6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
=============================================================================
產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
=============================================================================
產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
=============================================================================
產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
=============================================================================
產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
=============================================================================
*****************************************************************************
SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
=============================================================================
*****************************************************************************
未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
=============================================================================
*****************************************************************************
目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
-----------------------------------------------------------------------------
以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
1.2025.7.31-www.pharmaceutical-technology.com/features/targeting-energy-expenditure-the-next-wave-of-obesity-drugs/?cf-view
研發人員表示，臨床前和早期臨床數據顯示，這些方法的減重效果與GLP-1RAs相當，但瘦體重損失較少，效果較持久。....Energesis 的治療方法並非直接調節粒線體，而是透過增加 [棕色脂肪] 來增強產熱作用。
2. 2024.4.29-研究揭示 [棕色脂肪] 的內在機制和潛在的肥胖治療方法
....諾和諾德脂肪細胞訊號傳導中心（Adiposign）的Jan-Wilhelm Kornfeld教授和德國波昂大學醫院及波昂大學的Dagmar Wachten研究小組開展了一項新研究，發現棕色脂肪具有一種先前未知的內在機制，會在激活後不久關閉。這限制了其作為肥胖症治療的有效性
-----------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應
底下1&2的論文確認CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]。(褐變:白色脂肪-->褐色脂肪)
......最近的研究集中在調節非顫抖產熱以治療肥胖症...調節產熱[脂肪褐變]。這項研究的一個驚人發現是 CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]，伴隨著核心溫度和能量消耗的增加
2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x
...數據表明Aldh1a1 / Cyp2e1 +細胞表達一種旁分泌因子，它抑制棕色脂肪細胞的產熱功能。
3.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率
8/11-元大-虎尾--賣出張數54張
短進短出便當錢入袋必勝法???
可怜脚麻还在船上的投资人
2.氫可酮+對乙醯氨基酚的鎮痛效果顯著優於安慰劑(p=0.0043 < 0.05）。
3. SNP-830/SNP-840: 為SNP-810(對乙醯氨基酚)合併oxycodone或hydrocodone(維柯汀Vicodin)
個人結論:升級版VX-993都打不過安慰劑， SNP-830/SNP-840 與 Journavx無PK意義了。
反而，陽性對照組的活性藥物組(氫可酮/對乙醯氨基酚）表現出顯著優於安慰劑的鎮痛效果（SPID48差異為44.2，95% CI: 14.0–74.4，p=0.0043 < 0.05）。
2025.8.5--Vertex製藥痛感藥物Phase 2試驗失敗 股價重挫14%！
Vertex 新一代止痛藥VX-993用於拇囊炎手術後疼痛治療的二期研究未能達到主要終點
----------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/14 下午 01:16:16第4041篇
回應SNP-830/SNP-840: 為SNP-810合併oxycodone或hydrocodone(維柯汀Vicodin)，是含有鴉片類成分之無肝毒乙醯胺酚藥複方專利新藥，屬於處方藥物。
VS
Vertex 主標達標，但[未能]達到其次要終點，因為Journavx 並不比廣泛使用的鴉片類止痛藥維柯丁更有效。
------------------------------------------------------------------------------------------
已知Journavx不敵hydrocodone(維柯汀Vicodin)
那用SNP-830/SNP-840 PK Journavx ，就勝之不武!
GSK将先向恒瑞支付5亿美元作为首付款
2025年6月2日:BioNTech与BMS就PD-L1/VEGF双抗（BNT327）达成111亿美元的交易
(BNT327是2023年BioNTech花10億美元從中国普米斯授權買來)
-------------------------------------------------------------------
台灣明顯落後相當遙遠了~
link.springer.com/article/10.1007/s00125-021-05606-0
我們納入了40名連續確診新發1型糖尿病的兒童，其中7名兒童因資料缺失而被排除。其餘33名符合條件的兒童平均年齡為9.3±3.5歲，其中17名（52%）為男性，14名（42%）患有糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 DKA組和非DKA組在性別、年齡、體重、身高、BMI SDS或青春期發育狀況方面均無統計學差異
我們的研究存在一些限制。我們沒有血糖值和體重穩定後FABP4水平的數據。然而，胰島素治療後
僅2天內FABP4水平的快速下降
僅2天內FABP4水平的快速下降
這反駁了兩組（DKA和非DKA）之間存在內在差異的觀點....
---------------------------------------------------------------------------------------
糖尿病酮酸中毒是指體內胰島素分泌嚴重不足，葡萄糖無法進入細胞內而堆積在血液中，使得血中葡萄糖值偏高，但因缺乏胰島素身體組織無法利用血中葡萄糖，而身體的肌肉或重要器官需要能量，所以會分解體內的脂肪來提供熱能，大量的脂肪分解就會產生大量的酮體，若進一步沒有控制好血糖，就會造成糖尿病酮酸中毒。
----------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第3535篇回應
靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病!
