6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/29 下午 08:39:56第4383篇回應
三氯蔗糖可顯著降低CD11c與CD206的表達，是SNP-610(高劑量三氯蔗糖)治療後胰島素阻抗性顯著改善的機制?
1.2019.4.28-單次飲用48mg三氯蔗糖即可擾亂 [健康] 青年的單核細胞亞群平衡並刺激胰島素分泌
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2019/6105059
三氯蔗糖的攝取與中間型、新經典型和經典型單核細胞中 CD11c表達 [顯著降低]（分別為p = 0.0004、p = 0.0001、p = 0.0008），以及與新經典型單核細胞中 CD206 表達[顯著降低]（p = 0.0098）。
...
據我們所知，本研究首次報告攝取三氯蔗糖可降低人類單核細胞中CD11c的表達，這項發現可能為研究三氯蔗糖對免疫細胞的影響開闢新的途徑。同時，我們的研究結果也表明，攝取三氯蔗糖與非經典單核細胞中CD206的低表現量相關。整體結果證實了三氯蔗糖與胰島素穩態失調和免疫細胞群之間的關聯。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/20 下午 05:34:23第4485篇回應
為何只有部分NAFL患者會演變成NASH???
113例根據嚴格且具臨床意義的組織學標準進行分類的重度肥胖患者:NASH 患者VAT中 CD11c+CD206+和CCR2+ 巨噬細胞的比例增加...顯示這些細胞可能積極參與非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的進展。
113例根據嚴格且具臨床意義的組織學標準進行分類的重度肥胖患者:NASH 患者VAT中 CD11c+CD206+和CCR2+ 巨噬細胞的比例增加...顯示這些細胞可能積極參與非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的進展。
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2015.8.24-脂肪組織發炎與非酒精性脂肪肝疾病組織學嚴重程度的相關性
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508515007714
方法
我們收集了來自歐洲（安特衛普和魯汶）和南非學術醫院接受減重手術的113名肥胖患者的人體測量數據、血漿樣本以及皮下脂肪組織（SAT）、內臟脂肪組織（VAT）和肝臟組織
結果
我們觀察到非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 患者脂肪組織中發炎調控基因的表達增加；這些基因的表達隨著疾病從 NAFLD 進展為 NASH 而增加。
....流式細胞儀顯示，NASH 患者 VAT 中 CD11c+CD206+ 和 CCR2+ 巨噬細胞的比例增加，與對照組相比，培養的巨噬細胞上清液中細胞激素和趨化因子的水平升高。
結論
與對照組脂肪組織相比，NAFLD 和 NASH 患者的內臟脂肪組織 (VAT) 和皮下脂肪組織 (SAT) 中發炎調控基因的表達增加，且脂肪組織 (ATM)中發炎細胞因子的水平升高。
欣耀SNP-6顯著抑制IL-6與VEGF->維持復LSEC穩態???
肝細胞損傷時，LSEC 細胞浸潤在先(釋放 IL-6 和 VEGF)，隨後HSC 活化 。
HSC 活化是繼 LSEC 介導的血管內皮訊號傳導和免疫細胞浸潤之後發生的繼發事件。因此，在預防 HSC 活化時，我們應該更加關注 LSEC 和發炎細胞，以維持肝竇的穩態。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/29 下午 02:24:28第4226篇回應
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要!
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。
以色列研究表明，三氯蔗糖對革蘭氏 [陰性菌]的群體感應具有顯著的 [抑製作用]，從而擾亂了胃腸道微生物群落的平衡。
2021.9.13-人工甜味劑對細菌群體感應的抑製作用
www.mdpi.com/1422-0067/22/18/9863?mst-click=yes%3Fmst-click%3Dyes?mst-click=yes%3Fmst-click%3Dyes
我們利用生物感測器檢測、生物物理蛋白質表徵方法、微尺度熱泳、群體運動性檢測、生長檢測以及分子對接等手段，發現阿斯巴甜、三氯蔗糖和糖精對革蘭氏陰性菌的N-酰基高絲氨酸內酯（AHL）通訊系統具有顯著的抑製作用。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/10 下午 02:13:07第4325篇回應
欣耀SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平[恢復正常]，論文不提數據，隱藏是甚意思???
(腸道菌叢及其代謝產物在誘導和調節Treg細胞方面，扮演著至關重要的角色)
諾貝爾醫學獎得主——坂口志文與調節性T細胞的啟示
從腸道微菌叢到免疫平衡....
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腸道菌叢對Treg細胞的精細調控網絡
....
腸道菌LPS（脂多醣）是革蘭氏陰性菌外膜的成分，能活化免疫系統，但過量進入血液時會引發發炎反應，與腸漏症、代謝症候群、自體免疫疾病等有關。 腸道菌群是LPS 的主要來源，健康的飲食和腸道屏障功能有助於減少LPS 滲漏，維持腸道健康。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/29 下午 02:24:28第4226篇回應
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要!
