化則活化此酵素 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7915280/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 上午 10:09:29第 3910 篇回應
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| www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768 我們的數據表明，D-甘露醇顯著增加 AMPK 的表達和磷酸化....顯著增加了ACC的磷酸化和UCP1的表達 ------------------------------------------------------------------------------------------- 甘露醇顯著增加UCP1-AMPK表達產熱調節! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/12 上午 09:57:15第 3909 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:45:04第 3906 篇回應 FDA 尚未批准任何一種產熱調節劑(減肥)! 禮來與諾和諾德不可能 絕對不可能 看上治療肥胖的 [生熱途徑] 中最熱門的標靶??? ------------------------------------------------------------------------------------------ 禮來早就看上治療肥胖的[生熱途徑]標靶!!( UCP1-AMPK治療是增加產熱散發熱量就像運動減肥，與GLP-1抑制食慾更健康安全!) 1.2022.10.12-受到禮來青睞！與Nimbus 合作研發代謝疾病的AMPK 藥物(授權金4.96億美元) 2.2023.4.10--》Amplifier Therapeutics 推出首個AMPK活化劑(更健康的替代品)來取代GLP-1減肥藥! www.genetinfo.com/international-news/item/68226.html |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 10:16:34第 3908 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:10:30第 3904 篇回應 2.2009--這些結果表明甘露醇具有降低體內脂肪積累的作用 www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/55/3/55_3_242/_article/-char/en ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:38:52第 3905 篇回應 2023.11.17-一種新發現的活化 UCP1 的化合物可抑制肥胖及其相關代謝紊亂onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.23948 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 這2篇都是日本團隊發表(不確定成員關聯性)，估計是2009年沒瘋減肥藥，近年減肥藥咧[起痟]再次研發! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:53:48第 3907 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/6 上午 08:48:51第 3292 篇回應 一藥富，一藥窮。 杨秀伟团队在代谢酶生理性功能研究方面取得进展 研究进一步证实，Cyp2e1基因敲除小鼠血清FGF21的水平显著升高...产热基因 [Ucp1等的表达显著增高]。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應 CYP2E1表達與UCP1....的表達呈負相關! 1.2023.5.19--UCP1 陽性脂肪細胞中的Ctnnb1 /β-連環蛋白失活增強了白色脂肪組織的褐變 2.2022-王昕课题组在Biochem Pharmacol发表研究论文：细胞色素P450 2E1基因敲除或抑制通过调节能量消耗预防高脂饮 食诱导肥胖 Cyp2e1缺乏可以通過促進脂肪酸代謝和增加脂肪細胞的產熱作用來預防飲食誘導的肥胖及其相關的脂肪肝和胰島素抵抗。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 甘露醇增加了CPT1 和 UCP1 的表達。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加[粒線體活性] ，透過[褐變]增加能量消耗，降低脂肪消化率和體脂肪累積和胰島素抵抗!!! 日本團隊一種新發現的活化 UCP1 的化合物??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:45:04第 3906 篇回應
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| FDA 尚未批准任何一種產熱調節劑(減肥)! 禮來與諾和諾德不可能 絕對不可能 看上治療肥胖的 [生熱途徑] 中最熱門的標靶??? ---------------------------------------------------------------------------------- 2023年9月--UCP1 活化：利用合成和天然來源的分子治療肥胖的生熱途徑中最熱門的標靶 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359644623002337 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:38:52第 3905 篇回應
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| 2023.11.17-一種新發現的活化 UCP1 的化合物可抑制肥胖及其相關代謝紊亂onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.23948 結果 我們確定了一種活化 UCP1 的候選化合物。該化合物的其他表徵表明，它能誘導脂肪細胞中的細胞產熱，且細胞毒性可忽略不計。在隨後的飲食誘導肥胖模型中，使用這種化合物治療的小鼠表現出體重增加速度較慢、胰島素敏感性改善和能量消耗增加。機理研究表明，該化合物透過提高最大呼吸來增加粒線體生物合成，這部分是由蛋白激酶 A (PKA)-p38 絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路介導的。... 結論:所鑑定的化合物可作為治療肥胖及其相關代謝紊亂的潛在治療藥物。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 將日本團隊的研究(上) 套入韓國團隊(下)D-甘露醇透過 β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型 個人估計日本團隊的研究也是甘露醇! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 下午 09:10:30第 3904 篇回應
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| 甘露醇:透過[褐變]增加能量消耗，降低脂肪消化率和體脂肪累積!!! 1.2021.1.13--D-甘露醇透過 β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型 www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768 甘露醇誘導小鼠模型中白色脂肪細胞褐變 此外，D-甘露醇還增加了重要粒線體標記物的表達，例如 CPT1 和 UCP1。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加粒線體活性，從而增強棕色脂肪細胞中的脂肪酸氧化 2.2009--這些結果表明甘露醇具有降低體內脂肪積累的作用 www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/55/3/55_3_242/_article/-char/en --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應 底下1&2的論文確認CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]。(褐變:白色脂肪-->褐色脂肪) ......最近的研究集中在調節非顫抖產熱以治療肥胖症...調節產熱[脂肪褐變]。這項研究的一個驚人發現是 CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]，伴隨著核心溫度和能量消耗的增加 2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x ...數據表明Aldh1a1 / Cyp2e1 +細胞表達一種旁分泌因子，它抑制棕色脂肪細胞的產熱功能。 3.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 上午 06:51:03第 3903 篇回應
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| 甘露醇改善囊性纖維化其[確切作用機轉尚不清楚]-->甘露醇活化mKATP通道??? β細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!!(糖尿病治療機制) 2013.5.17-脂氧素A₄介導的[KATP鉀通道活化]導致[囊性纖維化]氣道上皮修復 journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajplung.00058.2013 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應 不看60年的ATP舊文。 看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!! -------------------------------------------------------------------- 新舊模型有爭議，深奧不懂正常。 補充:甘露醇活化mKATP通道提供心臟保護作用。www.mdpi.com/1422-0067/22/5/2395 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/11 上午 06:18:18第 3902 篇回應
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| 甘露醇(吸入高滲透壓藥品400mg)結構簡單的小分子-改善囊性纖維化患者的肺功能! 1.2005年11月7日，歐盟委員會授予瑞典Stricent AB用於治療囊性纖維化的甘露醇的孤兒藥稱號（EU/3/05/325）。 自 2012 年 4 月 13 日起，甘露醇在歐盟被授權為 支氣管醇 在 2011 年 11 月 8 日至 9 日的會議上，孤兒藥委員會( COMP ) 審查了將 Bronchitol（甘露醇，以前稱為甘露糖 醇）作為治療囊性纖維化的孤兒藥的認定EU/3/ 05/325 。 www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu-3-05-325 2.2020.5.1-吸入甘露醇治療囊性纖維化 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7195814/ 甘露醇可增加黏膜纖毛清除率，但其 [確切作用機轉尚不清楚]。與需要透過噴霧器遞送的現有製劑相比，甘露醇的乾粉製 劑可能更方便且更容易使用。吸入乾粉甘露醇治療囊性纖維化的 III 期試驗已經完成，現已在澳洲和歐洲一些國家上市。 這是之前評論的更新。 3.2020.11.2-Chiesi 宣布 FDA 批准 Bronchitol®（甘露醇）吸入粉末 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 等待口服400mg甘露醇+400mg三氯蔗糖在MASH與糖尿病大放光明!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 07:28:56第 3901 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:36:35第 3870 篇回應 2024.2.20-致命的脂肪：胰臟內脂質導致胰臟癌 在孟德爾隨機化和前瞻性隊列研究中，1胰臟內脂肪會增加胰臟癌的風險。這為脂質與胰臟癌症之間的因果關係提供了有說服力的人類證據，[證實了潘朵拉假說的預測]。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 胰臟致命的脂肪--2型糖尿病與「癌王」胰臟癌 [孟德爾隨機化]被認為類似於「自然的隨機對照試驗」---因果關係是鐵證如山無可辯駁! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 07:08:30第 3900 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第 3898 篇回應 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第 3830 篇回應 甘露醇+三氯蔗糖的機制??? 2024 年 Rolf Luft 獎 ------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6完備2位糖尿病權威說的逆轉機制!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 06:54:00第 3899 篇回應
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| Professor roy taylor是紐卡斯爾大學醫學和代謝學榮譽教授 ，也是英國糖尿病基金會資助的研究員。 因其對糖尿病研究的貢獻而榮獲MBE 2023.1.6- www.diabetes.org.uk/about-us/news-and-views/professor-roy-taylor-awarded-mbe-services-diabetes-research -------------------------------------------------------------------------------------------------- 一場緩解革命 泰勒教授後來的研究進一步揭示了 2 型糖尿病是如何發展的，以及如何讓胰臟再次工作以使第 2 型糖尿病緩解。 自 2008 年以來，我們一直支持泰勒教授的開創性緩解研究。但泰勒教授的發現改寫了第 2 型糖尿病的故事。 到 2011 年，他的研究結果表明，一些 2 型糖尿病患者可以透過低熱量飲食體重管理計畫減輕體重，從而獲得緩解。他開發了創新的研究技術，這意味著我們可以拍攝肝臟和胰臟等器官內部和周圍的脂肪水平圖像。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 他的世界首創結果表明，減少肝臟和胰臟內多餘的脂肪是緩解病情的關鍵。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第 3898 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 ----------------------------------------------------------------------------------------- 透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病) www.ncl.ac.uk/press/articles/archive/2015/12/pancreasstudy/ 世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:21:46第 3897 篇回應
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| SNP-610降低29.5 U/L(這是人體臨床數據，不是動物實驗數據!) Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 ----------------------------------------------------------------------------------------- 作者得出結論，肝臟脂肪堆積可能是轉化為糖尿病的觸發事件。為了支持後一種可能性，已經發現[ALT升高]是發生 2 型糖尿病的早期危險因素，與肥胖、體脂肪分佈、血糖、血脂、AST、膽紅素濃度和家族史無關.... ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:23:36第 3841 篇回應 www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 下午 04:12:14第 3896 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) 2型糖尿病和NAFLD 患者的[ALT下降]與 [肝臟脂肪減少] 有關....(SNP-610降低29.5 U/L) ----------------------------------------------------------------------------------------------- 1. 2024.5.17-[2型糖尿病的治療模式是時候轉變了] www.mdpi.com/1422-0067/25/10/5488#B55-ijms-25-05488 ....這表明第2型糖尿病（主要）是由肝臟和胰臟內過多的脂肪引起的。 ....因此，早期預防/減少[肝臟]和[胰臟]異位脂肪堆積可能成為第二型糖尿病管理的主要治療目標。 2.2008.8.26- 2型糖尿病的發病機轉：追蹤從治癒到病因的反向路徑 link.springer.com/article/10.1007/s00125-008-1116-7 肝臟和胰島中的[異位脂肪沉積]是肝臟胰島素抗性和 [β細胞功能障礙]相關動態缺陷的基礎。這些缺陷在低能量餵養條件下能夠顯著逆轉，在早期糖尿病中完全逆轉， -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59第 3543 篇回應 ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!-->SNP-610降低29.5 U/L. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6617813/ 奧貝膽酸( Intercept的OCA)、 elafibranor和利拉魯肽(諾和諾德)的研究已證明，在NASH治療相關組織學改善或消退的患者中，ALT 會下降，而且2型糖尿病和NAFLD 患者的ALT 下降與肝臟脂肪減少有關.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/10 上午 10:08:25第 3895 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/1 下午 08:52:35第 2370 篇回應 SNP-810無腎毒性這個優點，對於搶攻NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥）的市場份額大有助力! 止痛藥破壞腎臟保護機制!!! www.commonhealth.com.tw/article/74087 請慎用止痛藥！腎臟科名醫沉痛告白 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 2024.7.2-撲熱息痛過量導致急性[腎] 損傷但[無肝毒性]：病例報告 intjem.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12245-024-00662-w 結論 總之，撲熱息痛 [腎毒性] 而 [不肝毒性]並不罕見，且應監測患者超過 48 至 72 小時。儘管 NAC 在肝毒性方面的作用眾所周知，但其在預防腎毒性方面的作用尚未得到證實。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 06:42:02第 3894 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:止痛藥(非處方藥)策略性歐美分開授權 -------------------------------------------------------------------------- 為何分開授權? 可能與這有關係:2023.7.28www.gao.gov/assets/gao-23-106570.pdf 美國FDA[非處方藥]中排他性條款(市場獨佔權) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 06:11:11第 3893 篇回應
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| 1年5倍者如過江之鯽，5年1倍者卻寥若辰星! 2024.6.21-賭錯邊！台積電「違約交割2892萬」 疑少年股神一夕賠光 ------------------------------------------------------------------------------- 年輕人終究是年輕人，太衝動了。空牛氣沖天的台G? 不過年輕也是本錢，留得青山在不怕沒柴燒，別忘教訓就好~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:34:31第 3892 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/14 上午 08:39:02第 26 篇回應 ....滿大機率就能上到最頂層 ，因此(我)繼續持有... -------------------------------------------------------------------------------- ...瑞銀集公布的據顯示，淨資產在300萬到3000萬新台幣的「準富裕層960萬人」，占全台人口45%，將近一半... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 個人結論:致富之道，快就是慢，慢就是快。(持股>12年) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:19:47第 3891 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/1/5 下午 04:48:09第 1550 篇回應 ...劉勝勇答覆表示....P值目前還未拿到....所以無法公布。 是真金就不怕火煉，小散戶大怕甚? 明天穩飆ㄉ. ------------------------------------------------------------------------------------------------ 我既看空就不做多也不做空，記不清是那年廢了融資券資格。 致富之道，快就是慢，慢就是快，[堅持自我判斷]，孰悉自己的投資節奏! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/9 下午 05:06:23第 3890 篇回應
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| “1年5倍者如過江之鯽、5年1倍者卻寥若辰星”(悟不出? 回想一下國鼎融斷上300.....) 致富之道，快就是慢，慢就是快，無懼波動，[堅持自我判斷] ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 05:27:50第 3807 篇回應 如何堅守內心的“投資節奏”？ 股價上漲時興奮，忍不住想要加倉；下跌時又憂慮，忍不住又趕緊割肉，落袋爲安，於是一漲就買，一跌就賣的行爲無限循環! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/9 下午 04:19:59第 3889 篇回應
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| 直接開放股東購買試用~~純純的人體試驗 看是不是如胡p說的這好，買了放著才有信心 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/7/9 上午 08:46:01第 3888 篇回應
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| 漫漫長路中，是拉回還是最後上車機會? 轉眼Q3要到了，這檔真是璞玉還是石頭? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/6 下午 11:35:41第 3887 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/5 上午 06:41:22第 694 篇回應 以現在藥物上市審查原則，APAP是不可能在美國與英國上市。 SNP-810無肝毒新劑型新藥正是創新安全改革，能獲得《非處方藥安全，創新和改革法案》什麼激勵鼓勵??????? 2020年3月27日川普簽署的《非處方藥安全，創新和改革法案》就是要解決這類藥物的問題。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/4 下午 05:35:26第 461 篇回應 1972年FDA召集了一組醫生和科學家來評估止痛藥(包括對乙酰氨基酚)..結果花了48年尚未解決肝毒性。 Orz. 1. 2012年1月24日 ---FDA今天不會批...對乙酰氨基酚(APAP)也是一樣不會批准（在美國，過量使用是導致肝衰竭的主要原因） Analgesics have a spotty history of switching to OTC. According to common wisdom, the FDA would not approve aspirin today much less allow it to go OTC. The same could be said for acetaminophen (overdose of which is the leading cause of liver failure in the US) --------------------------------------------------------------------------------------------- 以現在FDA藥物性肝損傷上市前臨床指南，APAP過不了肝毒性門檻! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/6 下午 09:51:18第 3886 篇回應