2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制)
...FABP4-ADK-NDPK 複合物 Fabkin 代表了一種以前未知的激素和作用機制，它將能量狀態與代謝器官的功能結合起來，並且代表了對抗代謝疾病的有希望的目標。
FABP4 標靶增強 β 細胞質量-1型糖尿病 (T1D) 中FABP4 升高...
----------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2023/11/16 下午 12:09:00第3532篇回應
SNP-630顯著抑制FABP4與IL-6，欣耀F4((代償期肝硬化)加油!
二篇強而有力的FABP4研究報告:
1.2022.1.17-揭示FABP4在代謝相關脂肪肝中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/
臨床前研究的新數據表明 FABP4 是 [疾病進展] 的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認是MAFLD的潛在治療策略。
2.2017.5.2-FABP在肝硬化中過度表現並與 臨床結果[相關]-->274 名失代償性肝硬化患者
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431836/
與一組健康受試者相比，失代償性肝硬化患者的所有3 種FABP 血漿水平均顯著升高，
而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者
不是歐美阿兜仔的數據，估計FDA是不給突破性療法。
藥物進入身體，多是經由肝、腎分解代謝，但阿兜仔的體重較重、肝臟重量差異、代謝藥物的酵素作用有差異..
-------------------------------------------------------------------------------------
SNP-810亞洲人數據申請FDA突破性療法，難難難!!!
2025.7.17-FDA拒批两款MNC重磅新药--两款药物均针对血液肿瘤领域未满足的临床需求--(歐洲批准上市)
www.phirda.com/artilce_39641.html?module=trackingCodeGenerator
FDA先后驳回罗氏的Columvi，以及葛兰素史克的BCMA靶向抗体偶联药物(ADC)Blenrep的上市申请...
两项试验入组人群中美国患者入组率低(每项研究中低于 5%)，质疑结果对美国人群的适用性。
Columvi：临床证据不足，美国人群比例低
总结:两款药物被拒的共同痛点——“美国患者人群比例低，�茠k判断对美国人群的真正获益”。
总结:两款药物被拒的共同痛点——“美国患者人群比例低，�茠k判断对美国人群的真正获益”。
FDA也多次着重强调，将持续不遗余力地推动美国本土患者在临床试验中的参与度提升。
FDA也多次着重强调，将持续不遗余力地推动美国本土患者在临床试验中的参与度提升。
eIF2α是ISR的核心，ATF4 是一種 bZIP 轉錄因子，是 ISR 的關鍵效應物。
最近的研究顯示，ATF4 在胰島β細胞功能中扮演著關鍵角色。 在小鼠模型中，ATF4 的缺失會導致糖尿病惡
化。
ARRB1(β-arrestin)透過與p-eIF-2α結合來調節ER壓力（p-eIF2α-ATF4-CHOP）和細胞凋亡（p-JNK和裂解的caspase 3）從而減輕APAP誘導的肝毒性
-----------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/7/21 下午 01:20:09第4241篇回應
β-arrestin在SNP-810無肝毒與SNP-6糖尿病藥物機制!
2019.6.11-β細胞內在的β -arrestin 1訊號增強磺醯脲類藥物誘導的胰島素分泌
------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第3801篇回應
今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制!
...我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。
...我們的研究證實了ARRB1減輕對乙醯氨基酚引起的肝毒性的假設...
...延長壽命是最驚人的商機---工程粒線體移植作為[抗衰老] 療法(如果臨床實證，比減肥藥市場大百倍都不誇張) 老化是一個不可避免的複雜生物過程，涉及多種機制。粒線體功能障礙是老化過程中的關鍵因素
---------------------------------------------------------------------------------------
美国密歇根大学動物實驗用ISRIB治癒糖尿病(逆轉粒線體損傷):
研究人員使用了一種藥物ISRIB阻斷細胞應激反應，保護粒線體功能。
結果令人振奮： 小鼠的β細胞在4週內恢復功能，重新控制血糖，不僅胰島細胞恢復，肝臟、脂肪、肌肉細胞的功能也獲得改善
結論:糖尿病的根源可能來自粒線體損傷，逆轉粒線體損傷讓β細胞恢復功能，控制血糖，或許是未來治療的全新方向。
Q：傑夫貝佐斯（亞馬遜創辦人、世界第二大富豪）是否向 Altos Labs 投資？
答：我不想談錢，這會給我帶來麻煩（笑）。
Q： Altos 實驗室簽約了四位諾貝爾獎得主和多位頂尖科學家，但背後卻隱藏著秘密。有人認為，Altos 實驗室背後是一群渴望長生不老的百萬富翁。
答：這當然不是我的工作目標。我們的目標更具吸引力....