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。
改善[代償性]肝硬化門靜脈高壓->阻止病情惡化成[失代償]肝硬化。
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2025.10.17-布列維肽的治療反應與慢性丁型肝炎患者門靜脈高壓的改善有關www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589555925003258
...門靜脈高壓是[代償期]肝病患者病情惡化的主要機制，是晚期慢性肝病患者發病和死亡的主要原因之一。
門靜脈高壓是細菌移位、全身性發炎和免疫功能障礙導致肝功能 [失代償]和肝衰竭的關鍵驅動因素和後果。
...而有效治療門靜脈高壓已被證實可以減輕全身性發炎。在我們納入的隊列中，最顯著的差異似乎體現在治療有效組的IL-1RA、sCD25/IL-2Rα、IFNγ、HGF和CCL3/MIP-1a水平下降，
以及 [治療無效組] 的IL-6水平升高。
[治療無效組] 的IL-6水平升高
[治療無效組] 的IL-6水平升高
無論肝病病因為何，晚期肝病患者的肝細胞生長因子（HGF）水準都較高。總體而言，我們隊列中治療有效的患者的SI值相對降低。相反，無反應患者的IL-6水平相對升高，IL-6是一種促炎細胞因子，已被證實會在晚期肝病患者中升高，因此可作為 [失代償事件]的預測因子
欣耀SNP-6有抑制VEGF可能治療F4肝硬化患者門靜脈高壓?
等臨床結果揭曉了~
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20212.4.26-肝硬化患者腸道和血漿中 VEGF 水平：門靜脈壓力的作用
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3213314/
肝硬化期間[腸道]VEGF水平升高的原因尚不清楚。近年來，血管內皮生長因子（VEGF）已被認為是參與門靜脈高壓病理生理過程的關鍵分子之一。實驗研究表明，肝硬化患者的腸道VEGF水平升高
研究表明，VEGF訊號通路阻斷劑可減少肝硬化大鼠以及非肝硬化門靜脈高壓（即門靜脈結紮）大鼠的肝纖維化和門體側支血管形成 。更重要的是，VEGF阻斷劑可改善門靜脈高壓。越來越多的證據有力地支持VEGF在治療肝硬化門靜脈高壓的重要性.....
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第3617篇回應
人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29第3615篇回應
三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療???
1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/
糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。
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血管內皮生長因子（VEGF）是 [門靜脈高壓] 發展過程中的關鍵分子，因為它能促進內臟循環中新血管的形成（血管生成），從而增加流入門靜脈的血流量。這會導致門靜脈高壓的特徵性高動力循環，並形成危險的門體側支血管，例如食道靜脈曲張。在動物模型中，抑制 VEGF 已被證明可以減少這些併發症。
VEGF如何導致門靜脈高壓
血管新生： VEGF促進腸道和其他匯入門靜脈的器官中新血管的生長。這個過程稱為血管生成，會導致門靜脈系統血流量大幅增加，進而進一步升高血壓。
側支循環形成：門靜脈系統壓力升高會導致形成新的異常血管，繞過肝臟（門體側支循環）。這些側支循環，例如食道靜脈曲張，如果破裂出血，可能危及生命。血管內皮生長因子（VEGF）是這些側支血管形成的主要驅動因素。
治療潛力
抑制 VEGF 驅動的血管生成正在被研究作為一種新的治療策略，以防止門靜脈高壓患者形成側支循環。
研究表明，在門靜脈高壓動物模型中阻斷 VEGF 可以減少這些危險側支血管的形成。
一些研究還表明，抑制 VEGF 可以幫助減少肝纖維化，而肝纖維化是門靜脈高壓的一個主要潛在原因。
2025.11.7-「Efruxifermin改善了門靜脈高壓的指標，透過侵入性評估」
...根據巴韋諾標準評估，Efruxifermin 與臨床顯著性門靜脈高壓 (CSPH) 風險的統計學顯著改善有關。 CSPH 是肝硬化的一種嚴重併發症，會增加肝臟併發症的風險。
VS.