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| 新藥開發的根本:其以法令制度為經、實證科學(臨床試驗)為緯，縱橫交織成科技與法律交流的應用科學。 藥物肝損傷指南一體適用! FDA藥物性肝損傷上市前臨床評估行業指南 www.fda.gov/media/116737/download ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:26:47第 3875 篇回應 1.2024.4.15-加入 β 細胞刺激治療[第1型]糖尿病的試驗 一項試驗正在招募患有第 1 型糖尿病的成年人來研究 BMF-219，這是一 2.2024.6.7-FDA 對 Biomea Fusion 的 BMF-219 糖尿病試驗進行全面臨床擱置 該決定是基於 COVALENT-111 試驗中發現的潛在藥物引起的[肝毒性]水平。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: 4.FDA Drug Hepatotoxicity Steering Committee: .....(ALT) ≥3 times the upper limit of normal (ULN) and ALT/alkaline phosphatase (ALP) ratio ≥5 times ULN; cholestatic DILI by an ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio of ≤2 times ULN; and mixed DILI with ALT ≥3 times ULN, ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio <5 but >2 times ULN 肝損害一般定義指ALT超過正常數值上限的3倍以上，即超過>3倍通常被認為具有臨床意義。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 06:40:25第 3885 篇回應
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| 1.[T1R3和CaSR]糖敏感受體在胰臟 β 細胞的細胞表面表達-->三氯蔗糖是T1R3激活劑--可能促進胰腺β細胞的新陳代謝。 2.三氯蔗糖[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] 原本投資欣耀的關注點，壓根沒看治療糖尿病這塊，今天真是《美好的意外》。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 下午 05:46:20第 3884 篇回應
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| 英國同行去年發表的[三氯蔗糖]機制幫了欣耀大忙!!! 高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，[抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖] 2017.8.1-[1型糖尿病]中的自身反應性 T 細胞 www.jci.org/articles/view/94549 我們對人類T1D的理解中，[β細胞]的破壞主要是由免疫反應的適應性臂的[CD4 +和CD8 + T細胞] 驅動的免疫攻擊引起的 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:33:18第 3850 篇回應 再看一次去年的[1型糖尿病]的夢有多大! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 08:29:16第 3883 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 結論:從開發治療脂肪[胰]新用途新藥，8成就是有顯著數據為依據! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 2011.6.9--2型糖尿病的逆轉：β 細胞功能正常化與胰臟和肝臟三酸甘油酯減少有關 link.springer.com/article/10.1007/s00125-011-2204-7 目前的數據提供了明確的證據， 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 顯示胰臟總脂肪的減少與[β細胞功能的恢復]有關。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 07:59:17第 3882 篇回應
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| 實現真正的糖尿病[治癒]取決於恢復功能性β細胞質量!!! 而重中之重或許在T1R3 缺失-->[雙相]胰島素分泌受到顯著抑制!!! ------------------------------------------------------------------------------------ 2024.1.26--功能異質性β細胞調節 [雙相] [雙相] [雙相]胰島素分泌 www.nature.com/articles/s42255-023-00964-y ...我們進一步表明，RRβs 的功能障礙在糖尿病的進展中起著至關重要的作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 07:21:51第 3881 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:31:10第 3878 篇回應 2017.9.17-[葡萄糖敏感受體] 在胰島素分泌中的作用 無論如何 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 2005.3.1-青少年第 2 型糖尿病：胰島素抗性、β 細胞衰竭，或兩者兼具？ diabetesjournals.org/care/article/28/3/638/27718/Youth-Type-2-DiabetesInsulin-resistance-cell 結論 這是第一項針對青少年的研究，顯示與相匹配的肥胖對照受試者相比，患有第 2 型糖尿病的青少年的胰島素敏感性和胰島素分泌均受損...但令人不安的觀察結果是在很小的時候胰島素分泌就嚴重受損（FPIS 降低約75%；SPIS 降低約50 %）糖尿病病程相對較短。這些發現的意義可能是早期需要胰島素替代療法來維持血糖控制。 個人結論:2005年（FPIS 降低約75%；SPIS 降低約50 %）?答案應該是2017年β細胞的T1R3缺失(FPIS與SPIS都受到顯著抑制!!!) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 06:21:39第 3880 篇回應
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| β細胞新生：拯救糖尿病的[後起之秀]<---->SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? 再看一次同行的(三氯蔗糖T1R3激活劑)研究: 1.2024.5.21-二十年研究：甜味受体影响人体代谢葡萄糖的方式 他们发现，将TAS1R2-TAS1R3激动剂(三氯蔗糖) 2.Nature主刊膳食甜味劑[三氯蔗糖]是 T 細胞介導反應的負調節劑 3.2.三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 4.......... 5.......... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/5 上午 06:08:02第 3879 篇回應
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| SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? 更重要的是，在 [T1R3缺失] [T1R3缺失] [T1R3缺失]的胰島中， 胰島素分泌的兩個階段: 第一相胰島素釋放(FPIS)與第二相胰島素釋放(SPIS)都受到[顯著抑制]!!! 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。 FPIS釋放對於對抗升糖素對葡萄糖產生的 [快速] 影響很重要，而SPIS釋放對於 [維持] 這種抑制並增加葡萄糖利用率很 重要。缺乏FPIS釋放會導致短暫（2小時）和中度（20-30 mg/dl）血糖缺陷，而缺乏SPIS釋放會導致長期且劇烈（70-100 mg/dl）血糖缺陷。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 1.2024.1.26--功能異質性β細胞調節 [雙相] [雙相] [雙相]胰島素分泌 www.nature.com/articles/s42255-023-00964-y 發現易於釋放的 β 細胞（RRβ）是對雙相葡萄糖刺激的胰島素分泌有不成比例貢獻的亞群。我們進一步表明，RRβs 的功能障礙在糖尿病的進展中起著至關重要的作用。 2.2023.2.27-第一相胰島素分泌：其評估能否指導治療方法？ www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276023000309 ...我們展示了第一相胰島素分泌與葡萄糖穩態的相關性，並分析了其減少對臨床表現（特別是餐後高血糖）和疾病結果的 影響。在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者 在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者 在這種情況下，恢復 β 細胞功能可能會成為預防和治療糖尿病的遊戲規則改變者， |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:31:10第 3878 篇回應
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| 2017.9.17-[葡萄糖敏感受體] 在胰島素分泌中的作用 dom-pubs.pericles-prod.literatumonline.com/doi/10.1111/dom.13013 這些結果表明[T1R3和CaSR]的異二聚體是 [葡萄糖敏感受體]的主要成分。 ... 當測量從 T1R3 敲除小鼠獲得的胰島中的胰島素分泌時，與正常小鼠的胰島相比，葡萄糖誘導的胰島素分泌被抑制約 40%。更重要的是，在T1R3缺失的胰島中，胰島素分泌的第一階段和第二階段都受到顯著抑制 ..無論如何 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 T1R3 的表達在肥胖和糖尿病中[降低]。確定在人類肥胖或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將是很有趣的。 ----------------------------------------------------------------------------------------- (三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑) 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? 應該很有趣的! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 下午 09:23:01第 3877 篇回應
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| SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!? (三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑) 1.2024.5.21-二十年研究：甜味受体影响人体代谢葡萄糖的方式 m.ebiotrade.com/newsf/2024-5/20240518052435596.htm 他们发现，将TAS1R2-TAS1R3激动剂(三氯蔗糖，一种零热量甜味剂)或TAS1R2-TAS1R3拮抗剂(乳酸酯，一种抑制甜味的钠盐)与葡萄糖混合，会以不同的方式剧烈改变人体的葡萄糖耐量。 一个人的健康状况与其TAS1R2-TAS1R3受体的活性之间是否存在关系?该研究的作者说，“可能”，这表明受体激活的程度对血糖和胰岛素水平及其发病时间有严重影响，这对代谢健康很重要。 2.2024.5.18-糖尿病，舌尖上的治愈。甜味受体是关键吗？ zh-cn.futuroprossimo.it/2024/05/diabete-la-cura-sulla-punta-della-lingua-la-chiave-e-il-recettore-del-dolce/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 09:32:23第 3876 篇回應
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| 糖尿病新[鈣]念!!! 1.2024.3.20-糖尿病中患病的 β 細胞：急診室之旅的見解：2023 年傑出科學成就獎講座 2.2009年-胰臟 β 細胞中表達的甜味受體會活化鈣和環 AMP 訊號系統並刺激胰島素分泌 journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0005106 三氯蔗糖對 [Ca 2+ ] c和 [cAMP] c的影響。 ----------------------------------------------------------------------------------- 2篇研究兜在一塊，想一下SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:26:47第 3875 篇回應
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| 1.2024.4.15-加入 β 細胞刺激治療[第1型]糖尿病的試驗 一項試驗正在招募患有第 1 型糖尿病的成年人來研究 BMF-219，這是一種刺激 β 細胞生長的新型口服藥物。該藥物已在 [第2型]糖尿病治療中顯示出可喜的效果，可改善範圍時間和血糖控制。 2.2024.6.7-FDA 對 Biomea Fusion 的 BMF-219 糖尿病試驗進行全面臨床擱置 該決定是基於 COVALENT-111 試驗中發現的潛在藥物引起的[肝毒性]水平。 ------------------------------------------------------------------------------------------ 小分子藥功能性治癒1型與2型糖尿病的臨床試驗，首批2名1型糖尿病患者β细胞功能得到改善，有效但因為[肝毒性]應該是沒戲了! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 07:10:50第 3874 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? ------------------------------------------------------------------------------------------------- www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 結論:從開發治療脂肪[胰]新用途新藥，8成就是有顯著數據為依據! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:57:58第 3873 篇回應
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| 2024.9.24-第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會-朱董口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- [oral insulin]口服胰島素--->糖尿病新[鈣]念??? 注意不是細胞與動物實驗，而是人體臨床試驗數據!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:44:13第 3872 篇回應
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| 2023.10.13-β細胞新生：拯救糖尿病的後起之秀!!! www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223003120 ----------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖被確定為[胰腺β細胞] 和T1R3甜味受體的激活劑 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/4 上午 06:31:33第 3871 篇回應
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| 糖尿病新[鈣]念!!! 2024.3.20-糖尿病中患病的 β 細胞：急診室之旅的見解：2023 年傑出科學成就獎講座 diabetesjournals.org/diabetes/article/73/4/545/154111/The-Ailing-Cell-in-Diabetes-Insights- From-a-Trip 異常的[β細胞] [鈣] 訊號傳導導致 T1D 發病機制....... 令人驚訝的是，鈣的減少與顯著的內質網壓力表型無關，而是導致[內質網鈣]的變化，導致[粒線體鈣]水平升高和粒線體功能障礙，最終加速糖尿病的發病。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 下午 05:09:10第 3805 篇回應 2023.7.27-細胞內[鈣]訊號傳導：常見嫌疑人的意想不到的[新角色]!!! www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10413985/ ...改變細胞器間 Ca 2+通量的微妙平衡可能導致危及生命的疾病，例如AD、癌症和溶酶體貯積症，並且在未來可能會發現更多疾病... ------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 09:22:24第 3751 篇回應 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!的變化。 ---------------------------------------------------------------------------------- Nature主刊(膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑--(三氯蔗糖減少了T細胞中TCR依賴性鈣通量，而不改變整體細胞內鈣儲存) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:36:35第 3870 篇回應
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| 2024.2.20-致命的脂肪：胰臟內脂質導致胰臟癌 www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00051-X 在孟德爾隨機化和前瞻性隊列研究中，1胰臟內脂肪會增加胰臟癌的風險。這為脂質與胰臟癌症之間的因果關係提供了有說服力的人類證據，[證實了潘朵拉假說的預測]。 [證實了潘朵拉假說的預測] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/7/2 上午 09:22:30第 3869 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥 國際3大頂刊CNS:Cell、Nature以及Science。 「四大醫學頂刊」：新英格蘭醫學雜誌(NEJM)、柳葉刀(Lancet)、美國醫學會雜誌(JAMA)以及英國醫學期刊(BMJ)。 1.2023.4.21-胰臟的脂肪變：胰臟學的潘朵拉魔盒 www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(23)00064-X/abstract 2.2024.2.7-比脂肪肝更嚴重的脂肪胰！www.edh.tw/article/25090 脂肪胰是關鍵角色 胰島素是由胰腺的Beta細胞所分泌，而脂肪對胰腺是有毒性的。研究發現，有些人在胰腺脂肪含量超過5％的時候，就患有 二型糖尿病了。 [脂肪肝] 加上[脂肪胰]就是造成糖尿病無法控制的兩大原因，也稱為[雙循環理論。] --------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 07:18:40第 3868 篇回應
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| 新藥開發的根本:其以法令制度為經、實證科學(臨床試驗)為緯，縱橫交織成科技與法律交流的應用科學。 多做點功課增強眼光，透視所投資公司的葫蘆裡賣的是甚麼藥?選擇有潛力的公司，就可以提高勝率! 不要糾結於現在，格局放大一點，再往前看想像一年後、五年後，一切都會變得不一樣。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/11 上午 08:01:05第 2430 篇回應 落井下石??? 我在隔日1/6國鼎股價融斷時老早警示!!!(國鼎二期P值猶未知?) 「公無渡河，公竟渡河。墮河而死，當奈公何！」 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/4/8 下午 07:50:51第 1878 篇回應 ...今天從解盲數據來看 [去年的加收重症者] 就是[輕中症有效性很不明顯，所以加入重症患者臨床] --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/12/29 下午 01:47:04第 1534 篇回應 ...國鼎:DMC建議增加收治需要氧氣支持之重症住院病患。 這時有2種可能性:一是有效所以加入重症患者，二是可能輕中症有效性不明顯，所以加入重症患者臨床看看。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 下午 06:58:03第 3867 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/2/3 上午 10:56:59第 662 篇回應 J&J與GSK的高層是蠢蛋?以前遊說國會議員阻撓FDA，現在不知道反過來利用這條《非處方藥安全，創新和改革法案》???為確保OTC藥品的[安全性]， FDA只需一紙行政命令... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.7.28www.gao.gov/assets/gao-23-106570.pdf 美國FDA[非處方藥]中排他性條款(市場獨佔權) ...2018 年1 月寫給國會領導人的一封信中，一個代表消費者利益的組織公開提出了這樣的擔憂：非處方藥公司可能會限制較老但同樣有效的非處方藥的供應，從而迫使消費者購買較新、較貴且獲得[獨家經營權]的藥物 個人結論:大藥廠放棄[獨家經營權]? 放棄從消費者口袋掏更多錢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 09:21:00第 3866 篇回應
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| 欣耀的目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。 大藥廠會怎樣知法玩法，以OTC專論訂單請求匡繩讓FDA發布行政命令.....???? 這是無肝毒SNP-810的OTC非處方藥價值！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:53:22第 3865 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 07:05:38第 3781 篇回應 ...改革法案內文有鼓勵非處方藥[安全創新]! -------------------------------------------------------------------------------------------------- 欣耀的目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。 藥廠可以要求FDA更改使用條件或成分.....等--->提交(OTC專論訂單請求OMOR） sbiaevents.com/files2024/OMUFA-Webinar-June-2024-Slides.pdf 對於新增或加強以下 [安全相關] 非處方藥專著變更，無論等級為何，OMOR 均不收取任何費用(其餘變更要收錢)： 禁忌症、警告或預防措施 關於使用或濫用相關的風險的聲明 有關劑量和給藥的說明，旨在提高非處方藥專著藥物的安全使用 個人結論:期待夢境成真，世界因夢而改變! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:35:24第 3864 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 下午 10:58:33第 3854 篇回應 ...藥廠找民代施壓FDA-[仙拚仙]戲碼結束! 2024.6.14-美國修改後的非處方藥專著計劃變更從對乙醯氨基酚皮膚反應警告開始 今天，FDA 發布了一項擬議的[行政命令].... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 藥廠可以要求FDA更改使用條件或成分.....等--->提交(OTC專論訂單請求OMOR） FDA要求藥廠加註警告語.....等--->用的是(行政命令) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/30 上午 08:21:31第 3863 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 39分30秒:分別向其FDA與EMA將其擁有肝毒性......移出市場.... 個人結論:大藥廠的知法玩法，更可怕!!! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 08:31:15第 3782 篇回應 欣耀將申請安全新藥許可證(市場專營權?)並提供給國際大藥廠(國際大藥廠不用重新做臨床申請藥證) 3.[FDA...行政命令授予[市場專營權][市場專營權][市場專營權] ...OTC藥品改革 (SNP-810有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語。可修改或刪除FDA肝毒警語) 1.最終行政命令發布後，FDA 可以更改嗎？ 有一項條款允許 FDA 在有新證據表明特定藥物或某類藥物構成[不良事件]的[不合理風]險並需要標籤或其他類型的更改 時，允許FDA 對任何最終行政命令進行更改。 2.製造商如何請求更改專論？ 製造商可以要求更改使用條件或成分，例如透過提交 OTC 專論訂單請求（「OMOR」）。 3.在新的非處方藥監管框架下，我的非處方藥有資格獲得特許經營權嗎？ 如果新的人體研究對發布最終行政命令至關重要，那麼FDA 可以在發布由申辦者發起的針對新非處方藥活性成分（之前未 列入各論或命令）的最終行政命令或針對不同使用條件的行政命令後授予市場專營權。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/29 下午 03:27:16第 3862 篇回應