----------------------------------------------------------------------------------
真相就是一群渴望長生不老的百萬富翁!!!
1.2025.7.14-抑製而不是活化綜合壓力反應ISR路徑可以延長果蠅的壽命
www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.07.14.664701v1
2.2021.3.15-誘變篩選揭示了透過ISR抑制延長壽命
www.nature.com/articles/s41467-021-21743-x
顯然，壽命受到ISR的限制，而抑制ISR可能是一種幹預老化的方法。
english.elpais.com/science-tech/2024-07-22/peter-walter-biochemist-the-isrib-molecule-could-become-a-wonder-drug.html
這位有望獲得諾貝爾獎的德國科學家相信，他的實驗藥物可以恢復大腦活力並逆轉多種疾病
----------------------------------------------------------------------------------
美国密歇根大学動物實驗用ISRIB治癒糖尿病，意外之喜!
美国密歇根大学研究人员使用了一种名为ISRIB (整合性壓力反應抑制劑integrated stress response inhibitor）的药物来阻止这种应激反应。四周后，他们惊喜地发现，β细胞重新获得了控制小鼠血糖水平的能力。
1.2011年-乙醇和cyp2e1 在人類肝細胞中誘導 ATF4 和整合壓力反應(ISR)
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168827810008123
....過度表現CYP2E1的人類肝癌細胞系HepG2可上調ATF4和ISR轉錄程序，而ISR轉錄程序負責整合多種壓力訊號
2. ISR是由各種壓力源活化的細胞通路，以促進生存或凋亡。ISR的關鍵成分是轉錄因子ATF4
最近的研究顯示，ATF4 在胰島β細胞功能中扮演著關鍵角色。 在小鼠模型中，ATF4 的缺失會導致糖尿病惡
化。
-----------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 12:56:11第4178篇回應
1.2025.5.28-哈佛--[粒線體功能障礙]
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
...发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
----------------------------------------------------------------------------------
CYP2E1 存在於粒線體中，在ROS的產生中發揮作用，從而導致粒線體功能障礙和細胞損傷。
欣耀SNP-6抑制Cyp2e1，修復粒線體功能???
亮點
•ARRB1 在患者和小鼠模型的 NASH 樣本中均下調。
•ARRB1 缺乏會透過增加脂肪生成和減少 β-氧化來加速 NASH 的發展。
•ARRB1 透過促進 GDF15 前體的成熟和分泌來預防 NASH。
•ARRB1 可以作為 NASH 治療的一個新的潛在標靶。
在 NASH 患者和小鼠 NASH 模型中均觀察到 ARRB1 水平降低。此外，在HFD和MCDD餵養的小鼠模型中， Arrb1的缺失顯著加劇了肝臟脂肪變性、纖維化和發炎。
在小鼠 NASH 模型中， Arrb1的重新表現可改善肝病，且在 pro-GDF15 過度表現的情況下，這種效果更為明顯，這突顯出一種有望用於 NASH 治療的策略。
2019.6.11-β細胞內在的β -arrestin 1訊號增強磺醯脲類藥物誘導的胰島素分泌
www.jci.org/articles/view/126309
越來越多的證據表明β-arrestin 在調節包括 β 細胞活性在內的許多重要代謝功能中發揮關鍵作用 。兩種 β-arrestin 同工酶在幾乎所有 GPCR的脫敏和內化過程中發揮關鍵作用。此外，許多研究表明，β-arrestins 本身也可以作為訊號分子發揮作用
結論：....這些結果表明，旨在[促進] β細胞Barr1訊號傳導的策略可能有助於開發有效的抗糖尿病藥物。
---------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/11 上午 10:53:28第3801篇回應
今年發表的新研究證實SNP-810(甘露醇+三氯蔗糖)無肝毒β-arrestin新機制!
...我們的研究是第一個揭示 ARRB1 對 APAP 誘導的肝毒性的保護作用的研究。
...我們的研究證實了ARRB1減輕對乙醯氨基酚引起的肝毒性的假設...
------------------------------------------------------------------------------------
會員ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應
2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发
www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x
-------------------------------------------------------------------------------------
三氯蔗糖可[增加] β-arrestin 訊號傳導--->β-arrestin(抑制蛋白)
1.Cell頂刊發表米色脂肪，可能催生出治療肥胖症和糖尿病的新療法。。
hms.harvard.edu/news/beige-fat-cells-could-help-fight-obesity
斯皮格爾曼實驗室在2008年的一篇論文中提出了這種第三種脂肪（除白色脂肪和棕色脂肪外）的存在....