2025.11.4 -Madrigal公布Resmetirom可降低MASH肝硬化患者2年內的 [門靜脈高壓] 風險和纖維化標記物
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這份口頭摘要由亞利桑那州鳳凰城 Summit Clinical Research 的脂肪肝疾病計畫主任 Naim Alkhouri 醫學博士發表，並榮獲 ACG 臨床研究卓越獎。
該分析納入了 122 名患有 Child Pugh A 型 MASH 肝硬化的患者，並評估了非侵入性生物標記、肝臟硬度和臨床顯著門靜脈高壓 (CSPH) 的變化。
作為 MAESTRO-NAFLD-1 研究及其開放標籤擴展研究的一部分，患者接受了長達 2 年的 80 mg 瑞美替羅治療。臨床顯著性血小板減少症 (CSPH) 的定義依據 Baveno VII 標準，該標準結合了 FibroScan 振動控制瞬時彈性成像 (VCTE)、血小板計數和磁振造影彈性成像 (MRE) 等指標。
在基線時，63%的患者符合可能或確診的臨床顯著性門靜脈高壓（CSPH）標準。治療後，1年時20%的患者不再符合CSPH標準，2年時這一比例上升至28%。此外，在基線時確診為F4期纖維化的患者中，35%在2年時纖維化程度消退至F3期，定義為VCTE<15 kPa且較基線降低≥25%。
作者報告稱，「在MASH肝硬化患者中，Resmetirom顯著改善了非侵入性生物標記、影像學顯示的肝臟硬度以及門靜脈高壓風險。」停藥率低（8%），最常見的不良事件是輕度胃腸道不適。
這些結果進一步證實了瑞美替羅在早期疾病以外的治療潛力。 「瑞美替羅在該族群中安全且耐受性良好，」作者總結道，並指出這些發現支持在正在進行的 MAESTRO-NASH OUTCOMES 試驗中進行進一步驗證，該試驗正在評估 845 例 MASH 肝硬化患者的臨床結果。
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63%的患者符合臨床顯著性門靜脈高壓標準--治療後，1年時20%的患者不再符合CSPH標準，2年時這一比例上升至28%。
股價一直創新高...會超車efruxifermin(fgf21)拿到F4肝硬化藥證?
SNP-6標靶T1R3機理有可能，但仍需要更多地研究探討~
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/19 下午 04:37:50第4473篇回應
....
這表明 T1R3 在這兩種類型腸促胰島素的釋放過程中扮演著關鍵角色。
抑制與改善食慾控制的機轉不是只有GLP1 和GIP，還有其他分子通路。
印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 07:56:21第4046篇回應
...接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/30 下午 05:09:34第4390篇回應
三氯蔗糖對2型糖尿病(招收115人)與超重肥胖成年人(招收154人):
614-P：非營養性甜味劑三氯蔗糖對印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：分析了154名受試者的數據；干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）、空腹血糖（p<0.001）、糖化血紅蛋白（HbA1c）（p=0.02）
T1R3、GLP-1 和 GIP 的關係
T1R3 的作用：T1R3 是一種位於腸道細胞上的甜味受體。當它偵測到糖分時，會活化細胞內的訊號傳導路徑。
活化途徑：糖分活化 T1R3 後，會導致細胞內鈉離子流入、細胞膜去極化，並打開鈣離子通道，最終促進細胞內鈣離子濃度升高。
促進 GLP-1 和 GIP 分泌：細胞內鈣離子濃度的升高，會促使儲存在細胞內的 GLP-1 和 GIP 釋放到血液中。
研究證據：在實驗中，使用 T1R3 抑制劑可以抑制葡萄糖誘導的 GLP-1 和 GIP 分泌。這表明 T1R3 在這兩種類型腸促胰島素的釋放過程中扮演著關鍵角色。
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NuSH 治療就是模擬或放大這些激素的作用，達到抑制食慾＋改善代謝＋穩定血糖的綜合效果。
T1R3 是腸道中的甜味受體，它與腸促胰島素分泌素 (incretin) 的釋放有關，包括 GLP-1和 GIP。
當 T1R3 受體被腸道中的糖分（尤其是葡萄糖）活化時，會啟動一系列細胞信號傳導，促進腸道細胞釋放 GLP-1 和 GIP。
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www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0706678104
表達於絨毛腸內分泌細胞腔膜上的T1R2+T1R3甜味受體能夠感知腔內葡萄糖濃度。當腔內葡萄糖濃度超過閾值時，腸內分泌感受細胞中可能活化一條涉及T1R2+T1R3、Gαgust及其他味覺訊號元件的訊號通路，從而導致GLP-1、GIP和/或其他內分泌產物的分泌。
是要用Metsera專有的NuSH平台開發下一代肥胖治療藥物，該平台能結合GLP-1受體激動劑與類胰澱粉素（Amylin）類似物，以實現更長效的給藥頻率（例如每月一次）和潛在的更高療效。
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1.減重新世代：什麼是 #NuSH 肥胖治療？ 林暘朝 醫師
近幾年在國際減重與代謝醫學圈中，一個新名詞越來越常被提到—NuSH（Nutrient-Stimulated Hormones，營養刺激激素）
這是一種以「人體自身腸道激素」為基礎的新型減重與代謝治療概念。
簡單說，就是利用腸道在「吃東西」時釋放出的激素，來調節食慾、血糖與能量代謝，幫助肥胖患者達到更自然、穩定的體重控制。
🧠 NuSH 是怎麼運作的？
當我們進食時，腸道會分泌出像 GLP-1、GIP、PYY 等激素，這些激素會讓我們「吃得少一點、飽得久一點」，
同時改善胰島素功能、控制血糖，甚至影響能量消耗。
NuSH 治療就是模擬或放大這些激素的作用，達到抑制食慾＋改善代謝＋穩定血糖的綜合效果。
結語
NuSH 治療是肥胖醫學的新里程碑，它讓我們重新看待「腸道激素」在體重調控中的角色。
我常說：「吃下去的不只是食物，而是給身體的訊號。」
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大盤5年來從約11000點漲到28000點，欣耀股價是背道而馳，SNP-810臨床數據達標(P值顯著)，SNP-610數據有優異，授權最後一哩路，股價天天跌，來吧，我在前低34.3等著!!!