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| 2024.6.6-法說會影音檔 httpd://www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4 真實.務實.平實 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 下午 01:25:35第 3861 篇回應
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| 甘露醇可能恢復具有多功能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞機制??? 高滲透壓[甘露醇]後血漿[鉀濃度]升高是由於[K+鉀]從細胞 [移出] 進入細胞外液... -------------------------------------------------------------------------------------- 1.2016.9.14(Nature主刊)腫瘤微環境中的離子免疫抑制限制了 T 細胞效應功能 www.nature.com/articles/nature19364 腫瘤內T細胞的殺癌活性往往會受到影響，導致疾病進展。我們先前發現，腫瘤內細胞 [外] K+ 的升高與正在進行的細胞死亡有關，這限制了 CD8+ T 細胞的 Akt-mTOR 訊號傳導和效應功能。為了緩解 K+ 介導的 T 細胞抑制，我們透過基因手段來降低細胞[內]K+。 2.2019.3.29-腫瘤中的T細胞幹性和功能障礙是由共同機制觸發的 www.science.org/doi/full/10.1126/science.aau0135 我們發現腫瘤微環境中過量的 [鉀]是這種 [二分法] 的基礎，在保持幹性的同時觸發 T 細胞效應功能的抑制。高水平的細胞 [外] 鉀透過限制營養吸收來限制T 細胞效應程序，從而誘導自噬作用並減少效應器和耗竭位點的組蛋白乙醯化， 進而產生具有改善的體內持久性、多能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞。 進而產生具有改善的體內持久性、多能性和腫瘤清除能力的CD8 + T 細胞。 這種機制知識增進了我們對 T 細胞功能障礙的理解，並可能帶來新的方法，從而能夠開髮用於癌症免疫治療的增強 T 細胞策略。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 11:52:21第 3860 篇回應
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| 甘露醇(滲透壓調控NFAT5的活化加劇腫瘤浸潤CD8+T細胞的耗竭?)+三氯蔗糖(抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖)的協同效應!!! 1.2023.10.9-《自然免疫學》：洛桑大學團隊發現專門調節腫瘤中T細胞耗竭的特殊蛋白！ www.nature.com/articles/s41590-023-01614-x 研究揭示，NFAT5的高表現能夠加劇腫瘤浸潤CD8+T細胞的耗竭，或可作為潛在的免疫治療靶點，透過介入NFAT5的[表達或 活性]來提高CD8+T細胞對腫瘤的反應，從而改善癌症治療的效果。 NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] NFAT5的活化受細胞外 [滲透壓調控] ......NFAT5對於其它刺激條件，如氧化壓力、缺氧、細胞激素、刺激不敏感。 2.2013.7.19-活性氧調節 NFAT5 標靶基因的環境依賴性抑制 www.nature.com/articles/emm201361 [高滲透壓] 甘露醇]劑量依賴性誘導 NFAT5 活性，但減少 LPS 誘導的 IL-6 產生。 3.2016.7.28-適應性免疫系統在肝損傷和肝細胞癌發展中的雙重作用 www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(16)30269-0?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1535610816302690%3Fshowall%3Dtrue CD8 +細胞的活化顯著促進肝癌的發生。 CD8 +細胞耗竭的小鼠隨後均未出現肝腫瘤 我們的數據確定 CD8 + T 細胞是發炎相關肝癌發生的關鍵細胞成分。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:31:04第 3847 篇回應 1. 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 三氯蔗糖顯現抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖的劑量依賴性能力 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 09:40:22第 3859 篇回應
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| 2023/08/17 10:24 〔記者楊國文／台北報導〕勞動部勞動基金運用局國內投資組前組長游迺文，被控於任內與時任寶佳集團執行長唐楚烈等人合作，操控勞動基金，高價承接寶佳集團「倒貨」出脫的18萬張遠東百貨股票，使寶佳獲利約4.5億元，一審依間接操縱股價罪重判游迺文9年、唐楚烈8年.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 看著風頭說話，大股東不低調? 沒授權前想有盼頭，看劵商想造勢否? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/27 上午 09:30:17第 3858 篇回應
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| 台灣健保署公佈 去年2023台灣人的健保用藥排行: [使用人數最多]的藥物是成分為乙醯氨酚的止痛藥，使用人數達898萬人，排名第一 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/27 上午 09:12:14第 3857 篇回應
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| 再給主力一次出貨的機會，全台流感、五漢肺炎又來了。止痛藥局來看看 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/26 上午 07:48:54第 3856 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/19 上午 08:18:34第 3698 篇回應 2017.9.14-美國國會審查非處方藥 兩黨立法草案將徹底改革 FDA 對非處方產品的監管方式(因為冗長法規程序，FDA 花了七年時間才要求對乙醯胺酚發出肝臟毒性警告) ---------------------------------------------------------------------------------------------- 三階段規則制定流程（ANPR、TFM 和 FM）冗長法規程序-->FDA 花了七年時間才要求對乙醯胺酚發出肝臟毒性警告) 2024年6月14日一紙[行政命令]--->[非處方藥]專著計劃變更從對乙醯氨基酚 [皮膚反應]警告開始。 攸關安全性的肝毒如何解?????? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/26 上午 07:36:27第 3855 篇回應
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| 1.2017.09.13-前FDA代理局長Janet Woodcock在眾議院備詢資料: We could start with the skin reactions to acetaminophen. (我們可以從對乙醯氨基酚的皮膚反應開始) 2.2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》打通FDA任督二脈!!! 三階段規則制定流程（ANPR、TFM 和 FM）將被行政命令流程取代。 3.2024.6.14-美國修改後的[非處方藥]專著計劃變更從對乙醯氨基酚 [皮膚反應]警告開始 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒對乙醯氨基酚符合引用3.這條法規??? 3.在 [新的非處方藥] 監管框架下，我的非處方藥有資格獲得特許經營權嗎？ 如果 [新的人體研究] 對發布 [最終行政命令] 至關重要，那麼FDA 可以在發布由申辦者發起的針對新非處方藥活性成分（之前未列入各論或命令）的最終行政命令或針對不同使用條件的行政命令後授予 [市場專營權]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 下午 10:58:33第 3854 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/31 上午 09:39:52第 646 篇回應 藥廠跟FDA [仙拚仙]戲碼結束! 2017.09.13 現代化FDA法規非處方藥物 FDA藥物評估與研究中心（CDER ）主任Janet Woodcock在眾議院備詢資料 www.govinfo.gov/content/pkg/CHRG-115hhrg27228/html/CHRG-115hhrg27228.htm ...Dr. Woodcock. OK. Well, we could start with the skin reactions to acetaminophen. ------------------------------------------------------------------------------------------------- 藥廠找民代施壓FDA-[仙拚仙]戲碼結束! 2024.6.14-美國修改後的非處方藥專著計劃變更從對乙醯氨基酚皮膚反應警告開始 www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-issues-agency-initiated-proposed-order-regarding-otc-monograph-drugs-containing-acetaminophen 今天，FDA 發布了一項擬議的[行政命令]，以解決與含有對乙醯氨基酚的非處方 (OTC) 專著藥品相關的安全問題。 ...FDA 藥物評估與研究中心非處方藥辦公室主任 Theresa Michele 醫學博士表示：“今天的行動代表了 FDA 實施國會新授權（作為 OTC 專論改革的一部分）的重要里程碑。” “今天提出的命令有助於確保我們市場上非處方藥的安全性和有效性。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 上午 07:25:44第 3853 篇回應
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| 2024.4.2--這袋細胞可以在人體內長出新的肝臟(IIa期試驗終末期肝病(ESLD) --------------------------------------------------------------------------------------------- 過去的十年......他們的方法在老鼠、豬和狗身上培育新的迷你肝臟-->8成機率在人體內長出新的迷你肝臟! 接受肝細胞移植者終生需要服用免疫抑制劑(就像接受移植器官者服用抗排斥藥物一樣)-->這點極大限制了適用患者! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/25 上午 06:59:39第 3852 篇回應
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| 同種異體細胞療法! 將健康的供體肝細胞移植到肝衰竭患者的淋巴結中。肝臟具有驚人的再生能力，如果有效可能會徹底改變肝病的治療方法。 1.肝臟 2024.4.2--這袋細胞可以在人體內長出新的肝臟(IIa期試驗終末期肝病(ESLD) www.wired.com/story/cells-grow-liver-inside-patient/ 科學家首次嘗試在人體內培育新的微型肝臟.... (2023.4.12--LyGenesis 和 Imagine Pharma 合作開發[1型糖尿病]療法 (沒透漏金額) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 2.胰臟: Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者--->去年批准上市! VX-880[異體幹細胞]遭FDA暫停! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 07:13:08第 3851 篇回應
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| 去年1型糖尿病的夢那麼大! 這篇 The dietary sweetener [sucralose]is a negative modulator of T cell-mediated responses 又登上NATURE主刊 萬一 如果SNP-6小鼠實驗確定[再現性]且優於單方三氯蔗糖，大藥廠八風吹不動??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:33:18第 3850 篇回應
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| 再看一次去年的[1型糖尿病]的夢有多大! ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/14 下午 08:32:08第 3445 篇回應 今年大型製藥公司對[1型糖尿病]藥物很感興趣!!! 1.2023.3.13--賽諾菲斥資 [29 億美元] 收購 Provention Bio，進軍[1型糖尿病]領域 ...賽諾菲首席執行官 Paul Hudson 上個月表示，公司看到了[1型糖尿病]藥物開發的巨大前景，並重申了他將[不再]致力於[2型糖尿病]和肥胖症的進一步研究。 2. 2023.4.12--LyGenesis 和 Imagine Pharma 合作開發[1型糖尿病]療法 (沒透漏金額) 3.2023.6.12--AZ攜手Quell近 [21億美元] Treg細胞療法攻[第1型糖尿病]與IBD news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=59502 4. 2023.6.29-禮來將收購Sigilon所有剩餘股份 以擴大其糖尿病治療產品(1型糖尿病) Sigilion 的股價在盤前交易中 飆升[超過 8 倍]至 34.48 美元。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 06:25:05第 3849 篇回應
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| 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病，三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(低濃度P=0.021)，50%(高濃度 P=0.012) ------------------------------------------------------------------------------------------ 欣耀會不知這篇Nature主刊的小鼠實驗，驗證SNP-6治療1型糖尿病再現性如何?(理論上，甘露醇與三氯蔗糖有協同效應，應該優於單用三氯蔗糖的效果) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:40:57第 3848 篇回應
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| “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病，三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 05:31:04第 3847 篇回應
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| 1. 2023.3.15-Nature主刊-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 三氯蔗糖顯現抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖的劑量依賴性能力 2.三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 3.2017年-T 細胞介導的 β 細胞破壞：1 型糖尿病背景下的自體免疫和同種免疫 www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2017.00343/full 1型糖尿病是免疫系統 T 細胞破壞胰臟 β 細胞的結果...首先，我們描述了目前對 β 細胞自體免疫破壞的理解，包括 CD4 和 CD8 T 細胞的作用以及抗原特異性耐受誘導的幾種可能性。 β細胞再生的前提是，如果自體反應性T細胞被移除或抑制，現有的β細胞可以增殖... --------------------------------------------------------------------------------------- 1+2+3=好釋連連!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 01:49:09第 3846 篇回應
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| 2024.1.9--Vertex[第一型糖尿病]細胞療法臨床傳2死、暫停試驗! ....VX-880是一種[異體幹細胞]來源、完全分化、產生胰島素的[β cell]療法.... ------------------------------------------------------------------------------------------ Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者--->去年批准上市! VX-880[異體幹細胞]遭FDA暫停! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/24 下午 01:36:42第 3845 篇回應
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| 實現真正的糖尿病[治癒]取決於恢復功能性β細胞質量，再生比移植具有優勢，但仍難以實現。 -------------------------------------------------------------------------------------- 1.2024.4.21-利用 β 細胞再生生物學治療糖尿病 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276024000821 2.2023.6.28-首款第一型糖尿病細胞療法獲FDA批准 news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=60226 Lantidra是將來自[死亡捐贈者] 的胰島[β cell]提取出後，注射至患者.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/20 上午 09:59:24第 3844 篇回應
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| 恢復β細胞的數量和功能可能是改善甚至治癒糖尿病的有效手段!!! 一種有吸引力的策略是直接在胰臟內再生 β 細胞。然而，雖然過去已經提出了幾種β細胞再生方法，但臨床轉化被證明具有挑戰性... 2023.8.1-逆轉胰臟 β 細胞去分化治療第 2 型糖尿病www.nature.com/articles/s12276-023-01043-8 -------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑 www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2014.29.1.12 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/20 上午 09:20:29第 3843 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) patentimages.storage.googleapis.com/53/7b/9d/922137f38251d0/TW201720461A.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- 從專利與P2來推斷:朱董9/24在第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]就是SNP-6無誤!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/19 上午 09:13:56第 3842 篇回應
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| 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應! 甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) ATP是細胞的主要能量來源，必須與[鎂離子]結合才能具有生物活性。所謂的 ATP 實際上通常是[Mg-ATP]。 ---------------------------------------------------------------------------------------- 2024年Rolf Luft獎:Professor Frances Ashcroft Frances Ashcroft (Oxford) 2: ATP-sensitive potassium channels & neonatal diabetes www.youtube.com/watch?v=AVG4V9ur39c MgATP |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:23:36第 3841 篇回應
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| www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf Type 2 diabetes or pre-diabetes Present, n=18 Not present, n=17 ------------------------------------------- 有隱藏版數據在9/24波士頓口頭報告??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 下午 11:10:06第 3840 篇回應
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| 如果[oral insulin]=SNP-610，可能會有《美好的意外》??? 譬如輝瑞藥廠的研究人員是意外發現威而鋼能治陽痿障礙，原先製藥的目標是用來治療心絞痛。 粒線體糖尿病是由於[ATP]產生受到抑製而導致胰島素分泌功能障礙而引起的第二型糖尿病。 2023.8.21--II型糖尿病及其併發症的 [新治療方向]：粒線體動力學 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10475949/ (難怪2024年Rolf Luft獎頒給Professor Frances Ashcroft) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 朱董9/24在第八屆波士頓MASH藥物開發高峰會口頭報告: ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應 ..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/18 下午 03:25:40第 3839 篇回應
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| r大客氣了 相較來看，公司才是紙上談兵，好聽是學術派。不好就是不學無數 要給他魚死網破，顏色看看 ============= 咱家就會紙上談兵，那是下策，有點魚死網破之味~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 11:15:11第 3838 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應 ...看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA ......(甘露醇+三氯蔗糖)機制，SNP-610有戲沒戲等臨床揭曉? ------------------------------------------------------------------------------- 第八屆波士頓MASH 藥物開發高峰會 September 24-26, 2024 | Boston, MA ......Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? [oral insulin]口服胰島素，糖尿病??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 11:00:02第 3837 篇回應