2.2015年，Kajimura實驗室在成年人體內發現了一種新型脂肪－米色脂肪
www.ucsf.edu/news/2017/11/408961/researchers-rethink-how-beige-fat-cells-burn-calories
...「現在我們發現了米色脂肪細胞產熱的新途徑，」 Kajimura 說。 “我們不僅對這項科學成果感到興奮，也對其在治療肥胖症和 2 型糖尿病方面的巨大潛力感到興奮。”
「現在我們發現米色脂肪利用SERCA2b燃燒葡萄糖，這解釋了很多事情，」Kajimura說。 「這就是為什麼當我們減少米色脂肪時，小鼠會患上糖尿病，而破壞UCP1卻不會導致糖尿病，這也是為什麼在米色脂肪較多的情況下，小鼠不會患上糖尿病。”
------------------------------------------------------------------------------------------
Kajimura 博士的實驗室發現，即使小鼠沒有糖尿病，棕色脂肪消融也會導致胰島素阻抗，而這種抵抗與體重無關。「我當時並沒有打算研究糖尿病的代謝，但這個觀察結果實在太令人費解了，不容忽視，」梶村博士說。
棕色脂肪是一種有效的代謝調節劑...制胰島素和葡萄糖水平。
cyp2e1藥物應該會有大戲吧???
-----------------------------------------------------------------------------------------
SNP-610...糖尿病治療效果，
因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，
因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多
但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
不知道禮來與諾和諾德有興趣嗎???
------------------------------------------------------------------------------------
Kajimura博士表示：「我們的數據表明，這種不依賴UPC1的通路非常重要，尤其是在維持體重方面。這可能為後GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）時代維持能量消耗和代謝健康帶來新的機遇。未來5-10年，該領域將湧現出許多重要發現，這將帶來許多新的機會和問題。」
SNP-610...糖尿病治療效果，
因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，
因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多
但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
有趣了!!!
----------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應
这种罕见的脂肪组织亚群，或许能帮我们更好的减肥!
2021.1.7 撰文 | 陈文强（哈佛大学博士后）(2020.10.28 nature文章導讀)
CYP2E1表达阳性的脂肪细胞可能参与调控产热效应。
提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。
------------------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應
...2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x
...發現一個與產熱有關的基因 Aldh1a1，該基因與 Cyp2e1 關係緊密。Aldh1a1 與 Cyp2e1 染色結果在各種脂肪組織中呈現出完美的重合，進一步印證了它們的關係並不一般。
2025.6.20-美國糖尿病協會(ADA)第85屆科學會議「年度創新獎」
www.adameetingnews.org/outstanding-scientific-achievement-award-lecturer-shares-an-unexpected-journey-into-the-field-of-diabetes-by-way-of-brown-fat/
他在國家科學與健康保健成就獎頒獎典禮和傑出科學成就獎講座上解釋說，最初是對產熱機制的好奇，後來發現棕色脂肪是一種有效的代謝調節劑，可以獨立於產熱和典型解偶聯蛋白 1（UPC1）途徑控制胰島素和葡萄糖水平。
....
「我當時並沒有打算研究糖尿病的代謝，但這個觀察結果實在太令人費解了，不容忽視，」梶村博士說。 “這個觀察結果迫使我思考，棕色脂肪的作用可能與UPC1不同。這在當時是一個很激進的想法，但我們決定進行驗證。”
.....
----------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/11 下午 09:10:30第3904篇回應
甘露醇:透過[褐變]增加能量消耗，降低脂肪消化率和體脂肪累積!!!
1.2021.1.13--D-甘露醇透過 β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型
www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768
甘露醇誘導小鼠模型中白色脂肪細胞褐變
此外，D-甘露醇還增加了重要粒線體標記物的表達，例如 CPT1 和 UCP1。眾所周知，CPT1 和 UCP1 會增加粒線體活性，從而增強棕色脂肪細胞中的脂肪酸氧化
2.2009--這些結果表明甘露醇具有降低體內脂肪積累的作用
www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/55/3/55_3_242/_article/-char/en
------------------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應
底下1&2的論文確認CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]。(褐變:白色脂肪-->褐色脂肪)
......最近的研究集中在調節非顫抖產熱以治療肥胖症...調節產熱[脂肪褐變]。這項研究的一個驚人發現是 CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]，伴隨著核心溫度和能量消耗的增加
2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x
...數據表明Aldh1a1 / Cyp2e1 +細胞表達一種旁分泌因子，它抑制棕色脂肪細胞的產熱功能。
3.減肥新方法！將脂肪「褐變」可增燃脂效率
14:59:40~14:59:42 成交21張/2秒
15:00:00用10股從49.25拉至51元
神來也劵商 Orz.