黑色素瘤和非小細胞肺癌患者盡量不攝取三氯蔗糖。
MASH(特別是重度F3和F4期肝硬化，PRELP的表達顯著升高與肝臟T細胞浸潤)患者，攝取三氯蔗糖可能反而有利改善病理。
「細胞浸潤」是指外來物質或細胞在組織中擴散或積累，量超過正常水平的現象。
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2025.11.3-三氯蔗糖的攝取可透過破壞微生物群來消除癌症免疫療法反應
aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/15/11/2278/766785/Sucralose-
Consumption-Ablates-Cancer-Immunotherapy
美國免疫學會會員Dr. Abby Overacre發表的一項研究發現，與低攝取三氯蔗糖的患者相比，攝取 [高劑量]三氯蔗糖的黑色素瘤和非小細胞肺癌患者對免疫療法的反應較差，存活期也更短。
值得注意的是，補充精胺酸可以減輕小鼠體內三氯蔗糖對免疫療法的負面影響，此方法可望在臨床試驗中進行驗證。
奧弗克雷博士在一份聲明中表示：“我們需要從患者的角度出發，為他們提供合適的治療方案。因此，精氨酸補充劑可能是一種簡單有效的方法來抵消三氯蔗糖對免疫療法的負面影響，這令人振奮。”
特別是，在[重度F3和F4期肝硬化] [重度F3和F4期肝硬化] [重度F3和F4期肝硬化]
患者患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高 + 纖維化區域發現了CD11c和CD206陽性的肝冠狀樣結構hCLS--->促進了[晚期肝纖維化]。
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2023.4.12-肝星狀細胞活化過程中精胺酸酶1表現增加，促進膠原蛋白合成onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jcb.30403
由於精氨酸/精氨酸酶決定了脯氨酸合成所需的精氨酸供應，而脯氨酸又是膠原蛋白中的主要氨基酸，因此精氨酸/精氨酸酶的作用可能專門針對膠原蛋白的調節。
總之，HSC的活化伴隨著精胺酸分解代謝的轉變，這是由於iNOS下調和Arg1上調所致。抑制Arg1可能是治療肝纖維化的抗纖維化標靶。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/29 下午 09:00:08第4384篇回應
三氯蔗糖可顯著降低CD11c與CD206的表達--->欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021機制?
F4代償性肝硬化，已嚴重纖維化沒有藥物治療，藉減重運動生活方式地改變，仍有機會改善，但機率不高。
纖維化區域發現了CD11c和CD206陽性的肝冠狀樣結構hCLS--->促進了[晚期肝纖維化]。
三氯蔗糖會顯著降低精胺酸水平!!!
特別是，在重度F3和F4期肝硬化患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高!!!
1.PRELP:富含[脯氨酸]和[精氨酸]末端亮氨酸重複序列的蛋白表達顯著升高。
2.精胺酸和脯胺酸代謝通路相互關聯且雙向，二者能相互轉化。
3.[急性發炎]誘導的纖維化中， Prelp 的表達並不明顯。[慢性]發炎引起的纖維化，PRELP表達顯著上調。
4.抑制 PRELP 的功能可能有助於預防慢性發炎期間的過度纖維化，且不影響傷口癒合反應。
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2024.11.19-心臟和[肝臟] 纖維化中 PRELP 表達升高促進膠原蛋白生成
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X24013214
研究發現，在 [慢性][慢性][慢性]發炎引起的纖維化導致心臟和肝臟組織硬化的情況下，富含脯氨酸和精氨酸末端亮氨酸重複序列的蛋白（PRELP）的表達上調。
在肝硬化患者的纖維化肝臟中， PRELP mRNA的表達量也升高。特別是，在重度（F3和F4期）肝硬化患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高）。這些結果表明，Prelp在伴有慢性發炎的纖維化肝臟中表達上調，並且與肝纖維化密切相關。
三氯蔗糖會顯著降低精胺酸水平!!!