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| 9年前的食安事件，味全的「滅頂風暴」堪可借鏡。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:53:50第 3836 篇回應
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| 咱家就會紙上談兵，那是下策，有點魚死網破之味~ |
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會員：James10139245 發表時間:2024/6/18 上午 10:39:08第 3835 篇回應
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| R大的操盤高明，應該來出任總經理。公司的命脈是業務現金流，研發技術其次 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:18:04第 3834 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應 大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事??? 訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒) ------------------------------------------------------------------------------------------- 我操盤則先授權一家23線廠，借力訴訟律師/消費者/學者/評論家等等輿論壓力，讓大藥廠被轟成蜂窩...... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/18 上午 10:08:54第 3833 篇回應
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| 第八屆波士頓MASH 藥物開發高峰會 September 24-26, 2024 | Boston, MA 11:30 am Workshop D: Exploring Non-Invasive Tests & Biomarkers for MASH in Action Kai-Min Chu Chief Executive, Sinew Miriam Kidron Chief Scientific Officer, Oramed Synopsis Delving into promising results for SNP-6 Series in treating MASH with multi-functional effects and a POC Quantitative Non-Invasive Test for MASH: Insights from animal and clinical trials. Showing clinically significant improvements in biomarkers of liver injury, inflammation, and fibrosis in a Phase 2 study in patients with MASH. Also exploring a case study of this in a phase 2 oral insulin versus placebo study ------------------------------------------------------------------------------------------------ 放到第三季波士頓這個口頭報告，眼下除了授權外都不夠亮! Also exploring a case study of this in a phase 2 [oral insulin] versus placebo study? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/18 上午 08:49:19第 3832 篇回應
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| 對不起各位(但我想有票的人也很少了)，地獄倒霉鬼，希望把壞運用光 再見60保衛戰 ========================== 完了，我手賤來買了~放到第三季 果然又崩了 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第 3831 篇回應
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| 三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平 甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!的變化。 很清楚囉! ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2024 年 Rolf Luft 獎 [β細胞] [KATP]通道，透過葡萄糖代謝為[ATP]來關閉該通道.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第 3830 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖的機制??? 2024 年 Rolf Luft 獎 ki.se/en/mmk/research/rolf-luft-award/professor-frances-ashcroft-receives-the-rolf-luft-award-2024 Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ Rolf Luft 獎:由瑞典著名醫科大學卡羅林斯卡學院頒發，也是諾貝爾大會的所在地，每年都會表彰全球一位對內分泌學和糖尿病研究做出傑出貢獻的科學家。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/17 下午 04:33:45第 3829 篇回應
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| 不看60年的ATP舊文。 看2024.5.17的線上視頻(5位肥胖和糖尿病學者) www.youtube.com/watch?v=Fo0pWsnDgwA β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是時候建立新模型了!!! β 細胞 KATP 通道的葡萄糖調節：是否需要新模型??? ------------------------------------------------------------------------- 新舊模型有爭議，深奧不懂正常。 只消把視頻的關鍵字:β-Cell/KATP /ATP /Caicium...，引入我貼過的(甘露醇+三氯蔗糖)機制，SNP-610有戲沒戲等臨床揭曉? 補充:甘露醇活化mKATP通道提供心臟保護作用。www.mdpi.com/1422-0067/22/5/2395 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/16 上午 11:48:21第 3828 篇回應
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| 60年前的Nature主刊文獻，注射三磷酸腺苷(ATP）液增加肝臟ATP含量，可以預防囓齒類動物脂肪肝的發展。 此外非酒精性脂肪性肝炎患者在短暫耗盡後補充肝臟 ATP 儲備的能力顯著受損。 1964.12.1-三磷酸腺苷ATP預防脂肪肝 www.nature.com/articles/2041196a0 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:41:22第 3827 篇回應
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| 肝細胞產生尿酸的速率是細胞 ATP 穩態受損的敏感指標 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(24)00145-4/fulltext ----------------------------------------------------------------------------------------- 如果SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)--->能解決APAP的肝毒性 那SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖)--->可能治療MASH(NASH)的概率??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:33:35第 3826 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 04:05:55第 3793 篇回應 你擔心的事90% 不會發生！ 甘露醇+三氯蔗糖的APAP去毒防毒機制是....快速顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 肝細胞產生的[尿酸]是 [ATP消耗]的一個非常敏感的指標!!! 文獻資料: 1.2016年血清尿酸與中國肥胖成人非酒精性脂肪肝的[風險獨立]且[線性相關] www.nature.com/articles/srep38605 2.2024.3.5-兒科 MASLD(代謝功能障礙相關的脂肪性肝病) 定義中的尿酸：是時候實施診斷標準了嗎？ www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(24)00145-4/fulltext 3.2023.6.20-透過受控衰減參數檢測美國人群血清尿酸與肝脂肪變性的關聯 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10280954/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 08:06:29第 3825 篇回應
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| 去年Nature子刊2023.11.24- 非規範 BIM 調節的能量代謝決定藥物引起的肝臟壞死(BIM的消耗可防止APAP誘發的肝壞死) www.nature.com/articles/s41418-023-01245-7 BIM 缺乏增強了總 ATP 的產生，並將生物能譜轉向糖解，從而持久保護免受 APAP 誘導的肝損傷。 凋亡粒線體外膜透化會導致APAP誘導的粒線體完整性喪失，從而加劇 ATP 消耗和 ROS 形成 APAP引起的肝壞死主要發生在肝臟中央靜脈周圍。這可以透過局部CYP2E1 高表達（將APAP 轉換為NAPQI）來解釋 ...了解 APAP 中毒誘導的矛盾細胞死亡事件對於新的治療方法至關重要。 我們在這裡揭示了一個一般規則，即肝細胞的生物能特徵決定了 AILI 的結果， 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 主要依賴粒線體 ATP 生成的細胞對 APAP 毒性敏感。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 07:34:34第 3824 篇回應
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| [單細胞空間轉錄組分析]-2020年入選[Nature]期刊最佳技術，是近十年來生物醫學領域最受矚目的技術之一 。 2021.5.12-使用[單細胞RNA定序]對乙醯氨基酚過量後早期肝臟轉錄組景觀進行空間重建 academic.oup.com/toxsci/article/182/2/327/6275242 ...此合成 ATP 能力的增強是有利的，並且可能為 PP(門靜脈周圍)細胞提供額外的保護手段。在這方面，APAP-PC肝細胞表現出與能量產生相關的基因的強烈誘導，可能是為了增加ATP的產生，以滿足APAP反應引起的廣泛代謝需求。與等摩爾劑量的 NAC 相比，APAP 暴露後施用 GSH 可以更大程度地減少肝損傷，部分原因是 GSH 更有效地增加了克雷布斯循環中的中間產物，可能會增加 ATP。 PC(中央周圍)肝細胞增加能量產生和合成生物能相關蛋白質的 ATP 消耗所需的額外時間對這些細胞有害.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 04:05:55第 3793 篇回應 你擔心的事90% 不會發生！ 甘露醇+三氯蔗糖的APAP去毒防毒機制是?除了抑制cyp2e1外，關鍵可能在巨噬細胞[早期且可能直接]的更好保護機制:快速 顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! 1.2009.12.23--GSH與NAC保護小鼠免受對乙醯氨基酚肝毒性的新機制 ...與 GSH 相比，NAC 處理在恢復 ATP 和粒線體 GSH 水平方面效果較差.... 2.2013.2.5--對細胞[外]ATP的反應性改變會增強對乙醯胺酚的肝毒性 APAP引起的肝損傷依賴細胞外ATP訊號傳導 ...當細胞外ATP作用受到抑制時，服用過量對乙醯氨基酚的小鼠的肝損傷明顯減少。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 12:25:30第 3823 篇回應
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| 窮舉法推論一下: Q1: GSK可能不可能推出(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（1000mg）+布洛芬（300mg）??? Q2: SNP-810能讓GSK甩開Advil 雙效片劑 OTC[仿製藥]??? ------------------------------------------------------------------------------------------- A1:猶未可知? A2:SNP-810有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 下午 12:08:02第 3822 篇回應
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| 1.2011年-葛蘭素史克產生的臨床數據支持 1,000 毫克對乙醯氨基酚比 500 毫克和 650 毫克劑量具有更好的止痛功效， 敦促FDA 維持高劑量的 OTC 狀態。敦促 FDA 維持高劑量的 OTC 狀態。 pink.citeline.com/PS104947/Glaxo-Acetaminophen-Efficacy-Studies-Fill-FDAs-1000MG-Dose-Data-Gaps 目前美國OTC的APAP劑量500mg為主，少數650mg。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 2. 2020.3.2-FDA批准GSK(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（500mg）+布洛芬（250mg） ---------------------------------------------------------------------------------------------- 3.2023.10.18- FDA批准(處方注射劑)Maxigesic IV對乙醯氨基酚1000mg +布洛芬300mg，用於治療術後疼痛。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 4.2023.7.17- 美國 FDA 批准葛蘭素史克 Advil 雙效片劑的顆粒[仿製藥] www.thehindu.com/business/us-fda-gives-nod-for-granules-copy-of-glaxosmithklines-advil- dual-action-tablets/article67080704.ece --------------------------------------------------------------------------------------------- 窮舉法推論一下: Q1: GSK可能不可能推出(OTC非處方口服)Advil:乙醯氨基酚（1000mg）+布洛芬（300mg）??? Q2: SNP-810能讓GSK甩開Advil 雙效片劑 OTC[仿製藥]??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:58:11第 3821 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 05:56:18第 3814 篇回應 全球最强医药倒爷现世，被“割”的只有恒瑞吗？xueqiu.com/5666183627/274295175 好消息是，Aiolos Bio起码没在交易本身骗恒瑞；坏消息是，结果比被它骗了还难受 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 眼光毒辣的倒爺看的是:同機制的藥物，別人1個月1針，恆瑞6個月1針。 SNP-810無肝毒，OTC市場高劑量在統計學上優於較低劑量，價格沒有較貴，沒有競爭優勢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:16:06第 3820 篇回應
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| 2020.10.28-國家毒物中心呼籲瑞士大劑量對乙醯氨基酚（撲熱息痛）片劑上市前與上市後對比 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7593813/ 結論和相關性 這項研究發現，自2003 年批准1000 毫克片劑後，瑞士的對乙醯氨基酚配藥和與對乙醯氨基酚相關的中毒事件[顯著增加]。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 治療急性輕度至中度疼痛，高劑量(1000mg)在統計學上優於較低劑量的(500mg)。 有肝毒的APAP就是魚與熊掌不可兼得。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/15 上午 10:09:26第 3819 篇回應
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| OTC非處方APAP的止痛效果是否存在[劑量依賴性] 鎮痛作用??? 2018.9.28-非處方撲熱息痛的劑量有助於有效緩解急性輕度至中度疼痛 openpainjournal.com/VOLUME/11/PAGE/12/FULLTEXT/ 結論 較高劑量的速釋對乙醯氨基酚（1000 毫克），短時間（4-5 天）使用並遵循標籤中針對危險人群的建議，對於患有輕度至中度的成人來說，比低劑量提供安全、更有效的止痛效果急性疼痛。 2006 年發表的一項對直接比較不同劑量的撲熱息痛治療急性輕度至中度疼痛的隨機、雙盲試驗的大型系統評價發現，較高劑量的撲熱息痛(1000mg) 在統計學上優於較低劑量的撲熱息痛(500mg)。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/14 上午 10:53:33第 3818 篇回應
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| 完了，我手賤來買了~放到第三季 果然又崩了 =================================================== 會員：尋寶10151381 發表時間:2024/6/13 下午 02:17:17第 3806 篇回應 股票的價格是要讓市場有想像空間，不要說藥有什麼複雜的機轉，難道競爭對手沒有？ 欣耀在股東會上都已釋出如此的大利多，結果.... 之前的市場主力券商：富邦-Ｘ愛，曾經持有逾2000張以上，均價接近80元，可惜抱上又抱下， 近期已開始出脫，看來是準備棄守了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 07:15:28第 3817 篇回應
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| 不可能可能!? 福爾摩斯:“排除一切不可能的，剩下的即使再不可能，那也是真相”--這種[不可能的任務]就由湯姆·克魯斯解決。 凡人一個，我就會暴力破解法(窮舉法)，逐一列出所有可能情況(機制)，歸納推理出結論! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 06:47:03第 3816 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第 3801 篇回應 今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制! 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 ARRB1的[過度]表現減輕了 APAP 誘導的 ER 壓力和細胞凋亡。 .我們的研究證實了ARRB1減輕對乙醯氨基酚引起的肝毒性的假設... ------------------------------------------------------------------------------------ 三氯蔗糖可[增加] β-arrestin(ARRB1)訊號傳導，不可能減輕APAP誘導的 ER 壓力和細胞凋亡?不可能是保護作用新機制? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 06:37:16第 3815 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第 3808 篇回應 靶點機轉詳細確立關乎錢! Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距。(“Aiolos在这个项目上，投入至少几百万美金”；包括寻找靶点...找到确证性数据、做所有的计划、咨询等等....) ------------------------------------------------------------------------------------------------ mops.twse.com.tw/nas/STR/663420240606M001.pdf SNP-810之作用機轉 1. 以可防止㇠醯胺酚毒性代謝物NAPQI產生之最新機轉，能夠避免傷肝 2. 是「去毒、防毒」而非「解毒」 除了抑制cyp2e1，就沒有其他明確去毒防毒機制嗎? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/14 上午 05:56:18第 3814 篇回應
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| 史詩級精彩的「割韭菜」過程~ 全球最强医药倒爷现世，被“割”的只有恒瑞吗？ xueqiu.com/5666183627/274295175 好消息是，Aiolos Bio起码没在交易本身骗恒瑞；坏消息是，结果比被它骗了还难受 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 09:40:24第 3813 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:30:38第 3273 篇回應 [產生TNF-α]可以看成濃度增加吧! 2020.1.27(Nature子刊)TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用 (表明TNF-α的作用是濃度依賴性的) www.nature.com/articles/s41419-020-2264-z 在本研究中，我們表明 TNF-α 的濃度對於細胞命運的決定至關重要。高濃度的TNF-α會引發肝細胞死亡，但低濃度的TNF-α可以促進肝細胞存活。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ CYP2E1-LPS-TNF-α- NF-κB-->關係肝細胞的存活，重要不? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 09:30:20第 3812 篇回應
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| 113年新增這個機轉: (4) 抗腸內毒素症 (ANTI-DYSBIOSIS) SNP-6 調控腸道細胞屏障完整性以降低血中脂多醣 (LPS)含 量，進 而 預防 與 治療脂多醣引起肝臟內發炎反應 www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf (數據明顯抑制LPS，除非公司造假) ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/8 上午 10:20:54第 3376 篇回應 将由HiAlc Kpn引起的[非酒精]性脂肪肝NAFLD命名为[内源性酒精]性脂肪肝--這應該是給SNP-6藥物加分! 1.早期肝損傷的關鍵步驟:長期接觸酒精會損害腸粘膜的屏障功能，從而增加人類和小鼠血液中的脂多醣濃度 [LPS]...LPS濃度可促進 TLR4 的激活並增強 KC 中促炎細胞因子的產生。 [[持續的]] LPS 暴露會導致庫普弗細胞激 活，從而產生 TNF-α (TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用，表明TNF-α的作用是濃度依賴性的... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 09:22:22第 3811 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應 CYP2E1過表達 : 刺激Kupffer cells產生TNF-α，使肝臟對 TNF-α 毒性敏感，將肝細胞TNF-α的反應從 [增殖] 轉變為 [凋亡和壞死] 。 ...而CYP2E1 的過度表達將肝細胞 TNF-α 反應從 [增殖] 轉變為細胞 [凋亡和壞死]---意味著 CYP2E1 過表達的影響 [超越] 了 NF-κB 依賴性保護反應或作用於 NF-κB 依賴性保護反應的下游) -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 上午 10:21:27第 3804 篇回應 2023.3.19-Resmetirom 以 RGS5 依賴性方式抑制 STAT3 和 NF-κB 訊號路徑來改善 NASH 模型小鼠 ...高濃度的三氯蔗糖可能抑制了肝細胞中 NF-κB 和 STAT3 的活化 可能有效的藥物機制不可少! ----------------------------------------------------------------------------------------------- 肝細胞TNF-α的反應從增殖 [轉變]為凋亡和壞死--求證NF-κB靶點機轉確立!? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 09:12:57第 3810 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第 3801 篇回應 今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制! 2024.1.22-ARRB1(β-Arrestin1)透過與p-eIF2α結合抑制 ER 壓力訊號，[下調]對乙醯氨基酚誘導的肝毒性 link.springer.com/article/10.1007/s10565-024-09842-z 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 09:06:35第 3809 篇回應