多好又多好，三年三年又三年
根据Evaluate最新预测，2025年TOP10 MNC名单将发生重大变化（根据处方药销售额预测）。
2024年全球制药企业排名前十的MNC依次:强生、艾伯维、诺华、默沙东、罗氏、辉瑞、BMS、阿斯利康、赛诺菲以及GSK。
2025年MNC【TOP10】大洗牌(强生、诺华剧烈下滑 /BMS和GSK则将跌出TOP10)
罗氏、默沙东、艾伯维、礼来、强生、诺和诺德、阿斯利康、诺华、辉瑞、赛诺菲。
---------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/7/9 下午 10:38:49第4231篇回應
2030全球医药大变局:
.头部梯队里肿瘤药物逐渐被肥胖症和糖尿病药物的崛起所替代。
1.头部梯队里肿瘤药物逐渐被肥胖症和糖尿病药物的崛起所替代。
2.减肥和代谢类药物还将在最具价值的研发管线里占主导。
2024.7.15--2030全球医药大变局：新王登顶，代谢自免崛起，并购自救
www.sohu.com/a/793461167_617205
近日，Evaluate发布最新报告，预测了2030年全球制药行业的新趋势、新格局。
01、格局变！诺和诺德、礼来，各自登顶
....然而或许到2030年这一格局将被打破；头部梯队里肿瘤药物逐渐被肥胖症和糖尿病药物的崛起所替代。
2030年全球十大畅销药榜单预测里，肿瘤药仅剩两款：
02、研发变！未来最具价值的新药研发管线
...不仅是商业化领域的格局将被颠覆，减肥和代谢类药物还将在最具价值的研发管线里占主导。
-------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/25 下午 06:12:15第4214篇回應
SNP-610...糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
道德沦尙的反噬。没想到中创新药这强，理论上国外药厂都交易了，造假的能力应该没这强吧
============
2025年前五个月，中国创新药BD交易总金额突破455亿美元!!!
ㄞ，台灣加油好嗎？
2025.6.2--BioNTech與BMS就PD-L1/VEGF雙抗達成111億美元的交易!!!
2025.7.3-雙特異性抗體再受矚！Summit傳與AZ談150億美元天價交易
---------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
------------------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
www.phirda.com/artilce_39463.html?module=trackingCodeGenerator
...2024年中国药企对外授权(license-out)达到519亿美元，2015年的交易总金额为25亿美元。而2025年前五个月，中国创新药BD交易总金额突破455亿美元，是2015年全年交易额的18倍。十年中金额的激增，伴随着中国药企BD模式质的飞跃。
-------------------------------------------------------------------------------------
2025年前五个月，中国创新药BD交易总金额突破455亿美元!!!
ㄞ，台灣加油好嗎？
2025.7.3-雙特異性抗體再受矚！Summit傳與AZ談150億美元天價交易
以取得PD-1xVEGF雙特異性抗體藥ivonescimab的授權。
-------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/11 下午 10:21:04第4191篇回應
今年6月2日 -BioNTech一筆 [倒爺生意] 不足2年10.5倍，論倍數是小巫，但金額是驚人差價100億美元的大巫，又是中國資產被賤賣???
2023年11月:BioNTech以5500万美元的首付款+超10亿美元的里程碑付款，获得了该药在全球（大中华区除外）
的开发、生产和商业化权利。
2025年6月2日:BioNTech与BMS就PD-L1/VEGF双抗（BNT327）达成111亿美元的交易
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。
肝竇內皮細胞LSEC在肝臟中的作用：
營養交換：LSEC 促進血液和肝細胞之間的營養物質和廢物交換。
免疫調節：LSEC 在免疫監視、清除病原體和啟動免疫反應中發揮作用。
肝功能調節：LSEC 有助於調節肝臟內的血流、壓力和凝血。
清除：LSEC 可清除血液中的各種物質，包括毒素、蛋白質和脂質。
----------------------------------------------------------------------------
2024.9.21--宿主防禦中LPS清除與發炎訊號傳導的鬥爭pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11430141/
肝竇細胞（LSEC）在LPS清除的快速階段是高效率的清除者....肝臟無法清除過量的LPS會導致全身性發炎。
肝臟透過門脈循環從腸道獲取血液，是第一個接觸這種脂多醣 (LPS) 的主要內臟器官
....LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS 。利用高解析度顯微鏡影像觀察到，75%的輸注LPS在2-4分鐘內與LSEC結合.....這顯示LSEC是快速早期清除的主要貢獻者
...
SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population
1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037
2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016
3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
------------------------------------------------------------------------------------
AI 摘要
在統計學中，sig (或p-value) 是用來判斷假設檢定結果的一個指標。 當sig 小於顯著性水準(通常為0.05) 時，表示檢定結果具有統計顯著性。
SNP-6招收35位Baseline fibrosis stage: F0~F4患者的臨床數據，Sig. F0~F4全小於0.05。.
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要--->顛覆百年認知！肝臟纖維化元兇竟是代謝再生總指揮(通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建)
----------------------------------------------------------------------------------
2025.3.25--肝竇內皮細胞(LSEC)脫落：肝纖維化的誘因
www.mdpi.com/1424-8247/18/6/893#B47-pharmaceuticals-18-00893
肝竇內皮細胞 (LSEC) 位於肝竇內，是最早與肝臟血流接觸的細胞，也是肝纖維化進展過程中受外界病因影響的首批細胞之一...從而幫助維持肝臟的免疫穩態.。此外，LSEC 對調節肝臟血管生成和維持HSC的靜止至關重要
2025.3.22---VEGFA(VEGF)，一種代謝功能障礙相關脂肪變性肝病進展的潛在非侵入性生物標記物
(利用來自高度定義的 MASLD 隊列的時間動態數據（該隊列每隔 9 年進行一次重複活檢）
亮點:
缺乏進行性 MASLD 的生物標記。
在此，我們透過 [連續切片][連續切片][連續切片] 分析了 MASLD 患者的血漿蛋白質體學。
VEGFA 水準升高與纖維化進展有顯著相關。
VEGFA 可能是 MASLD 纖維化進展的潛在生物標記。
結果:在組織學評估的纖維化階段增加的患者中，血管內皮生長因子 A (VEGFA) 血漿水平升高與肝纖維化進展有顯著相關。
我們的結果表明，異常血管生成和 VEGFA 表達增加 [先於] 肝纖維化，並可能觸發維持高 VEGFA 水平並與纖維化進展相關的 [惡性循環]。根據我們的研究結果，應進一步研究 VEGFA 血漿水平作為識別患有纖維化 MASLD 風險較高的個體的潛在生物標記。為了證實我們的研究結果，需要進行涉及更大隊列的研究和實驗機制研究，以闡明 VEGFA 和纖維化之間的因果關係。
------------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/12 上午 07:51:59第4193篇回應
2025.6.2--BioNTech與BMS就PD-L1/VEGF雙抗達成111億美元的交易!!!
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
-----------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
------------------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
基石醫藥學堂
第一問！法規專員（RA, Regulatory Affair）工作都在做什麼∼
簡單來說∼藥廠/藥商中的法規專員是一個推動藥品上市的助手，負責研究各國申請藥品許可證相關的法規要求，掌握藥品上市的關鍵性角色，使藥品可在國內或國外順利上市。而藥商或藥廠的法規部份 (regulatory affairs)，就是在負責管理藥品許可證的部門。
第四問！法規專員(RA)如何申請藥品許可證？
原以為是江庭誼離職(原副研發長暨臨床研發處長江庭誼因組織調整，已於 114 年 1 月 1 日轉任
執行副總經理特助並解除經理人職務)
看到醫藥法規資深研究員(疼痛藥物研發處)聯絡人江小姐---那8成就不是了~
工作內容
1. 負責藥品查驗登記申請/變更之文件準備與送審。
2. 藥品開發各階段的法規遵循、開發策略之法規建議與可行性評估。
3. 各類專案國內外衛生主管機關之法規諮詢。
4. 國內外醫藥品之品質/臨床/查登/行政…等各類法規檢索、閱讀及彙整。
.....
------------------------------------------------------------------------------------------
說白話:工作內容是將要申請核准的藥物，把藥物的整個發展故事包裝起來，送到不同國家的審查單位的人。
現在才徵求?
甜味受體不僅分佈在口腔味覺細胞，也廣泛存在於腸道、肝臟、胰臟等組織中，是治療代謝性疾病的重要潛在標靶。
2025.6.24--人類甜味受體的結構與功能表徵(破解甜味密碼，上科大團隊揭示人類甜味受體結構與功能機制)
www.nature.com/articles/s41586-025-09302-6
...研究團隊意外發現，三氯蔗糖結合僅誘導甜味受體發生小幅度構象變化，此現象與其它C類GPCR活化過程中通常伴隨的大尺度構象重排顯著不同。
SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖)活化 T1R3 ， 確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣!!!