2025.11.3-三氯蔗糖的攝取可透過破壞微生物群來消除癌症免疫療法反應
aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/15/11/2278/766785/Sucralose-
Consumption-Ablates-Cancer-Immunotherapy
研究揭示了三氯蔗糖在降低小鼠模型和癌症患者樣本的免疫療法療效方面一個先前未被充分認識的作用：它透過改變腸道菌叢和降解精胺酸，導致T細胞耗竭。補充胺基酸可以恢復T細胞功能和免疫療法反應。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/16 上午 07:17:54第4347篇回應
福星高照上身，大富大貴之相。
2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑]
2008年要是把藥留在自家實驗室....
2025.9.18--35亿美元！罗氏收购89bio，拿下一款MASH新药(FGF21藥物)
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/12/20 上午 08:39:24第2739篇回應
Madrigal公司的創始人夫婦從Roche把這個產品拿出來的時候，就沒計劃著把產品做到上市銷售。
新生1顆超級重磅炸彈藥物(年銷售>50億美元)!(2024.4.22拿到藥證)
Madrigal的Rezdiffra在2025年第三季創造了 2.87 億美元的銷售額，目前年銷售額已超過 10億美元。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/12/20 上午 08:39:24第2739篇回應
Madrigal公司的創始人夫婦從Roche把這個產品拿出來的時候，就沒計劃著把產品做到上市銷售。坊間傳聞說本來計劃著二期數據出來之後就出手，但是嫌各個買家報的價格太低，所以繼續開始做Ph3.公司一共沒幾個人，每個人的compensation package都高的讓人流口水（average 700K+）.ibook.antpedia.com/x/578888.html
4月FB825授權LEO藥廠5.3億美元，而後連漲1年到476.5。
只有授權發生才能得知欣耀是同一尿性!
最新研究表明，心臟能夠感知甜味劑，並能增強心肌收縮力以作反應。
一項令人驚訝的發現表明，心臟中存在類似於舌頭上的「甜味」受體，用甜味物質刺激這些受體可以調節心跳。這項研究為理解心臟功能開闢了新的途徑，並有望為開發治療心臟衰竭的新方法提供新的思路。
雖然味覺受體傳統上與舌頭以及我們感知味道的能力聯繫在一起，但最近的研究表明，這些受體也存在於身體的其他部位，並且可能發揮不同的作用。這項新研究首次在心肌細胞表面發現了特定的「甜味」受體，即TAS1R2和TAS1R3。這項研究成果將在2025年2月15日至19日在洛杉磯舉行的第69屆生物物理學會年會發表。
VS
SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善
三氯蔗糖:濃度依賴性地活化 GPR52 ，GPR52的β-arrestin募集活性均顯著低於....
2025.9.12-重塑β2-腎上腺素受體訊號路徑：利用非經典GRK功能治療代謝性疾病
....值得注意的是，化合物 15 單藥治療，或與利拉魯肽（GLP-1 受體激動劑）或恩格列淨（SGLT2 抑制劑）聯合治療，在降低空腹血糖水平和改善葡萄糖耐量方面，均優於單獨使用利拉魯肽或恩格列淨，提示化合物 15 可能代表對現有 2 型糖尿病療法的改進。
新型β2腎上腺素受體激動劑雖然促進GRK2偶聯，卻顯著抑制了β-arrestin的募集和隨後的內吞作用。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 07:56:21第4046篇回應
...接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/30 下午 05:09:34第4390篇回應
三氯蔗糖對2型糖尿病(招收115人)與超重肥胖成年人(招收154人):
614-P：非營養性甜味劑三氯蔗糖對印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：分析了154名受試者的數據；干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）、空腹血糖（p<0.001）、糖化血紅蛋白（HbA1c）（p=0.02）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/6 上午 09:04:40第4428篇回應
欣耀SNP-6糖尿病療效究竟如何?
1.三氯蔗糖:濃度依賴性地活化 GPR52 受體，導致 β-arrestin 募集。
無論是否受到激動劑刺激，GPR52 的 β-arrestin 募集活性均顯著低於完全激動劑誘導的典型 GPCR 的活
性。
加上之前虧損都看上1kk
唉，買台gg。一來一往…
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手中已有持股，最佳方式是保留1筆加碼資金，等 等 等授權公布隔日開盤高價追!
破骨細胞的功能
骨吸收：分解舊的、受損的骨組織，將礦物質（如鈣）釋放到血液中，為身體其他細胞提供所需。
維持骨骼重塑：在骨骼新陳代謝的過程中，破骨細胞清除老舊骨骼，而造骨細胞隨後生成新骨，以取代被清除的部分。
所以T1R3過量表達可能導致骨質疏鬆~
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2025.2.6-破骨細胞中的T1R3透過檢測葡萄糖來調節破骨細胞生成
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11925095/
T1R3過量表達也可能導致骨質疏鬆~
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2022.4.29骨骼肌幹細胞中MRFs的調節因子或MRFs調節的因子 www.mdpi.com/2073-4409/11/9/1493
MyoD、Myf5、肌生成素和MRF4是肌源性調節因子（MRFs）
T1R1和T1R3的表達受肌動蛋白調節因子（MRF）的調控....