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| 112年度-SNP-6 系列具有極寬的安全劑量，安全無虞，同時有完整 的 專利 保 護，並 擁有 極 具世 界 競爭 性獨 特 的三 重作用機轉 如下... 113年度-SNP-6 作用的四類機轉，均有充足的文獻證明其學理依據： ---------------------------------------------------------------------------------------- 由3重機轉變成4重機轉! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第 3808 篇回應
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| 靶點機轉詳細確立關乎錢! 以Aiolos实际出资2400万美元首付款估算，一轮“倒手”回报达到惊人的58倍(不到5個月時間) Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距。(“Aiolos在这个项目上，投入至少几百万美金”；包括寻找靶点...找到确证性数据、做所有的计划、咨询等等....) 2024.1.10-全球最强医药倒爷现世(倒爷:大陸地區稱從事投機事業，以此牟取暴利的人) 十亿美元学费：恒瑞争议BD背后 finance.sina.cn/2024-01-19/detail-inaczksk0970879.d.html 内行人的门道 一条管线，��论是交易，还是申报临床或上市，都需要大量数据信息。其中最重要的就是与尽职调查相关的材料，其中包括商业计划书、临床数据、生产资料、专利分子等。 而林良认为，与MNC做生意的关键，就是把这些材料“整理成对方喜欢的样子”。 “MNC最喜欢的，就是在接手一条管线后，能花最少的力气去整改。拿了以后直接就可以上手去做，这是最好的。因此package的完整度非常重要。”林良说。MNC做BD的人，他们的思维逻辑是，他们不会努力去挖掘要购买的管线的价值，“都是拿死工资的，不会因为主动挖掘了价值而得到MNC的天价奖金，只要他们觉得自己承担的风险不大，才愿意推进。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/13 下午 05:27:50第 3807 篇回應
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| 尋大氣瘋了?(6/21股東會) 如何堅守內心的“投資節奏”？ 股價上漲時興奮，忍不住想要加倉；下跌時又憂慮，忍不住又趕緊割肉，落袋爲安，於是一漲就買，一跌就賣的行爲無限循環! 欣耀回應11大提問 www.genetinfo.com/investment/featured/item/80405.html?start=1 問1授權，大藥廠[要]或[不要]，全憑個人地信念。 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/6/13 下午 02:17:17第 3806 篇回應
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| 股票的價格是要讓市場有想像空間，不要說藥有什麼複雜的機轉，難道競爭對手沒有？ 欣耀在股東會上都已釋出如此的大利多，結果.... 之前的市場主力券商：富邦-Ｘ愛，曾經持有逾2000張以上，均價接近80元，可惜抱上又抱下， 近期已開始出脫，看來是準備棄守了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 下午 05:09:10第 3805 篇回應
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| 2023.7.27-細胞內[鈣]訊號傳導：常見嫌疑人的意想不到的[新角色]!!! www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10413985/ ...改變細胞器間 Ca 2+通量的微妙平衡可能導致危及生命的疾病，例如AD、癌症和溶酶體貯積症，並且在未來可能會發現更多疾病... ------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 09:22:24第 3751 篇回應 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動鈣鎂)「一加一大於二」的效應!的變化。 ---------------------------------------------------------------------------------- Nature主刊(膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑--(三氯蔗糖減少了T細胞中TCR依賴性鈣通量，而不改變整體細胞內鈣儲存) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 上午 10:21:27第 3804 篇回應
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| 2023.3.19-Resmetirom 以 RGS5 依賴性方式抑制 STAT3 和 NF-κB 訊號路徑來改善 NASH 模型小鼠 www.mdpi.com/1422-0067/24/6/5843 據我們所知，很少有發表的研究關注瑞美羅治療 NASH 的分子機制。 我們的數據表明，NF-κB 和 Jak-STAT3 信號通路在 NAFLD/NASH 細胞模型中均被激活，同時被瑞美羅治療所抑制。在動物實驗中也觀察到類似的結果。這些研究結果表明，瑞美羅可以透過（至少部分地）滅活 NF-κB 和 Jak-STAT3 訊號通路來改善 NASH。 --------------------------------------------------------------------------------------------- FDA於2024.3.14批准Rezdiffra（resmetirom）治療MASH(F2~F3). 高濃度的三氯蔗糖可能抑制了肝細胞中 NF-κB 和 STAT3 的活化 可能有效的藥物機制不可少! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/12 上午 09:49:41第 3803 篇回應
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| Naldebain是不是目前美中都沒過? ------------------------------------------------------------ 很久前的貼文已討論過，不再贅述了。 Nature主刊(膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑_-->高濃度的三氯蔗糖可能導致PLC-γ1與(活化的）T細胞受體的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸。(所以高濃度的三氯蔗糖抑制了肝細胞中 NF-κB 和 STAT3 的活化) ----------------------------------------------------------------------------------------- 2022.9.25- PLCγ1的缺失透過阻斷STAT3介導的癌症發展來抑制肝細胞癌發生 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9592768/ ...值得注意的是，PLCγ1 的消除也抑制了肝細胞中 NF-κB 和 STAT3 的活化。 NF-κB 透過誘導各種促發炎基因的表達，作為發炎反應的關鍵介質。[ 33 ] STAT3在惡性細胞中經常被激活，調節腫瘤微環境中對癌症發炎很重要的許多基因。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/11 上午 11:21:11第 3802 篇回應
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| 如果答案是B就好玩了，噴到外太空?(至少淫順藥) A:口服安慰劑A+ Naldebain (口服) B:口服安慰劑B+ SafeTynadol (口服) C: Naldebain (口服)+ SafeTynadol (口服) ============================== Naldebain是不是目前美中都沒過? 蘇醫生以前提到===>這樣說吧，其實在有更好的術後止痛麻醉方式選擇之下這不會是首選 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第 3801 篇回應
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| 今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制! 2024.1.22-ARRB1(β-Arrestin1)透過與p-eIF2α結合抑制 ER 壓力訊號，[下調]對乙醯氨基酚誘導的肝毒性 link.springer.com/article/10.1007/s10565-024-09842-z 我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。 ARRB1的[過度]表現減輕了 APAP 誘導的 ER 壓力和細胞凋亡。 一項研究表明，內質網壓力抑制劑牛磺熊去氧膽酸和 NAC聯合應用對APAP所致肝損傷的治療效果[優於][優於][優於] 常規療法。這些發現表明，調節 ER 壓力訊號可能是治療 APAP 引起的肝損傷的一種方法... ARRB1的過度表達會[抑制]肝巨噬細胞中脂多醣（LPS）誘導的內質網（ER）應激，而ARRB1缺乏會加劇腸道幹細胞中輻射誘導的ER應激(SNP-6治療MASH多重機轉之一) 我們的研究證實了ARRB1減輕對乙醯氨基酚引起的肝毒性的假設... ------------------------------------------------------------------------------------ 會員ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應 2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发 www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x ------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖可[增加] β-arrestin 訊號傳導--->β-arrestin(抑制蛋白) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 08:21:55第 3800 篇回應
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| 2023.2.2-BIO 執行長小組應對疼痛治療挑戰 plumbpharma.com/new-bio-analysis-reveals-declining-pain-drug-pipeline-and-underinvestment-in-new-addiction-therapies/ 疼痛治療藥物獲得 FDA 最終批准的機會低於平均值。只有 0.7% 的新止痛藥從 I 期臨床試驗進展到 FDA 批准，而所有疾病領域新藥的平均成功率為 6.5%。儘管創新新藥已被批准用於治療偏頭痛，但在過去五年中尚未批准任何其他新型標靶、非成癮性慢性疼痛藥物。 --------------------------------------------------- 疼痛治療藥物成功率: [0.7%] VS.[6.5%]。 病人疼痛特質差異大，疼痛感真的很主觀的~ 關公刮骨療傷的傳奇是真是假？ 為什麼疼痛難以衡量——也難以治療？www.bbc.com/ukchina/trad/vert-fut-38827135 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/11 上午 07:23:43第 3799 篇回應
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| classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05842733?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=2 A:口服安慰劑A+ Naldebain (口服) B:口服安慰劑B+ SafeTynadol (口服) C: Naldebain (口服)+ SafeTynadol (口服) ------------------------------------------------------------------------------------------ 不負責任地個人觀點:1.C組明顯優於A組與B組的機率很高(但雙盲試驗設計，解盲前沒人說得準)。 SafeTynadol是美國OTC許可銷售止痛藥，納疼解[口服]的止痛效果可能是關鍵因素。 2.雖說SNP-810劑量是650mg(超過FDA處方APAP325mg規定)，但我覺得較大受益者可能是順藥(針劑改 成口服劑型) 3. SNP-810+納疼解(納疼解是Nalbuphine類鴉片成分之前驅物)-->SNP-830/SNP- 840(SNP-810+oxycodone或drocodone)鴉片類成分複方專利處方藥。 納疼解超音波導引注射教學 www.youtube.com/watch?v=AarHS0WQuYo&list=PLMXRfeDbuuAbhm2-R3_OKdC5zOw4KfnLj&index=10 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/10 下午 11:41:48第 3798 篇回應
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| 請問R大(我想本版只剩下少數人，要等到上百股價才會吸晴)或各位版友對於8月可以完整公佈試驗結果有沒有信心~~ 雖然對股價不一是正面 ============================================== 不成癮止劇痛藥用於單側或雙側膝關節置換病人術後疼痛控制臨床試驗 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 09:18:12第 3797 篇回應
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| 2. 2020.3.12- ATP合成增加可能會[抵消]肢端肥大症的肝臟脂質積累 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7141383/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 09:11:25第 3796 篇回應
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| 1.1999 年 11 月 3 日人類非酒精性脂肪性肝炎肝臟 ATP 穩態的改變 jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/192062 結論:這些數據表明，健康對照者中，隨著體重的增加，肝臟 ATP 耗竭的恢復效率逐漸降低，而肥胖相關非酒精性脂肪性肝 炎患者的恢復效率則嚴重受損。 2. 2020.3.12- ATP合成增加可能會[抵消]肢端肥大症的肝臟脂質積累 我們最近發現，生長激素（GH）過量肢端肥大症的患者儘管 [有明顯的胰島素抗性] ，但肝內脂質含量卻[過低]。 與肝臟粒線體功能適應當前脂質負荷的觀點一致，與配對對照相比，活動性肢端肥大症患者的ATP 合成較低，並且在肢端 肥大症患者中觀察到肝臟脂質含量較低... --------------------------------------------------------------------------------------------- 脂肪肝的重要成因：胰島素阻抗->脂肪在肝臟[過度]堆積 肢端肥大症患:有明顯的胰島素抗性->但肝內脂質含量卻[過低] 細胞內外ATP穩態??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 07:55:15第 3795 篇回應
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| 在發炎和腫瘤細胞生長過程中，細胞壞死導致細胞 [內]ATP 釋放到 細胞[外]空間，使細胞[外]ATP 濃度從低 (1-10 nM) 增加到高 (5-10 mM)。因此，細胞外 ATP 濃度的變化可能會活化/抑制免疫系統。 單位nM-->mM是暴增多少??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 07:42:31第 3794 篇回應
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| 補充說明這段(三氯蔗糖快速顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! 細胞[內]ATP生理濃度範圍2-8 mM 細胞[外]ATP生理濃度範圍1–50nM-->病理條件下濃度暴增!(強大的發炎介質) 2011.11.18-CD4+T細胞功能受細胞(外)ATP濃度調節 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497119601205 我們證明細胞[外]ATP的[生理濃度]即1–50 nM不會影響活化的CD4 + T 細胞和T reg。相反，ATP的 [超生理濃度] 對活化的 CD4 + T 細胞顯示出雙峰效應。 250 nM ATP 會刺激增殖、細胞激素釋放、黏附分子表現和黏附，而高 ATP 濃度（即 1 mM）會誘導細胞凋亡並抑制活化的 CD4 + T 細胞功能。相反，在相同高濃度下，ATP增強T regs的增殖、黏附、遷移和免疫抑制能力... (Nature主刊論文:德國科學家也發現CXCR6+CD8 T細胞受到細胞外ATP的影響) ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 12:36:40第 3788 篇回應 期待SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖+?)在MASH(NASH)的P2臨床! 1篇Nature主刊論文:德國科學家發現，NASH使肝臟內異常T細胞增多(在定向清除普通小鼠體內的CD8+T細胞後，即使有高脂飲食的誘導，肝損傷和肝癌發生也明顯減少) 1篇Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/10 下午 04:05:55第 3793 篇回應
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| 你擔心的事90% 不會發生！ 甘露醇+三氯蔗糖的APAP去毒防毒機制是?除了抑制cyp2e1外，關鍵可能在巨噬細胞[早期且可能直接]的更好保護機制:快速 顯著增加細胞內ATP水平)->這機制在治療MASH(NASH)也很重要! APAP中毒後儘早給予NAC最有效。NAC的主要作用機制是促進肝臟 GSH 合成，支持 NAPQI 解毒並減少蛋白質結合。...這些觀察結果顯示可能存在其他未知的保護機制。 NAC可以在沒有GSH耗盡的模型中提供保護的事實也支持了這一假設。 1.2009.12.23--GSH與NAC保護小鼠免受對乙醯氨基酚肝毒性的新機制 aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23267 ...與 GSH 相比，NAC 處理在恢復 ATP 和粒線體 GSH 水平方面效果較差.... 2.2013.2.5--對細胞[外]ATP的反應性改變會增強對乙醯胺酚的肝毒性 biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/1478-811X-11-10 APAP引起的肝損傷依賴細胞外ATP訊號傳導 ...當細胞外ATP作用受到抑制時，服用過量對乙醯氨基酚的小鼠的肝損傷明顯減少。 3. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8869293/ 我們得出的結論是，[巨噬細胞]在介導對乙醯氨基酚引起的肝損傷中發揮[早期且可能直接][早期且可能直接]的作用。這 與巨噬細胞在酒精引起的肝損傷的發病機制中所扮演的角色是一致的。 4.2021.3.10-ATP暴露(細胞外)刺激暴露會引起巨噬細胞中GSH水平的急劇下降 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231721000781#bib25 5. T1R3 的同型二聚體可以充當訊號傳導受體。透過添加人工甜味劑三氯蔗糖來活化此受體，導致細胞內([ATP] c )快速且 顯著增加增加。www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4420555/ |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/9 下午 10:21:46第 3792 篇回應
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| 今天來看r大的文章連發，感覺新藥RD是漫長的路，走在5年前。 但股價和進度完全不成比例，要是投資其它至少是大多頭。 看今年有沒有機會還它公道(不要也是詐騙公司) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:39:26第 3791 篇回應
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| 新藥開發的根本:其以法令制度為經、實證科學(臨床試驗)為緯，縱橫交織成科技與法律交流的應用科學。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: ... 4.FDA Drug Hepatotoxicity Steering Committee: Hepatocellular DILI(藥物性肝損傷) is characterised by an alanine aminotransferase (ALT) ≥3 times the upper limit of normal (ULN) and ALT/alkaline phosphatase (ALP) ratio ≥5 times ULN; cholestatic DILI by an ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio of ≤2 times ULN; and mixed DILI with ALT ≥3 times ULN, ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio <5 but >2 times ULN 肝損害一般定義指ALT超過正常數值上限的3倍以上，即超過>3倍通常被認為具有臨床意義。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/7/2 下午 10:09:38第 2165 篇回應 當連FDA COVID-19藥物指南(superiority:用藥組與對照組的療效指標達到統計學上的顯著意義)都不相信，寧可相信[國鼎式]解盲，神仙也難救!!! -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/3/22 上午 09:09:37第 1809 篇回應 2020.5.11 FDA COVID-19藥物指南 www.fda.gov/media/137926/download ...FDA “強烈建議使用優效性設計的隨機、安慰劑對照、雙盲臨床試驗評估用於治療或預防 COVID-19 的藥物”，並應在所有治療方案中使用標準護理。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應
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| 大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事??? 訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(SNP-810原汁原味的APAP-Hepatotoxicity-free)，隔壁的Tylenol(Hepatotoxicity Overdose may cause liver damage) -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 04:53:01第 3762 篇回應 大藥廠艱難之處，簽授權等同於宣告承認訴訟律師的索賠主張??? (FDA前代理局長說的狹窄的治療指數) --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/6/26 下午 04:06:47第 1247 篇回應 訴訟律師對強生的索賠主張:Tylenol 的設計和銷售有缺陷，並且處於“有缺陷且不合理的危險狀態” [可供消費者使用的產品應該具有合理的安全邊際]=翻成白話就是:APAP的治療劑量與安全劑量 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 01:00:32第 3789 篇回應