----------------------------------------------------------------------------
2017.9.7-葡萄糖敏感受體在胰島素分泌中的作用
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dom.13013
這些結果表明，T1R3和CaSR的異二聚體是葡萄糖敏感受體的主要組成部分。
葡萄糖敏感受體是調節β細胞中葡萄糖作用的關鍵分子。
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。
2025.5.7--人類甜蜜的結構www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00456-8
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
----------------------------------------------------
2017年的諾貝爾化學獎頒給了雅克·杜博切、 Joachim Frank 和理查德·韓德森，以表彰他們在發展低溫電子顯微鏡技術上的貢獻，特別是單粒子低溫電子顯微術，這項技術讓科學家能以接近原子的解析度觀察生物分子的結構，推動了結構生物學的發展。
研究人員歷經3年時間的努力最終成功繪製出人類甜味受體的結構圖!
研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
2025.5.7---Cell：首次解析出人類甜味受體的立體結構圖
---------------------------------------------------------------------------------------
T1R3甜味受體
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/dom.13013
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。
第一相釋放：
葡萄糖進入血液後，胰臟β細胞會迅速釋放儲存在細胞內的胰島素，這被稱為第一相釋放。 這階段的釋放非常快速且短暫，主要目的是應對快速增加的血糖。
第二相釋放：
在第一相釋放後，β細胞會持續且較為平緩地釋放胰島素，這被稱為第二相釋放。 這階段的釋放有助於維持血糖的穩定，並防止餐後血糖過高。
糖尿病與第二相釋放：
在第二型糖尿病患者中，β細胞的功能可能受到損害，特別是第二相胰島素釋放的功能。 這可能導致餐後血糖升高，因為身體無法有效地將葡萄糖從血液中轉移到細胞中
----------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
---------------------------------------------------------------------------------------
會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/5 上午 06:08:02第3879篇回應
SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!?
更重要的是，在 [T1R3缺失] [T1R3缺失] [T1R3缺失]的胰島中，
胰島素分泌的兩個階段: 第一相胰島素釋放(FPIS)與第二相胰島素釋放(SPIS)都受到[顯著抑制]!!!
最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。
FPIS釋放對於對抗升糖素對葡萄糖產生的 [快速] 影響很重要，而SPIS釋放對於 [維持] 這種抑制並增加葡萄糖利用率很
重要。缺乏FPIS釋放會導致短暫（2小時）和中度（20-30 mg/dl）血糖缺陷，而缺乏SPIS釋放會導致長期且劇烈70-100 mg/dl）血糖缺陷。
1.NASH使肝臟內異常T細胞增多
2.三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力
朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610....
大廠要不要???
------------------------------------------------------------------------------------------
會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 12:36:40第 3788 篇回應
期待SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖+?)在MASH(NASH)的P2臨床!
1篇Nature主刊論文:德國科學家發現，NASH使肝臟內異常T細胞增多(在定向清除普通小鼠體內的CD8+T細胞後，即使有高脂飲食的誘導，肝損傷和肝癌發生也明顯減少)
1篇Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!!
單核RNA定序顯示，飲食誘導的MASLD小鼠肝細胞中IGF-1R表現升高，人類MASLD患者樣本也證實了這個結果
...
然而，問題出現了：
[阻斷肝細胞中的IGF1R受體能否阻止肝臟發炎和NASH的進展？]
有趣的是，肝臟特異性敲除IGF1R可保護肝臟免受NASH的侵害，並維持中年小鼠的KHK表現。
...這進一步支持了 IGF1R 活化在 NASH 和 HCC 中 KHK 降解和果糖分解能力喪失中的作用。
...了解這些調控機制有望為標靶治療鋪平道路，從而減緩NASH的進展。