MyoD和肌生成素皆能結合T1R3的啟動子區域
以鮮味受體（T1R1/T1R3）為起始的訊號路徑可能透過調節自噬作用參與 [骨骼肌]代謝的生理過程以及
[骨骼肌]疾病的病理過程。需要進一步的研究來證實這種關聯。
研究表明T1R3和T1R1在骨骼肌組織中內源性高表達。
MyoD和肌生成素可能透過調控T1R3啟動子活性來控制骨骼肌的代謝和穩態。
【Cell大突破🔥】全新減重藥ATR-258登場：不只降血糖減脂，還能保住肌肉量！
...
【總結：這將會是「後GLP-1時代」的突破口嗎？】
GLP-1 類藥物讓全球見證了代謝病新療法的威力，但其限制與副作用也日益明顯。在這樣的背景下，ATR-258 以“保住肌肉”的創新路徑突圍而出，可能成為新一代肥胖與糖尿病合併治療的重磅選擇。
🐭目前仍在臨床前與早期人體試驗階段，但如果能成功證實療效與安全性，將會是 metabolic therapy 領域的下個顛覆者！
骨骼肌細胞中的T1R3
胺基酸感測器：骨骼肌細胞中的TAS1R1/TAS1R3複合物作為胺基酸感測器發揮作用。這對於肌肉生成、肌肉分化和蛋白質合成至關重要。
在肌生成中的作用： T1R3參與肌生成，即肌肉發育過程。肌生成調節因子如MyoD1和肌生成素調節T1R3的表達，MyoD1在分化過程中上調TAS1R1的表達。
β3-腎上腺素受體主要存在於脂肪組織中。
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β2-腎上腺素受體主要存在於骨骼肌中--->只減脂肪不減肌肉!
ATR-258 代表了一種全新的治療類型，對於第 2 型糖尿病和肥胖症患者而言，有可能具有重大意義。該藥物也可能實現健康減重（只減脂肪不減肌肉）
那SNP-610機制T1R3+β3-腎上腺素受體會不會是長江後浪推前浪ATR-258?
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2025.6.25- Cell：司美格鲁肽们迎来强大对手，全新减肥机制，降糖、减脂，不掉肌肉，已完成1期临床试验cj.sina.com.cn/articles/view/5953466483/162dab07301901fljc
而现在，一种口服形式的候选药物——GRK 偏向型 β2AR 部分激动剂，在临床前试验中显示出与注射版 GLP-1 类药物类似的血糖调控和减重效果，且没有出现 GLP-1 类药物常见的副作用（导致肌肉量减少），且在 1 期临床试验中显示出良好的药代动力学特性以及良好的耐受性，因此，该候选药物有望成为治疗 2 型糖尿病和肥胖症的注射给药的 GLP-1 类药物的口服替代品。
SNP-610口服機制:T1R3 (三氯蔗糖)+β3-腎上腺素受體(甘露醇)
VS.
ATR-258口服機制:β2-腎上腺素受體
β2 和 β3 腎上腺素受體 (AR)對葡萄糖代謝有不同但又相互關聯的影響，涉及不同的機制和組織。β2-腎上腺素受體主要存在於骨骼肌中，參與壓力反應；而β3-腎上腺素受體主要存在於脂肪組織中，調節產熱和葡萄糖攝取以產生熱量。兩種受體均可被活化以影響葡萄糖的轉運和代謝，但它們的作用可能較為複雜且具有組織特異性。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/1 下午 08:32:19第4398篇回應
2021.3.31-D-甘露醇透過β3-腎上腺素受體依賴性機制誘導棕色脂肪樣表型
1.2025.6.23-新型 [口服]藥物在治療第2型糖尿病和肥胖症方面顯示出良好的前景，且無副作用
「這種藥物代表了一種全新的治療方法，對第二型糖尿病和肥胖症患者來說具有重要意義。
這種新型藥物不僅可以單獨發揮作用，而且由於其作用機制不同，還可以與 GLP-1 合併使用。
「這使得它們既可以作為獨立的治療方法，也可以與 GLP-1 藥物聯合使用，」Shane C. Wright 說。
2. 2024.6.14 1883-LB：ATR-258 是一種 β2-腎上腺素受體訊號傳導的精確調節劑，可改善葡萄糖穩態，且對
人體安全
diabetesjournals.org/diabetes/article/73/Supplement_1/1883-LB/155181/1883-LB-ATR-258-Is-a-Precision-Modulator-of-2-AR
早期發現[骨骼肌]胰島素抗性早期治療，等到出現胰島β細胞衰竭已太晚~
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[骨骼肌]胰島素抗性被認為是2型糖尿病發病機制中的核心早期特徵，可在β細胞衰竭和高血糖出現之前檢測到，甚至可能在糖尿病臨床表現出現前10-20年就已發生....