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| 小鼠抑制CD8+和CD4+ T細胞轉化在人體有效乎? 2024.2月--活化性CD8+ T细胞在不明原因儿童 [急性肝衰竭]中的研究进展 ....Patel等报道了7例肝炎相关性再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)患儿通过IHC染色发现CD8+ T为主的肝小叶浸润。其中三名患者接受了免疫抑制治疗，经随访，症状有所改善，肝活检显示CD8+ T显著减少 。这些发现支持CD8+ T参与介导肝细胞损伤的假设，并且疾病的恢复与肝内CD8+ T数量减少有关。也有研究发现，通过外周血流式细胞术检测出CD4/CD8值降低是iPALF免疫失调表型以及那些更可能发展AA的iPALF患者的额外生物标志物 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 結果： 所有 7 名 HAA 患者在初診時均出現轉氨酶顯著升高和結合膽紅素血症。與肝功能指標一致，組織形態學上可見膽汁淤積性肝炎伴隨肝竇阻塞型內皮損傷。所有患者的自體免疫性肝炎血清學檢測，如抗 F-肌動蛋白、抗肝/腎微粒體和高丙種球蛋白血症均為陰性。然而，7 名患者中有 5 名 (71.4%) 的抗核抗體升高，且全部呈現斑點狀。所有患者的肝炎病毒血清學均為陰性。透過免疫組織化學染色，所有初始樣本中小葉 CD8/CD4 淋巴細胞比率均顯著升高，而 3 名患者在治療（熊二醇、抗生素和/或免疫抑制治療）後該比率顯著降低 ( P = 0.03)。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 1.發現支持CD8+ T參與介導肝細胞損傷的假設，且疾病的恢復與肝內CD8+ T數量減少有關。 2.4名CD8+ T數量沒減少沒恢復還是?(沒說未知) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 12:36:40第 3788 篇回應
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| 期待SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖+?)在MASH(NASH)的P2臨床! 1篇Nature主刊論文:德國科學家發現，NASH使肝臟內異常T細胞增多(在定向清除普通小鼠體內的CD8+T細胞後，即使有高脂飲食的誘導，肝損傷和肝癌發生也明顯減少) 1篇Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!! ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/12 下午 10:03:18第 3396 篇回應 要嘛大富要嘛大負!? 出人意表的2篇Nature論文，關聯字[T細胞]/[三氯蔗糖]。 1. 2021.3.24 NASH 限制了免疫療法治療的 HCC 的抗腫瘤監測 (被引用580次) www.nature.com/articles/s41586-021-03362-0 ..這可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從而導致免疫監視受損。 2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 上午 08:15:30第 3787 篇回應
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| 非長效型止痛藥攻 [處方簽] 用藥原本就是錯誤的策略，醫生會開過量的止痛藥讓病患肝中毒？ --------------------------------------------------------------------------------- 公司網頁SNP-830/SNP-840現況:臨床前研究進行中，預計SNP-810取得藥證後，進行[臨床試驗含生體相等性試驗] 換成白話就是 SNP-830/SNP-840不是「新成分」的新藥， [不需經過第一、二及三期臨床試驗] [不需經過第一、二及三期臨床試驗][不需經過第一、二及三期臨床試驗] 等到 SNP-810 獲得藥證後，以「新療效複方」之新藥審查途徑，進行臨床試驗含相等性試驗，即可獲得藥證，可以極低的成本，獲取最大的成效。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 11:38:27第 3786 篇回應
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| 「絕對競爭優勢」---#不可能#絕對不可能# SNP-810不單解決了肝毒性，價格也沒有比panadol與Tylenol貴。 ------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/2/2 下午 04:03:09第 2825 篇回應 www.facebook.com/linkingpros/videos/3194947797458964/ 影片8分~ 胡P:....我的價錢沒有比panadol貴喔...也沒有比Tylenol貴喔..... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 10:51:10第 3785 篇回應
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| 2024.6.6-欣耀團隊將申請安全新藥許可證NDA(可能擁有市場獨占權)並提供給國際大藥廠，作為授權依據。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- www.taiwan-pharma.org.tw/magazine/97/018-023.pdf 美國的非處方藥通稱為OTCdrugs，分為兩大系統管理：需申請新藥查驗登記(NDA)的OTC藥品與列入OTC monograph的OTC藥品。 一、需申請新藥查驗登記(NDA)的OTC藥品-[申請者擁有藥品許可證，上市後獨占藥品市場] 欲在美國上市之OTC藥品，若與美國已核准之OTC藥品成分、劑型、劑量或使用途徑不同，必須向美國食品與藥物管 制局FDA申請NDA才能上市；由藥廠提供資料，證明民眾自行使用藥品之安全性與有效性... 申請查驗登記的OTC藥品可能需要提供臨床試驗資料送審並繳交審查費用，且需取得FDA的核准才能上市；相對的，一旦藥 品核准上市後，申請者可擁有OTC藥品個別的許可證與仿單，並可能擁有市場獨占權 二、列入OTC monograph的藥品-[申請者不擁有藥品許可證，上市後也無法利用資料專屬權獨占藥品市場] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 09:00:48第 3784 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/5 上午 06:11:44第 462 篇回應 SNP-810的特定「公認安全」之成分:甘露醇+三氯蔗糖 ...自數百種 [美國FDA核准]、[常用且安全]、[便宜負擔得起]、[人體可食用安全化合物] ------------------------------------------------------------------------------------------- 甘露醇+三氯蔗糖-FDA(GRAS公認安全)! (便宜負擔得起的價格)才給SNP-810有「取代」現有乙醯胺酚市場的潛力! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 08:49:27第 3783 篇回應
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| Even if the TFM gave some implicit approval of acetaminophen as GRASE, Extra Strength Tylenol could not be considered GRASE because the ... ------------------------------------------------------------------------------------------ 即使TFM(暫定最終專著)隱含批准對乙醯氨基酚為GRASE(Generally recognized as safe公認安全)，特強泰諾也不能被視為GRASE(公認安全)，因為... 有關Extra Strength Tylenol不能被視為公認安全??? 可惜看不到全文敘述! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 08:31:15第 3782 篇回應
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| 欣耀將申請安全新藥許可證(市場專營權?)並提供給國際大藥廠(國際大藥廠不用重新做臨床申請藥證) 申請安全新藥許可證採用底下的規則???(誠心歡迎孰悉者補充指導) 3.[FDA...行政命令授予[市場專營權][市場專營權][市場專營權] ----------------------------------------------------------------------------------------- OTC藥品改革 (SNP-810有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語。可修改或刪除FDA肝毒警語) www.agg.com/news-insights/publications/qa-the-cares-act-and-otc-drug-reform-in-2020/ 1.最終行政命令發布後，FDA 可以更改嗎？ 有一項條款允許 FDA 在有新證據表明特定藥物或某類藥物構成[不良事件]的[不合理風]險並需要標籤或其他類型的更改 時，允許FDA 對任何最終行政命令進行更改。 2.製造商如何請求更改專論？ 製造商可以要求更改使用條件或成分，例如透過提交 OTC 專論訂單請求（「OMOR」）。 3.在新的非處方藥監管框架下，我的非處方藥有資格獲得特許經營權嗎？ 如果新的人體研究對發布最終行政命令至關重要，那麼FDA 可以在發布由申辦者發起的針對新非處方藥活性成分（之前未 列入各論或命令）的最終行政命令或針對不同使用條件的行政命令後授予市場專營權。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 07:05:38第 3781 篇回應
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| 非處方藥安全，創新和改革法案》賦予FDA的權力與威力! 改革法案內文有鼓勵非處方藥[安全創新]! 欣耀SNP-810是創新又安全無肝毒APAP，接下來端看FDA怎麼改革有肝毒APAP? --------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 05:55:52第 3776 篇回應 FDA開鍘了! 接下來的三年內解決的計劃專著活動(2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 06:52:43第 3780 篇回應
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| FDA已打通任督二脈權力跳增，「去氧腎上腺素」因為沒有[有效性]下架，反倒不解決APAP肝衰竭(安全性)的第1大原因??? 前FDA代理局長:對乙醯氨基酚是美國藥物性肝衰竭的第1大原因。 Dr. Woodcock:....acetaminophen. Acetaminophen is the number one cause of drug-induced liver failure in the United States. --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/31 上午 09:39:52第 646 篇回應 藥廠跟FDA [仙拚仙]戲碼結束!接下來J&J(GSK)能再幸運閃過一回? -------------------------------------------------------------------------------------------- 2017.09.13 現代化FDA法規非處方藥物 FDA藥物評估與研究中心（CDER ）主任Janet Woodcock在眾議院備詢資料 www.govinfo.gov/content/pkg/CHRG-115hhrg27228/html/CHRG-115hhrg27228.htm 內容勒勒長...自己看.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 06:34:41第 3779 篇回應
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| FDA打通任督二脈權力跳增!!! 非處方藥專著制度的哪些部分會改變？ TFM:乙醯胺酚(acetaminophen) OTC 藥品?? --------------------------------------------------------------------------------------- 了解非處方 (OTC) 藥物專論系統 cptclabs.com/understanding-the-over-the-counter-otc-drug-monograph-system/ 非處方藥專著制度的哪些部分會改變？ 三階段規則制定流程（ANPR、TFM 和 FM）將被行政命令流程取代。 澄清現有 OTC 專著藥物的狀態，包括先前受 TFM 和 ANPR 約束的藥物。 劑型微小變化的過程。 某些非處方藥專著藥物的獨佔期。 實施場外交易專著使用費。 FDA 和申辦者之間的正式會議。 FDA 將對申辦者提交的資訊保密。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- www.cde.org.tw/Content/Files/Knowledge/9646e551-44e8-47c2-a53c-0d6fbb458995.pdf 美國FDA 建議廠商，凡是依據Tentative Final Monograph (TFM)之含乙醯胺酚(acetaminophen) OTC 藥品，其仿單應加註有關引起嚴重皮膚反. 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/6/8 下午 01:21:40第 1193 篇回應 2020年3月27日川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》打通FDA任督二脈? ...內容勒勒長...自己看，在3年後的2020年3月27日川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》打通FDA任督二脈後，FDA確保OTC藥品的[安全性]與[有效性]，只需一紙行政命令，不用再走老套的冗長法規程序。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 06:10:56第 3778 篇回應
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| 2022.10.30-...朱凱民說，世界級大藥廠都是以「公共衛生的價值」為最大宗旨，因此未來將採非專屬、分區授權策略，現階段授權摸式不設限採取開放態度，SNP-810也已取得美國OTC（非處方藥）市場銷售權。 上面的「公共衛生的價值」與下面的[公共衛生]優先事項是同件事??? ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 05:55:52第 3776 篇回應 FDA開鍘了! 接下來的三年內解決的計劃專著活動(2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 ...FDA將他們關於將哪些活動列入預測的決策描述為通常以 [公共衛生] 優先事項為指導」.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 06:05:41第 3777 篇回應
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| 《非處方藥安全，創新和改革法案》賦予FDA的權力與威力!!!「去氧腎上腺素」因為沒有[有效性].... 有肝毒APAP是安全有效的成分???? ------------------------------------------------------------------------------- FDA clarifies results of recent advisory committee meeting on oral phenylephrine www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-clarifies-results-recent-advisory-committee-meeting-oral-phenylephrine ...許多非處方藥（包括去氧腎上腺素）之所以被出售，是因為它們含有 FDA 通常認為安全有效的成分 (GRASE)，如果按照產品標籤上的建議使用，該成分記錄在“非處方藥專論”中。如果 FDA 確定口服去氧腎上腺素無效，該機構將首先發布一項擬議命令，從本專著中刪除去氧腎上腺素。然後公眾將有機會對擬議的命令發表評論。如果在考慮這些意見後，FDA 繼續出去氧腎上腺素無效的結論，該機構將發布最終命令，從專題中刪除該成分，並且去氧腎上腺素將不再被視為 GRASE。 .... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/19 上午 11:33:08第 3699 篇回應 用了幾十年的OTC藥物，因為沒有[有效性]，FDA決定完全禁止該成分! 2023.9.14-緩解鼻塞成分「去氧腎上腺素」 美FDA顧問認無效！250款感冒藥恐下架 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 下午 05:55:52第 3776 篇回應
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| FDA開鍘了! 接下來的三年內解決的計劃專著活動(2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 www.chpa.org/public-policy-regulatory/regulation/fda-annual-forecast 2023 年 9 月 19 日，FDA 發布了“計劃專著活動的年度預測”，這是一份每年發布的非約束性列表，描述了 FDA 打算在接下來的三年內解決的計劃專著活動。 FDA 將他們關於將哪些活動列入預測的決策描述為「通常以公共衛生優先事項為指導」。預測中的主題順序並不反映 FDA 行動的計畫時間順序或公共衛生重要性的順序。 下面簡要列出了主題和擬議活動。 對於某些類型的計劃行動（例如 FDA 發起的安全性和有效性普遍認可的最終確定（GRASE 最終確定），FDA 可能會在提議的命令之前要求提供數據。 透過選擇單獨的連結可以找到七個主題和建議活動中每個主題的更詳細摘要。 計劃提議的安全命令 1.與含可待因止咳藥物相關的風險：將可解決可待因、磷酸可待因和硫酸可待因作為鎮咳活性成分的 GRASE 狀態。 2.兒科對[乙醯氨基酚]劑量：將解決口服單一成分兒科對乙醯氨基酚產品的劑量強度，並建議針對 12 歲以下兒童增加基於 體重和年齡的劑量。 3...... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 那麼OTC藥品專著改革最終會產生什麼影響呢？ 澄清現有非處方藥專著的狀況。 目前被確定為 I 類 (GRASE) 的活性成分可能仍會留在市場上。 目前被確定為 III 類的活性成分（GREASE 尚未確定）可能會繼續留在市場上，直到 FDA 發布「最終命令」。 目前被確定為 II 類（非 GRASE）的活性成分將從市場上移除 如果現有專著（治療類別）中沒有活性成分是 GRASE，則該專著本身可能會被淘汰。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 上午 11:57:42第 3775 篇回應
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| SNP-810合併前已發明上市之不成癮止劇痛藥用於單側或雙側膝關節置換病人術後疼痛控制臨床試驗，已於去年11月收案完成，共納入36位受試者，試驗過程中未發生任何肝毒性或與試驗藥物相關之嚴重不良反應。 朱凱民表示，預計今年8月可以完整公佈試驗結果.... -------------------------------------------------------------------------------- 8月SNP-810處方藥(複方)完整公佈試驗結果! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/7 上午 11:50:02第 3774 篇回應
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| SNP-810在OTC的無肝毒藥理機制臨床實證很重要，因為SNP-610的成分就是甘露醇+三氯蔗糖. SNP-610成分:www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509330608.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 08:13:41第 3764 篇回應 甘露醇+三氯蔗糖的加乘效應不是只有顯現在APAP，NASH(MASH)同樣看到初步證據: 治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L，MGL-3196降低8.6 U/L，顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之代謝功能障礙相關脂肪性肝炎藥物。 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/6/7 上午 10:44:02第 3773 篇回應
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| 又回到ＯＴＣ？ 非長效型止痛藥攻處方簽用藥原本就是錯誤的策略，醫生會開過量的止痛藥讓病患肝中毒？ 反觀長效型止痛藥６５３５的順藥股價之前已衝破２００元。 所以欣耀要取代乙醯胺酚的定位原本就應該放在ＯＴＣ，因為病患可能自行買止痛藥吃過量而造成肝中毒。 所以不要再浪費時間再去取ＦＤＡ藥證，把心力放在ＯＴＣ才是對的方向。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/7 上午 09:53:01第 3772 篇回應
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| 失望賣壓再來一波，最后上車機會 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/6 下午 08:50:00第 3771 篇回應
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| 1. 2022.10.30-朱凱民:由於有效藥理的主成分(APAP)沒有改變，若成功將SNP-810授權給目前銷售乙醯胺酚成分止痛藥的 大廠，不用重新做臨床申請藥證，只需要更改包裝及仿單，就能以最快的速度銷售進階版（不傷肝）產品。 2.2024.6.6-欣耀的目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。 團隊將申請安全新藥許可證並提供給國際大藥廠，作為授權依據。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- OTC非處方藥亮點: 國際大藥廠不用重新做臨床申請藥證-->欣耀將申請安全新藥許可證並提供給國際大藥廠-->因此能以最快的速度銷售(不傷肝）產品「取代」現有乙醯胺酚的市場。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/6 上午 07:00:59第 3770 篇回應
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| 2023.3.20--必須做更多的工作來減少對乙醯氨基酚的肝毒性(非處方的住院率非但沒有減少還增加 增加 增加)。 pharmacy.unc.edu/2023/03/hepatotoxicity/ 《美國醫學會雜誌》(JAMA) 最近發表了一項研究，探討了這項規定對公共健康的影響，並得出結論，由於對乙醯氨基酚/阿片類藥物組合導致的中毒住院率有所下降(處方藥)。然而，自 2011 年以來，因單用對乙醯氨基酚產品(非處方藥)的毒性而住院的人數逐年增加。 由北卡羅來納大學埃謝爾曼藥學院 Paul Watkins 醫學博士、藥物治療和實驗治療學部 Howard Q. Ferguson 傑出教授和美國國立衛生研究院肝病分部醫學博士、理學碩士 Marc Ghany 共同撰寫的評論 結論:1.FDA的強制手法只對處方藥有效，OTC[非處方]的APAP的住院率實際上非但沒有減少還[增加][增加][增加]。 2.共同作者希望 FDA推出新的公共衛生政策(如同英國)來限制乙醯胺酚肝損傷，但相信最好的長期選擇是開發更安全 的止痛藥。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/3 下午 02:27:57第 3465 篇回應 2023.9.11--英國計劃限制撲熱息痛銷售以減少自殺 (再加嚴限制APAP非處方藥供應) www.ndtv.com/world-news/uk-plans-to-restrict-paracetamol-sale-to-reduce-suicides-report-4379038 英國政府正計劃限制含有撲熱息痛的非處方藥的供應，以減少自殺死亡人數。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 下午 11:11:01第 3769 篇回應
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| 2017.7.20-對乙醯氨基酚的肝毒性—現在是時候讓 APAP 消失了嗎？ www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168827817321487 ... 2002年和2009年，FDA召開了諮詢委員會會議，旨在解決APAP肝毒性問題。應該指出的是，與FDA對[處方藥]的權力相比，FDA對[非處方藥]幾乎沒有採取行動的權力-->2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 FDA對[非處方藥]幾乎沒有採取行動的權力-->2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 FDA對[非處方藥]幾乎沒有採取行動的權力-->2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/19 上午 08:18:34第 3698 篇回應 2017.9.14-美國國會審查[非處方藥]...兩黨立法草案將徹底改革 FDA 對非處方產品的監管方式(因為冗長法規程序，FDA 花了七年時間才要求對乙醯胺酚發出肝臟毒性警告) 2020.3.27-川普簽署《非處方藥安全，創新和改革法案》賦予 FDA 發布行政命令的權力，為確保OTC藥品的[安全性]與[有效性]，FDA直發一紙行政命令，不用再走老套的冗長法規程序。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:59:46第 3768 篇回應