2.2023.7.4- 三氯蔗糖靶向SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞系中的胰島素訊號通路
...2 mM濃度的三氯蔗糖（最接近允許攝入閾值）最顯著地降低了細胞活力，並導致與生存相關的IGF1-R表達
下調最為顯著。
朱凱民強調，欣耀是一家專注於肝臟相關技術平臺的新藥公司，策略採取技術授權或聯合開發方式。在臨床二期試驗結果出爐為藥物加值後再進行授權。產品組合中無論是肝高安全性的 SNP‑8 系列藥物，或是針對代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）的 SNP‑6 系列藥物，都有望在今年或明年進行對外授權，為欣耀創造「第一桶金」。
此專訪日期為 2025 年 5 月 8 日。原報導中，也提到公司針對兩條核心產品線推進策略：
SNP‑810（高肝安全性止痛）：臨床資料顯示即使三倍用量也無肝毒性，正進行對外授權談判。
SNP‑610（MASH 治療新藥）：臨床數據優於已核准藥物，亦具備對外授權潛力。
「朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610，隨臨床數據出具後進入授權階段，力拚於 2025–2026 年完成合作與上櫃里程碑。」
ChatGPT ：
您說得對，這個說法反映了業界對 Term Sheet（意向條款書） 實務運作上的理解，尤其是 新藥授權/併購（Licensing/M&A） 的過程。以下是清楚說明：
📄 Term Sheet = 類似「交易備忘錄」，但非常關鍵
✅ Term Sheet 是什麼？
是雙方就可能達成的授權條件先進行初步共識的文件。
多數情況下「不具法律拘束力」，但：
排他性條款（Exclusivity）
保密義務（Confidentiality）
適用法律與時效性（Governing Law, Term）
這些部分有時具法律效力。
🧭 Term Sheet 的角色就像「交易備忘錄 MOU」
項目 說明
📌 目的 建立雙方對授權範圍、金額、地區、分工的初步共識
🛠️ 內含內容 通常包含：upfront、milestones、royalty、授權地區、臨床分工、製造與商業化權利、排他期
🧷 法律性質 通常不具約束力，但能反映雙方實際意圖
🔁 實務流程 是 進入授權合約（License Agreement）或收購合約（SPA） 的前置文件
⌛ 簽訂後下一步 進入法律審查（Legal Diligence）+ 合約細節談判
💬 公司說「像備忘錄」，是合理也是謹慎說法
這種表述的含意是：
雖雙方已有具體條款初步共識，但尚未簽正式合約；
仍有談判空間（例如金額、權利區域、臨床分工等細節）；
公司在公告或公開說法上會保守處理，以避免未談妥前造成誤解或誤導投資人（這在台灣或美國法規下非常重要）。
🎯 實務意義是什麼？
若公司已進入 Term Sheet 階段，代表「買方」藥廠：
已完成 關鍵技術審查；
對 產品價值認同；
有高度機會簽署正式授權合約（license/M&A）。
💡換句話說：
Term Sheet 就像「訂婚」，代表雙方都有強烈意圖，只差「結婚（正式合約）」的法律程序。
所以snp-810 授權中abcd公司哪家較可能授權
ChatGPT ：
截至目前欣耀公告中提及 SNP-810（高肝安全性止痛藥）授權進度如下（依照您過去提供的資訊彙整）：
🧾 📌 SNP-810 授權進度：ABCD 四家公司比較
公司 授權進度 評估階段 特徵分析 授權可能性
A 公司 已獲得第三方驗證數據，提供動物實驗結果 初步科學資料已送出 有動作、有初步興趣，但未見進一步協商 ⭐⭐
B 公司 依約進行 confirmation study（確認試驗）中 正在進行中，進入驗證實驗階段 雙方已有具體技術協議與排程安排 ⭐⭐⭐
C 公司 評估中 早期評估 未見具體實驗或洽談進度 ⭐
D 公司 已交換 CDA，進行 Term Sheet 草擬中 進入條款談判階段 已進入 Deal 架構階段，是距簽約最近者 ⭐⭐⭐⭐
🔍 解讀與分析
🥇 最可能授權方：D 公司
已簽 CDA 並進入 Term Sheet 談判階段，表示：
D 公司已完成科學評估、內部審查通過；
雙方正在談授權金額、區域與里程碑金等條件；
業界經驗顯示：一旦進入 Term Sheet 談判，超過 50% 機率可於數月內簽署正式授權。
🥈 第二可能：B 公司
進行中的 confirmation study 顯示其對產品有實質興趣；
通常若試驗成功，會快速進入 Term Sheet 階段；
若 D 公司破局，B 公司為潛在備胎/替補授權對象。
🥉 A 公司與 C 公司
A 公司僅資料交換，缺乏明確動作；
C 公司僅在評估，無具體進度，屬於早期接觸對象。
📌 結論
排名 公司 授權可能性
1️⃣ D 公司 ✅ 最有可能授權，已進入 Term Sheet 談判
2️⃣ B 公司 ⚠️ 有機會，待 confirmation study 結果
3️⃣ A 公司 🟡 資料交換階段
4️⃣ C 公司 🔘 初步接觸
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
...我們對與三氯蔗糖結合的甜味受體VFT進行了3D變異性分析62，以確定是否有可能辨別VFT受體與人工甜味劑結合時的動力學特徵。事實上，我們的模型顯示，不僅TAS1R2，而且TAS1R3也發生了顯著的構象變化，突顯了兩個亞基在與甜味劑結合後VFT變化的協調性 。我們認為TAS1R3和TAS1R2亞基之間的這種通訊也可能參與介導受體活性變構調節劑的作用.....
--------------------------------------------------------------------------------------
這些研究成果，欣耀再次得來全不費功夫!