2025.11.5-糖尿病[前期]骨骼肌胰島素抗性：二醯甘油、神經醯胺和磷脂的脂質組學視角
www.nature.com/articles/s41598-025-22745-1
胰島素抗性被認為是2型糖尿病發病機制中的核心早期特徵，可在β細胞衰竭和高血糖出現之前檢測到，甚至可能在T2DM臨床表現出現前10-20年就已發生....
結論
我們在糖尿病前期HHTg大鼠模型中進行的脂質組學分析表明，早期骨骼肌胰島素阻抗可能獨立於肥胖而發生，甚至早於明顯的糖尿病。
這些發現強調了肌肉細胞內脂質組成在胰島素抗性發病機制中的關鍵作用，並為早期介入提供了機制標靶。
這裡回應大概8成比例是自唱自彈來地~
骨骼肌的胰島素阻抗會讓飯後血糖高；肝臟的胰島素阻抗會讓飯前血糖高。
胰島素抗性-->研究說T1R3是訊號傳導必需，而第2型糖尿病患者的[胰島]和 [骨骼肌] 中TAS1R3水平降低>50%，不會導致胰島素訊號傳導異常?
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2025.7.3-揭示骨骼肌胰島素抗性的機制：分子機制及運動的修復作用
www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.125.325532
骨骼肌對於運動和維持能量穩態至關重要，也是胰島素刺激葡萄糖攝取的主要組織。
骨骼肌（SkM）胰島素刺激下葡萄糖攝取受損，通常被稱為胰島素阻抗，是心血管代謝健康的重要指標。在胰島素刺激下，高胰島素-正常血糖（HE）鉗夾試驗中，SkM約佔葡萄糖攝取的80%；攝取混合餐或口服葡萄糖負荷後，SkM約佔葡萄糖攝取的50%~66%。然而，在第2型糖尿病（T2D）患者中，胰島素刺激下的葡萄糖攝取延遲且減弱，SkM胰島素抗性被廣泛認為是T2D發生發展的主要異常。
2025.9.12美國:與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中TAS1R3水平降低（> 50%）。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/3 下午 12:43:03第4415篇回應
一個有趣地研究結果--2025.3.26-FGF21水平與第2型糖尿病患者對甜味的感知和神經反應有關!
我們的研究結果表明，與對照組相比，第2型糖尿病（T2DM）患者的FGF21水平顯著升高（P = 0.025）。
方法:我們使用經典量表評估了40名2型糖尿病患者和41名健康對照者的甜味感知和偏好。
結果:在第二型糖尿病（T2DM）患者中，FGF21水平升高與甜味感知下降和甜味偏好增強有關....
2型糖尿病患者的甜味感知與偏好改變
與健康對照組相比，第二型糖尿病（T2DM）患者的甜味感知能力受損，且對甜味的偏好增強。在血糖濃度為0.32 mol/L（P = 0.011）、0.56 mol/L（P < 0.001）和1 mol/L（P = 0.004）時，
T2DM患者的甜味感知能力顯著低於對照組，且血糖濃度與分組之間有顯著的交互作用（P < 0.001）。同時，T2DM患者的甜味感知曲線下面積（AUC）也顯著低於對照組（P < 0.001）。相反，在血糖濃度為1 mol/L時，T2DM患者對甜味的偏好增強（P = 0.022），且偏好曲線下面積（AUC）也顯著增加（P < 0.001）。
www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.09.10.674099v1.full
值得注意的是，人類第 2 型糖尿病胰島和骨骼肌中 TAS1R3 mRNA 和蛋白質水平顯著降低，
這種降低在其他 [健康細胞]暴露於致糖尿病刺激的情況下也能複製，這表明 TAS1R3 缺乏可能是致糖尿病刺激的結果。
1. 與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 [健康細胞] 暴露於致糖尿病刺激物後，TAS1R3 水平也會降低，這表明致糖尿病刺激物可能導致 TAS1R3 缺乏。
2.TAS1R3 在人類胰島、胰島β細胞和人類骨骼肌肌管細胞的 GTPase 訊號傳導中發揮重要作用，以控制葡萄糖穩
態。
3.TAS1R3 是一個潛在的治療標靶，可用於修復與第 2 型糖尿病相關的胰島和骨骼肌缺陷。
綜上所述，這些研究表明TAS1R3可能是一個新的候選靶點，在這兩種關鍵代謝組織中可能發揮雙重積極作用，並有可能促進葡萄糖穩態的改善。
這些發現闡明了最上游的事件——TAS1R3激活，它啟動了β細胞產生葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS）以及骨骼肌攝取胰島素刺激的葡萄糖所需的所有非經典信號級聯。考慮到每個級聯中不同的下游效應分子，同一個GPCR啟動這些細胞類型特異性過程令人意外。
SNP-610激活T1R3恢復甜味感知能力???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/4 上午 09:19:39第4306篇回應
T1R3基因敲除小鼠胰臟組織中的 [胰島體積和密度]均減少!!!