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| 1.2016年-海藻糖可以治療脂肪肝嗎？ 一項針對小鼠的新研究表明，海藻糖可有效逆轉與肥胖相關的非酒精性脂肪肝，因為它可以刺激肝細胞進行自噬（自食），從而清除有問題的多餘脂肪。www.sciencebase.com/science-blog/trehalose-treats-fatty-liver.html 2.2023.8.15-海藻糖誘導的 SIRT1/AMPK 活化調節 SREBP-1c/PPAR-α 以[減輕老化肝臟中的脂質積累] 補充海藻糖可增加老年動物肝臟中 SIRT1、p-AMPK 和 PPAR-α 的水平，而 SREBP-1c 的水平則降低。此外，海藻糖治療改 善了老化肝臟的組織病理學特徵。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:39:28第 3767 篇回應
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| 口服海藻糖已被證明效率[低下]，這是因為幾乎所有哺乳動物的腸黏膜、腎臟、肝臟和血液中都存在海藻糖[酶]-->效率[低下]是因為海藻糖[酶]將海藻糖水解成兩個葡萄糖分子。 ------------------------------------------------------------- 海藻糖是透過抑制質膜中的葡萄糖轉運蛋白來 [阻止]細胞對葡萄糖的攝取，從而誘導「飢餓」樣反應，即使在存在足夠的營養物和葡萄糖的情況下也會激活自噬。www.science.org/doi/10.1126/scisignal.aac5472 甜味受體蛋白T1R3是感受海藻糖後傳遞訊號.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:20:45第 3766 篇回應
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| 2004年-甜味受體蛋白 T1R3 在人類肝臟和胰臟的表達 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15585941/ ....T1R3 在肝臟和胰管細胞中的有限定位可能表明 T1R3 參與監測肝管和胰管系統中膽汁和胰液組成的變化。 ------------------------------------------------------------------------------------------- 甜味受體不就存於舌頭口腔，在人類肝臟和胰臟煞是耐人尋味做什用??? 人類能辨別五種基本味覺：酸、甜、苦、鹹和鮮味，分別由不同的味覺受體來呈現。味覺受體由蛋白質組成，位於味覺細胞的細胞膜表面，以接收各種味道分子，進一步傳遞訊號 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/5 上午 09:09:54第 3765 篇回應
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| SNP610與SNP-810的(甘露醇+三氯蔗糖)分子級聯反應: 細胞分解蛋白質的兩套系統：泛素(2004年諾貝爾化學獎/Cyp2e1)與細胞自噬(2016諾貝爾生理醫學獎/三氯蔗糖-T1R3(存在肝臟胰臟)-海藻糖活化自噬作用 1.2003年我們首次證明T1R3 對於二糖海藻糖的識別和反應至關重要(感知二糖海藻糖所必需的分子) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12892531/ 2.海藻糖會活化[自噬作用]並減少蛋白酶體抑制劑誘導的內質網壓力和氧化壓力介導的肝細胞細胞毒性 迄今為止，[口服]海藻糖已被證明效率低下，這是因為幾乎所有哺乳動物的腸黏膜、腎臟、肝臟和血液中都存在海藻糖 酶。 3.2013年中央研究院 生物化學研究所-解開「細胞自噬作用」對抗「氧化壓力」的分子機制 www.ibc.sinica.edu.tw/Research/ViewRH?DatetimeStr=20221103113558 證實在氧化壓力下，「細胞自噬作用」(autophagy) 不只能夠分解回收受損的胞器或蛋白質，更能夠藉由調控幹細胞增生 及細胞死亡來維持組織的完整與正常功能。 4.【2016諾貝爾生理醫學獎】日本細胞生物學家大隅良典教授-發現自噬作用機制(細胞大掃除幫助人體自我修復) case.ntu.edu.tw/blog/?p=26296 自噬作用能移除存活時間較長的蛋白質，是 [唯一] 能破壞整個胞器如粒線體、過氧化體、及內質網的作用。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 熱呼呼的Nature子刊論文. USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1 1.2004年諾貝爾化學獎(蛋白質的分解機器):研究在細胞中如何對一些不需要的蛋白質加上一種稱為[泛素]的多胜肽標籤， 調節蛋白質的存在；他們的研究在化學知識上有重要的突破。 2.如何運用細胞機制改善脂肪肝？先來認識什麼是[泛素]與[細胞自噬] research.sinica.edu.tw/ubiquitination-autophagy-liver/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 08:13:41第 3764 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖的加乘效應不是只有顯現在APAP，NASH(MASH)同樣看到初步證據: 治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L，MGL-3196降低8.6 U/L，顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之代謝功能障礙相關脂肪性肝炎藥物。 2023.7.6-腸道微生物衍生的短鏈脂肪酸 [丁酸酯]在[肝膽]疾病中的作用 ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(23)00238-9/fulltext --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: 1.SNP-810-ALT升高大於3~8倍正常值上限之比例為0% VS.39% 大於 3 倍 (>120 U/L)，25% 大於 5 倍 (>200 U/L)，8 % 大於8 倍( >320 U/L) ------------------------------------------------------------------------------------------------- |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 08:02:19第 3763 篇回應
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| 甘露醇+三氯蔗糖(無肝毒無腎毒)的丁酸鹽加乘效應2。(T1R3激動鈣鎂加乘效應1) 2022.8.9--丁酸鹽防治糖尿病 [腎]病變的作用及機轉 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9396028/ ...丁酸誘導的組蛋白丁醯化作為一種新型的組蛋白翻譯後修飾，已證明其對多種腎病具有腎臟保護作用，這為闡明丁酸的藥理機制提供了新的視角。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/10 下午 03:09:17第 3382 篇回應 SNP-6藥物[甘露醇]的療效關鍵機制: [甘露醇]產生[丁酸鹽]和[丙酸鹽]-->肝臟[GLP-1R]-->[巨噬細胞M1/M2] .... [三氯蔗糖]與[甘露醇]的加乘效應(徵求益生菌應用研究人,找出配方條件下的強丁酸鹽生產菌) 三氯蔗糖讓產生丁酸鹽的腸道細菌豐度顯著增加-->利用細菌將甘露醇轉化為丁酸鹽與丙酸鹽 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 下午 06:31:08第 3737 篇回應 SNP-810:甘露醇+三氯蔗糖 +APAP 甘露醇在世界某些地區仍然是[急性腎衰竭]的治療方法，尤其是肌紅蛋白尿型腎衰竭。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 04:53:01第 3762 篇回應
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| 大藥廠艱難之處，簽授權等同於宣告承認訴訟律師的索賠主張??? (FDA前代理局長說的狹窄的治療指數) --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/6/26 下午 04:06:47第 1247 篇回應 訴訟律師對強生的索賠主張: Tylenol 的設計和銷售有缺陷，並且處於“有缺陷且不合理的危險狀態” [可供消費者使用的產品應該具有合理的安全邊際]=翻成白話就是:APAP的治療劑量與安全劑量的劑量範圍太窄。 -------------------------------------------------------------------------------- 幾乎所有 85 起案件都聲稱原告儘管按照指示服用了泰諾，但仍遭受了肝功能衰竭。 ...患者的律師表示，即使使用劑量[達到]或 [略高]於推薦水平，泰諾仍然是危險的。 代表Tylenol受害者的律師勞倫斯·伯曼說:[可供消費者使用的產品應該具有合理的安全邊際] --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/22 下午 12:13:53第 559 篇回應 在醫院由醫師施藥的狀況下，還會發生嚴重的致命性急性肝衰竭!問題癥結就在APAP的治療劑量與安全劑量的劑量範圍太窄。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/4 上午 04:45:44第 3761 篇回應
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| FDA前[代理局長]說的[狹窄的治療指數]-SNP-810提高至少3倍(12g)以上解決。 之前FDA強制干預是(弊大於利--驅使人們使用NSAID)，現在FDA強制干預是(利大於弊--SNP-810可代替)，不應該有所作為措施? ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/3 上午 08:40:44第 890 篇回應 艱難的平衡-疼痛管理，藥物安全性和FDA(Janet Woodcock, M.D.) www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp0908913 ------------------------------------------------------------------------------------------- (FDA)前[代理局長] Janet Woodcock在2009年寫的1篇文章! 雖然對乙醯氨基酚在按標籤使用時通常是安全的，但該藥物的普遍存在及其相對[狹窄的治療指數]可能會因無意和故意過量服用而造成嚴重傷害.... 2008.02.26 FDA的建議干預措施以減少對乙酰氨基酚肝毒性的發生 Janet Woodcock www.litigationandtrial.com/files/2011/12/2009-4429b1-02-FDA.pdf …我們不希望FDA採取乾預措施來解決對乙酰氨基酚的肝毒性風險，[被誤認為]是NSAIDS藥(阿斯匹靈) 比 (APAP)更安全。 NSAIDS（尤其是長期服用）會導致重要的胃腸道疾病和腎臟疾病。干預措施的目的是減少對乙酰氨基酚相關的肝毒性，而不是 [減少 ] 對乙酰氨基酚的使用或 驅使 人們使用NSAID。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/3 下午 10:22:58第 3760 篇回應
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| 60年前的巴比妥，怎麼在2023年就成巴比Q了? 舊文4. ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/6/22 上午 11:43:51第 3257 篇回應 60年前熱銷的巴比妥類藥物，今日怎麼人人避之唯恐不及?(只要不過量是安全的) 2005.12---www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2424120/ 1.英國，1965 年至 1970 年間，有 12 人死亡。 354 例死亡直接歸因於巴比妥類藥物。這些數據不應令我們感到驚訝， 在短短一年內（1968 年），英國就開出了 2470 萬張巴比妥類藥物處方 2.女演員瑪麗蓮·夢露的死亡證明，於 1962 年 8 月 28 日簽發。圓圈表示死因“急性巴比妥中毒。攝入過量”和意圖 “可能自殺” ---------------------------------------------------------------------------------------------- ROGER588910148151 發表時間:2023/6/19 下午 08:21:28第 3249 篇回應 1.2023.6.15--幼兒園餵藥案的「巴比妥」竟是可讓人昏睡和致命的毒物！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/3 下午 10:16:35第 3759 篇回應
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| 國際大藥廠檢測藥物與審視數據，簽定授權合約前，投資一定有風險，報酬與風險自己評量! 舊文3. --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 上午 09:53:21第 918 篇回應 最有希望的策略是尋找一種新的止痛藥，該止痛藥的特性與APAP相同但無毒性...這種新型止痛藥的回報將是巨大的！ ... 我想到的一個相似之處是安眠藥的巴比妥酸鹽類，在1960年代和70年代非常流行，但是卻導致了無數的過量死亡。 苯二氮卓類藥物問世後，巴比妥類藥物迅速消失。-----[意指:出現安全無肝毒SNP-810 那麼有肝毒性的APAP將會消失) ------------------------------------------------------------------------------------------------- 贏:裱框 William M. Lee 這篇文:www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(17)32148-7/fulltext (這種新型鎮痛藥的回報將是巨大的!)以茲表揚讚頌! 輸:去美國拆William M. Lee的扛棒 --------------------------------------------------------------------------------------------- |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/3 下午 10:11:32第 3758 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/12/27 上午 09:53:25第 424 篇回應 ...... 為什麼2017年美國藥物專家說:泰諾（Tylenol,APAP)是“迄今為止最危險的藥物??? 為什麼美國醫學專家William M. Lee, M.D說如果沒有解毒劑(N-乙醯半胱氨酸NAC），對乙酰氨基酚(APAP)可能早就被完全禁止了??? 千言萬語不如一張圖表簡單易懂! FDA資料第7頁 www.fda.gov/media/87626/download ALF急性肝功能衰竭:對乙酰氨基酚(APAP)比例46% 上市藥物比例11% (上市藥物:由1,036種FDA批准的藥物組成) Why So Much Trouble with Acetaminophen??? --------------------------------------------------------------------------------------------- 舊文2 ALF急性肝功能衰竭:對乙酰氨基酚(APAP)比例46% Why So Much Trouble with Acetaminophen??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/3 下午 10:06:33第 3757 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/12/13 上午 10:30:50第 1514 篇回應 “史上最糟糕的藥物”丙氧芬是一個嚴重的公共衛生問題，“迄今為止最危險的藥物Acetaminophen” 也是嚴重的公共衛生問題。 FDA在2009下架丙氧芬!!! 2006.2.28 禁止所有丙氧芬 (Darvon) 產品的請願書 www.citizen.org/article/petition-to-ban-all-propoxyphene-darvon-products/ ...健康研究小組通過該請願書敦促立即分階段從美國處方藥市場撤出所有含丙氧芬的產品。這應該立即開始，因為這種藥物具有相當大的人類毒性、成癮潛力、濫用傾向，但治療用途非常有限。自 1972 年 9 月以來，這種藥物與至少 7109 人報告的死亡有關，其中 2110 人是意外死亡，急診室就診次數增加了許多倍，這是一個嚴重的公共衛生問題，這一點是無可爭議的。只有禁用丙氧芬才能消除這種危險。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/12/22 下午 08:25:07第 408 篇回應 美國藥物專家說:泰諾（Tylenol,APAP)是“迄今為止最危險的藥物! 一旦出現更安全藥物SNP-810，FDA不無可能將只含[乙醯胺酚]成分的藥物強制下市， 這個廣大市場會變成有多大??? --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/12/22 下午 07:53:02第 406 篇回應 如果沒有解毒劑，對乙酰氨基酚(APAP)可能早就被完全禁止了!---這是醫學專家William M. Lee, M.D說的! ----------------------------------------------------------------------------------------------- 趁熱打鐵重貼舊文~ |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/6/3 下午 03:24:51第 3756 篇回應
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| 也許、也許?!今年是snp暴走年? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 下午 03:41:16第 3755 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/8 下午 10:32:01第 3473 篇回應 欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制(能刊在Nature主刊的論文肯定是研究報告具有重大意義、創新、及足以改變既定思維等特質) 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究，旨在評估SNP-610治療非酒精性脂肪性肝炎的療效和安全性 研究記錄更新 提交的最新更新符合品質控制標準 2023-04-28 最後發布的更新 2023-05-01 最後驗證2023年4月 從向ClinicalTrials.gov提交更改的時間2023-04-28/2023-05-01 來看，緊隨在[三氯蔗糖是T細胞介導反應的負調節劑]出刊日後，可能做些細胞培養動物實驗求證??? SNP-610 已取得美國與台灣 FDA 核准執行臨床二期查驗登記用試驗，現持續進行試驗計畫書調整、藥品製造、試驗監測委託及收案醫院醫師溝通等作業，預計 114 年第一季啟動收案。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 10:17:46第 3754 篇回應
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| 下雨天貼文天~ 兩兩呼應! 三氯蔗糖(T1R3激動劑)->T1R1/T1R3促進[肝臟]CD49a+CD49b-(肝臟駐留NK細胞)->NK細胞消除DC，從而負向調節T細胞反應. -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/8 下午 10:32:01第 3473 篇回應 欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制(能刊在Nature主刊的論文肯定是研究報告具有重大意義、創新、及足以改變既定思維等特質) .... 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 10:08:47第 3753 篇回應
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| T1R1/T1R3促進 [肝臟] CD49a + CD49b-自然殺手細胞的殺腫瘤活性??? 肝臟NK細胞有兩個亞群：CD49a + CD49b-(肝臟駐留NK細胞) 和CD49a-CD49b+(常規NK細胞) 有趣的是，只有 CD49a + CD49b-(肝臟駐留NK細胞)表達 T1R1/T1R3 受體，而 CD49a-CD49b+(常規NK細胞)則不表現。 有趣的是，只有 CD49a + CD49b-(肝臟駐留NK細胞)表達 T1R1/T1R3 受體，而 CD49a-CD49b+(常規NK細胞)則不表現。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2019.1.29-Cell頂刊-肝臟駐留NK細胞透過 PD-1-PD-L1 軸控制肝 T 細胞的抗病毒活性 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761318305727. NK細胞可以分泌白血球介素10（IL-10）來抑制CD4 +和CD8 + T細胞反應或直接殺死CD4 +和CD8+T細胞。此外，NK 細胞 可以消除 DC，從而負向調節 T 細胞反應. 最近，我們和其他人鑑定了小鼠肝臟中富集的獨特 NK 細胞亞群，我們將其描述為CD49a + CD49b –肝臟駐留NK細胞... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 09:37:51第 3752 篇回應
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| 原本我投資焦點是SNP-6，但Merck砸30億美元收購EyeBio後，SNP-820(甘露醇+三氯蔗糖)的治療眼疾想像好大... 在國際大藥廠檢測藥物與審視數據，簽定授權合約前，投資一定有風險，報酬與風險自己評量! 在國際大藥廠檢測藥物與審視數據，簽定授權合約前，投資一定有風險，報酬與風險自己評量! 在國際大藥廠檢測藥物與審視數據，簽定授權合約前，投資一定有風險，報酬與風險自己評量! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/1 下午 10:31:55第 3719 篇回應 作家吳淡如:富有是一種選擇，而這過程要靠你的堅持。窮鬼不想動腦，只想不勞而獲。 ......................................................................................... 會員：ROGER588910148151 發表時間:2020/7/3 上午 09:28:01第 45 篇回應 敢重壓欣耀，主要是公司還有SNP8系列，進可攻退可守.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 09:22:24第 3751 篇回應
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| 甘露醇(鈣/鎂吸收保留)+三氯蔗糖(T1R3激動劑)「一加一大於二」的效應! T1R1/T1R3促進 [肝臟] CD49a + CD49b-自然殺手細胞的殺腫瘤活性??? 1.2008.7.1-T1R3是味覺鈣鎂受體 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2519964/ 2.2012.7.6-T1R3：人類鈣味覺受體 www.nature.com/articles/srep00496 3.2012.11.12-甘露醇可改善鈣的吸收和保留 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900712002730... 4.2016.2.5-膳食甘露醇增加大鼠鈣和鎂的吸收 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26849275/ 5.2018.9.27-味覺受體T1R1/T1R3促進 [肝臟] CD49a + CD49b-自然殺手細胞的殺腫瘤活性 onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/eji.201847688 ....據我們所知，我們是第一個報告該受體在 NK 細胞中表達的人(欣耀也沒發現???)。有趣的是... 6.2019.3.5-鈣訊號作為肝臟脂肪變性的治療標靶 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1043276019300323 改變的 Ca 2+可能是 NASH 和肝臟胰島素抵抗治療方法的關鍵目標。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 08:53:28第 3750 篇回應 SNP-610/SNP-630(CYP2E1過表達抑制HepG2細胞中微粒體Ca 2+ ATP，可能會導致鈣穩態的變化。) ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:59:53第 3494 篇回應 三氯蔗糖是T1R3激動劑.... ---------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 下午 07:55:54第 3380 篇回應 SNP-6藥物選自:[聖草酚]、[甘露醇]、薄荷醇、[三氯蔗糖]、 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 08:53:28第 3750 篇回應
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| SNP-610/SNP-630(CYP2E1過表達抑制HepG2細胞中微粒體Ca 2+ ATP，可能會導致鈣穩態的變化。) (科普)食安殺手「邦克列酸(米酵菌酸)」為何致命？ www.taic.mohw.gov.tw/?aid=509&pid=88&page_name=detail&type=1142&iid=4577 邦克列酸(BA)是強烈的毒素...人類只要微量(1-1.5 mg)即可能致命。 BA致死的機轉主要透過干擾線粒體內部的ATP(三磷酸腺苷)離開粒線體基質的過程。ATP是細胞內最主要的能量來源，用以維持細胞功能和生命活動... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/4 上午 11:26:12第 3154 篇回應 2023.5.4-衰退速度減緩35% 禮來阿茲海默症新藥將速送審! 阿爾茨海默病的[鈣]假說!!! ... 1.2002--鈣和鈣激活蛋白酶在 HEPG2 細胞中 CYP2E1 依賴性毒性中的作用 2.2009--CYP2E1 過表達抑制HepG2 細胞中微粒體 Ca 2+ ATP 酶活性www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2650832 .... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/2 上午 08:26:19第 3749 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 下午 09:25:02第 3747 篇回應 2024.2.22-兒童不明原因急性肝炎：我們是否應該將討論從純粹的傳染性原因轉向其他可能的原因？ ...我們建議，在未來的嚴重AHUO(嚴重急性肝炎)病例中，除了病毒學研究外，還應通過對乙醯氨基酚[暴露生物標誌物]的測量來證實對乙醯氨基酚的劑量，並且應更詳細地檢查所用製劑的類型和來源。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 補充說明: 1.如上建議，2021~2022年發生兒童AHUO時，可推估當下沒檢測APAP的[暴露生物標誌物]，因此我說懸案機率高! 2.肝毒性之代謝物AAP-Cys adducts濃度及AAP-Cys濃度於所有劑量組均未達肝毒性標準-->如能公布數據更好! 因為APAP-CYS是APAP暴露的特異性生物標記。 APAP-CYS 濃度>1.1 nmol/ml已被建議作為 ALT >1000 IU/L 患者對乙 醯氨基酚過量導致肝損傷的標記。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第 3748 篇回應
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| 無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]: 1.SNP-810-ALT升高大於3~8倍正常值上限之比例為0% 2.SNP-810有2位ALT峰值超過2倍正常值。(有肝毒APAP4克的安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍) 3.肝毒性之代謝物AAP-Cys adducts濃度及AAP-Cys濃度於所有劑量組均未達肝毒性標準-->如能公布數據更好! 4.FDA Drug Hepatotoxicity Steering Committee: Hepatocellular DILI(藥物性肝損傷) is characterised by an alanine aminotransferase (ALT) ≥3 times the upper limit of normal (ULN) and ALT/alkaline phosphatase (ALP) ratio ≥5 times ULN; cholestatic DILI by an ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio of ≤2 times ULN; and mixed DILI with ALT ≥3 times ULN, ALP ≥2 times ULN and ALT/ALP ratio <5 but >2 times ULN 肝損害一般定義指ALT超過正常數值上限的3倍以上，即超過>3倍通常被認為具有臨床意義。 有臨床意義（CS）指檢查數值和正常標準值有差異，對臨床疾病的診斷具有一定的參考價值。 無臨床意義（NCS）就是指檢查數值的異常，可能由於生理或正常情況下出現的變化，對診斷疾病沒有判斷依據和價值。 結論:無(低)肝毒試驗成功。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/10 下午 03:51:12第 3648 篇回應 ...2006.7.5--健康成人每天接受(4克)(4克)(4克)對乙醯氨基酚的轉氨酶升高隨機對照試驗 jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/211014 結果:接受安慰劑治療的 39 名參與者中，沒有一人的最高 ALT 值超過正常上限的 3 倍。 每天口服 4 克對乙醯氨基酚的 106 名患者中..53% 的 ALT 水準峰值大於 2 倍 ULN，39% 大於 3 倍 (>120 U/L)， 25% 大於 5 倍 (>200 U/L)，8 % 大於8 倍( >320 U/L) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 下午 09:25:02第 3747 篇回應
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| 2024.2.22-兒童不明原因急性肝炎：我們是否應該將討論從純粹的傳染性原因轉向其他可能的原因？www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/21505594.2024.2318582 ..人們不禁要問，AAV2 ± 腺病毒或其他病毒是否會導致輕微肝炎，而這種輕微肝炎又是否會因a) 含有DEG 或其他污染物的劣質/假冒撲熱息痛批次，和/或b) 含有不受控制的較高濃度活性成分... ------------------------------------------------------------------------------------------- 早先推定兒童不明原因急性肝炎是腺病毒感染引起，存有很大爭議，矛頭轉向有肝毒APAP! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 下午 07:49:05第 3746 篇回應
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| 2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”疫情，懸案機率高! 不過一旦確認禍首就是有肝毒APAP，無肝毒SNP-810???(美國109例兒童，5個死亡病例 10%待肝臟移植) 2024.2.19-撲熱息痛是不明原因重症急性肝炎拼圖中缺少的一塊嗎？ www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(24)00061-6/fulltext --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 上午 08:23:21第 3733 篇回應 APAP可能是2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”疫情的主要嫌疑對象! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2022.5.6-美國疾病管制預防中心(CDC)6日表示，正在調查全美109例兒童不明原因肝炎病例，其中包括5個死亡病例。 2.2023.7.-27-小兒急性肝炎和撲熱息痛的治療劑量onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apa.16920 .....因此在確鑿證據表明情況並非如此之前，撲熱息痛仍然是此次疫情爆發的主要嫌疑對象。 3 2023.10.11-關於撲熱息痛肝毒性的爭論仍在繼續(美國兒科醫學會) |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/5/31 下午 04:31:15第 3745 篇回應
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| 公司派也快去打廣告，放在普x疼廣告的後面 像以前阿扁兒子開名車，說買不起的廣告一樣 ============================== 江守山醫師 2023.11.28 不要再說普拿疼(乙醯胺酚)沒有腎毒性了 雖然它主要是由肝臟代謝，但是腎臟不全的病人他的肝臟代謝以乙醯胺酚的能力是下降的，吃正常的量也會過量，然後就開始出現腎功能衰退的問題。 出處：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol . 2023 Jul 12 建議腎臟病的病人如果有任何需要止痛退燒的還是去找你的腎臟科醫師，臺灣健保已經太便宜了不用自己當醫生。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 下午 04:27:53第 3744 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:40:05第 3608 篇回應 2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/ 在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 朱董 看過來! 看過來--->2023.10月--P450眼睛研究的挑戰與機遇 (P450 2E1=CYP2E1) 前天Merck砸30億美元收購眼科藥物開發商EyeBio(支付13億美元的現金+ 17億美元的未來里程碑式付款) |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/5/31 下午 02:11:57第 3743 篇回應
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| 國防醫的快爭一口氣，打臉不看好的人 usd20收購，成為台灣之光~~~ 專利保護好，不然再多的適應症被整碗拿走 二天回到7字頭，刺激~ =========================================== 欣耀好好探索甘露醇+三氯蔗糖治療[眼疾]的新適應症，多做一些新適應症把餅做大很重要!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 上午 08:50:16第 3742 篇回應
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| 欣耀好好探索甘露醇+三氯蔗糖治療[眼疾]的新適應症，多做一些新適應症把餅做大很重要!!! 看看2024年4月德國這篇探討對[患者]和小鼠的綜合研究結論: 糖精似乎對接受玻璃體內抗 VEGF 治療的nAMD[患者]發揮保護作用，有助於更好地控制病理病變和減少疤痕... -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應 人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物? 2024.4月德國發表的研究: 探討[糖精]對新生血管性老年黃斑部病變的影響：對患者和小鼠的綜合研究www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10996979/ ...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據.... ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 07:29:11第 3612 篇回應 2018.10.23- 人工甜味劑如何減少糖尿病相關的眼部血管損傷 link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8 ...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/31 上午 08:30:44第 3741 篇回應
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| Merck的首付簽約金13億美元，欣耀是該探索看看甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 的持續性(耐用)效果! ------------------------------------------------------------------------------------------- EyeBio 首席醫療官 Jonathan Prenner 醫學博士表示：“AMARONE 試驗的啟動標誌著我們使命的一個重要里程碑，我們的使命是解決新生血管性年齡相關性黃斑變性和糖尿病性黃斑水腫患者未滿足的迫切需求。” 「儘管使用抗 VEGF 藥物進行治療，但仍有超過 60% 的患者預後不佳，超過 30% 的患者患有活動性疾病。 Restoret 可能提供一個機會來突破我們已經達到的抗 VEGF 治療標準的療效上限。 「近二十年來，抗 VEGF 單一療法一直是視網膜血管疾病的黃金標準，我們很高興研究新途徑的影響，」Ysasaga 博士說。 「我們希望 Restoret 能夠代表一條新途徑，超越我們在護理標準方面所達到的上限。耐用性仍然很重要，我們很高興能夠進行研究以提高功效和視力，這是我們的最終目標。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/30 下午 09:18:51第 3740 篇回應
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| 2024.5.29--Merck砸30億美元收購眼科藥物開發商EyeBio(支付13億美元的現金+ 17億美元的未來里程碑式付款) Merck 將獲得其視網膜疾病藥物 Restoret 的使用權。 Eyebio是成立僅3年的新創Biotech 核心管線Restoret是一款“FIC”，是三特異性抗體。其優點在於，相較於傳統透過阻斷VEGF的方式，減少異常血管生成和滲漏，從而減緩疾病進展並改善視力；Restoret則是透過激活Wnt訊號通路，從而促進視網膜細胞的再生或保護。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應 ....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 -------------------------------------------------------------------- 甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/30 上午 05:32:00第 3739 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/1 下午 08:52:35第 2370 篇回應 SNP-810無腎毒性這個優點，對於搶攻NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥）的市場份額大有助力! 止痛藥破壞腎臟保護機制!!! www.commonhealth.com.tw/article/74087 請慎用止痛藥！腎臟科名醫沉痛告白 -------------------------------------------------------------------------------------- 日前一名婦人因慢性偏頭痛，服用止痛藥長達10多年，最後變成須洗腎，甚至在洗腎時因頭痛又吃止痛藥.... 「親愛的醫生：這位患者有慢性腎病（腎病期數3b、腎功能指數38ml/min/1.73㎡），請勿開立NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥），但Aspirin及Acetaminophen可適量使用，以避免影響腎功能。誠摯感謝。」 用中英文親筆手寫便條紙，是腎臟科名醫、中國醫藥大學附設醫院副院長黃秋錦最深重的託付與叮嚀。 「我就這樣寫，一張張寫給非腎臟科醫生看，」黃秋錦用力地說，腎臟科醫生有責任提醒非腎臟科醫師。 因為她看過太多有慢性腎臟病的人，因為感冒全身痠痛去「吊大筒（點滴）」加上打止痛針，結果腎指數變差甚至產生嚴重腎衰竭.... 非類固醇消炎止痛藥（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）因同時具有止痛及抗發炎效果而被廣泛使用於關節炎及各種疼痛上，如學名藥Ibuprofen、Naproxen、Celecoxib、Ketoprofen等，這類藥物會抑制前列腺素E合成，破壞腎臟自我保護機轉，造成腎衰竭，也會破壞腎小管，引發間質性腎炎.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 下午 06:37:46第 3738 篇回應
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| 江守山醫師 2023.11.28 不要再說普拿疼(乙醯胺酚)沒有腎毒性了 雖然它主要是由肝臟代謝，但是腎臟不全的病人他的肝臟代謝以乙醯胺酚的能力是下降的，吃正常的量也會過量，然後就開始出現腎功能衰退的問題。 出處：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol . 2023 Jul 12 建議腎臟病的病人如果有任何需要止痛退燒的還是去找你的腎臟科醫師，臺灣健保已經太便宜了不用自己當醫生。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-810:甘露醇+三氯蔗糖 +APAP --->甘露醇在世界某些地區仍然是急性腎衰竭的治療方法! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 下午 06:31:08第 3737 篇回應
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| SNP-810:甘露醇+三氯蔗糖 +APAP 甘露醇在世界某些地區仍然是[急性腎衰竭]的治療方法，尤其是肌紅蛋白尿型腎衰竭。 1. Mannitol therapy revisited (1940—1997) www.kidney-international.org/article/S0085-2538(15)60249-6/pdf 2.2023.7.10-他肌肉疼痛竟差點要洗腎(運動後尿液出現「這1色」恐致命) health.udn.com/health/story/5975/7284658 橫紋肌溶解症.... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：dk10140377 發表時間:2024/5/14 下午 02:54:21第 3731 篇回應 普x疼廣告一直跳出來[腎科]醫生掛保証24小時排出體外，這樣欣藥不是gg~~~~ |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/5/29 下午 05:06:13第 3736 篇回應
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| 基本面又和股價脫勾~~ 一日行情，為股東們落淚 電子、etf都飛天了，這間破低又破低 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 上午 08:49:31第 3735 篇回應
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| 2023.10.11-關於撲熱息痛肝毒性的爭論仍在繼續(美國兒科醫學會) ...這些兒童在多次無意、計算錯誤、[超治療劑量]的對乙醯氨基酚後出現暴發性肝衰竭 J&J的McNEIL撰寫的對乙醯氨基酚過量管理指南--超治療量攝取! -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/20 上午 11:48:05第 3704 篇回應 新增(10g)以上12人，大藥廠要看? 對乙醯氨基酚過量管理指南 (With support from McNeil Consumer Healthcare Division of McNEIL-PPC, Inc) .....慢性過量攝取被稱為重複超治療量攝取（RSTI） |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 上午 08:37:50第 3734 篇回應
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| 2022.4.26-近期歐美等地區發現兒童嚴重不明原因肝炎個案異常增加，籲請醫師對兒童不明原因肝炎個案提高警覺，加強診斷通報(疾病管制署致醫界通函第476號) -------------------------------------------------------------------------------------------------- APAP是主要嫌疑對象，一旦確認就是嚴重肝炎真兇，應該有好戲上場~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/29 上午 08:23:21第 3733 篇回應
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| APAP可能是2021~2022年全球爆發“不明兒童肝炎”疫情的主要嫌疑對象! ---------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2022.5.6-美國疾病管制預防中心(CDC)6日表示，正在調查全美109例兒童不明原因肝炎病例，其中包括5個死亡病例。 全球各地最近通報出現兒童不明原因感染急性肝炎 ... 2.2023.7.-27-小兒急性肝炎和撲熱息痛的治療劑量onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apa.16920 ...在極少數情況下，撲熱息痛和腺病毒感染之間是否會產生某種協同作用？不幸的是，很少有人質疑感染期間的建議劑量 是否會引發肝炎。 ....因此在確鑿證據表明情況並非如此之前，撲熱息痛仍然是此次疫情爆發的主要嫌疑對象。 3 2023.10.11-關於撲熱息痛肝毒性的爭論仍在繼續(美國兒科醫學會) onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apa.16992 從 2021 年底首次警報到 2022 年 9 月期間，37 個國家或地區報告了近1300例不明來源的小兒重症急性肝炎病例。令人費解的是，病例之間沒有一致的流行病學關聯，在許多國家，發病率沒有增加到超過預期基線。大多數兒童康復，但有些兒童出現肝衰竭，55 名兒童需要進行肝臟移植，29 名兒童死亡。幸運的是，2022 年疫情爆發後病例數開始停滯，並下降至 COVID-19 大流行之前的水平 ...這項警告與多項關於兒童急性病毒樣發燒性疾病的研究相符，這些兒童在多次無意、計算錯誤、超治療劑量的對乙醯氨基酚後出現暴發性肝衰竭 ----------------------------------------------------------------------------------------- 至今沒找到真正原因，把假藥也列可能性，看來成懸案機率高! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/5/28 上午 09:41:00第 3732 篇回應
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| 尋尋覓覓，冷冷清清，淒淒慘慘戚戚 沒人注意也是好事?! |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/5/14 下午 02:54:21第 3731 篇回應
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| 普x疼廣告一直跳出來腎科醫生掛保証24小時排出體外，這樣欣藥不是gg~~~~ 打不過了，大樹都沒有了 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2024/5/9 下午 08:52:31第 3730 篇回應
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| 為何不先把ＯＴＣ的通路搞定或授權當地經銷商去做？ 硬要做處方簽用藥，再經歷漫長的三期臨床? 不要說美國的ＯＴＣ有多大，全球的ＯＴＣ呢？ ＯＴＣ是進可攻，退可守的最佳戰略， 真的是把一手好牌打爛的公司。 不給國際大廠壓力，它就耗著等，等你的專利越來越沒有價值。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/9 下午 05:02:15第 3729 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/3 下午 09:00:02第 3682 篇回應 ...饅頭吃太多，副作用是頭昏眼花@... ------------------------------------------------------------------------------ 有段軼事，欣耀日後正面向上我再說，反之就是屁話沒必要再講！ ---------------------------------------------------------------------------------- 我不愛猜測誰買賣股票，肇因同學會饅頭大的錯誤發言(把增加74.5張說成減少)，因我沒在同學會註冊，方在這貼文澄清。 因為軼事..... 您愛這版，留給您了~ |
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會員：Crest10153652 發表時間:2024/5/9 下午 04:46:51第 3728 篇回應
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| 這麼難得這個人居然不是最愛猜測誰買賣股票的R大 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/9 下午 04:33:33第 3727 篇回應
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| 美國幅員廣大與OTC藥物市場的複雜性，沒有廣大行銷通路，絕對行不通! 這與藥華在美國銷售罕藥Ropeg(處方藥)的區別是很大，不能相提並論。況且藥華也把一些區域放給經銷通路賣.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/5/9 下午 04:22:02第 3726 篇回應
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| 因為不出所料，絕對有人提~ ---------------------------------------------------------------------- 這裡不是一言堂，真心歡迎提出科學數據反駁，不作人身毀謗攻擊! |
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