(胰島主要負責分泌胰島素和升糖素等激素，以調節血糖水平)
2019.4.23-味覺受體蛋白T1R3對小鼠胰臟胰島組織發育的影響
T1R3蛋白是甜味受體和胺基酸味覺受體的主要亞基，在舌上皮、胃腸道上皮、胰臟β細胞、下視丘等多種器官中表現。近年來，T1R3參與調控碳水化合物和脂質代謝、腸促胰島素和胰島素生成的研究取得了令人信服的結果。在以Tas1r3基因敲除小鼠為實驗對象，以親代C57BL/6J小鼠為對照的研究中，我們得到了T1R3對胰臟朗格漢斯胰島形態特徵影響的數據。我們發現，與親代小鼠相比， Tas1r3基因敲除小鼠胰臟組織中的胰島體積和密度均減少。此外，我們也發現基因敲除小鼠胰島中活性caspase-3的表達降低。所獲得的數據表明，編碼甜味受體蛋白的功能基因的缺乏會導致胰島組織營養不良，並與人類 2 型糖尿病和肥胖症特有的胰腺病理變化的發展有關。
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胰臟朗格漢斯胰島，又稱胰島，是胰臟內由內分泌細胞組成的細胞團，因1869年由德國病理學家保羅·朗格漢斯發現而得名。 它們狀似孤島，分布在胰臟的外分泌部腺泡之間，主要負責分泌胰島素和升糖素等激素，以調節血糖水平
第二型糖尿病（T2DM）患者的甜味感知能力[受損]
甜味感知能力[受損]-->那 [氨基酸]檢測能力沒有受損???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/3 下午 12:50:38第4416篇回應與
健康對照組相比，第二型糖尿病（T2DM）患者的甜味感知能力[受損] !(激活T1R3恢復甜味感知能力?)
甜味感知是甜味食物中的分子與舌頭味蕾細胞上的特定受體（主要是T1R2/T1R3受體）相互作用的過程這會觸發一個信號
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/8 下午 03:04:23第4439篇回應
T1R3 是 [哺乳動物]中至關重要的 [氨基酸] 檢測器!
胺基酸代謝受損可能是糖尿病產生高胰高血糖素血症的 [關鍵特徵]!!!
高胺基酸血症誘發胰高血糖素受體阻滯，進而引起α細胞過度分泌。
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GPCR味覺受體T1R1/T1R3調節mTORC1和自噬
The G protein-coupled taste receptor T1R1/T1R3 regulates mTORC1 and autophagy
我們提供的證據表明，GPCR T1R1/T1R3 是哺乳動物中至關重要的氨基酸檢測器，能夠最早地將細胞外環境中氨基酸的可用性傳遞給細胞內重要的能量感知機制。
我們發現GPCR T1R1/T1R3 是飽食狀態和[胺基酸]可用性的直接感測器。敲除這種存在於大多數組織中的受體，會降低胺基酸向mTORC1傳遞訊號的能力。
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2025.10.7-研究揭示了β細胞如何失去其特性，並闡明了第2型糖尿病的進展機制。
www.cityofhope.org/discovery-finds-gene-converts-insulin-producing-cells-into-blood-sugar-boosters
“但在2型糖尿病中，細胞的成熟路徑只有一個方向：β細胞開始模仿α細胞。這種轉變或許可以解釋為什麼2型糖尿病患者的胰島素水平下降而胰高血糖素水平升高。”
在健康的胰島中，有些細胞會沿著分支路徑分化，最終成熟為α細胞或β細胞，這表明細胞身份具有靈活性。然而，在糖尿病胰島中，這種靈活性喪失了；β細胞只能轉化為α細胞。
研究人員還發現了能夠同時產生胰島素和升糖素的「AB細胞」。這項不同尋常的發現表明，這些細胞能夠進化成α細胞或β細胞。
胰臟的[α細胞]分泌升糖素，這是一種與胰島素(β 細胞分泌)作用相反的激素，主要作用是提升血糖。
第二型糖尿病：患者的胰島素抑制能力下降，即使血糖已升高，升糖素仍可能持續分泌，加劇高血糖-->[α細胞過度分泌]
1.2025.10.9- 胰腺α細胞成熟與第二型糖尿病風險相關性研究揭示新發病機制
近年來，科學家越來越關注胰腺α細胞...
顛覆傳統認知：α細胞不僅產生胰高血糖素，還能分泌GLP-1
2.2025.3.12-小鼠 [高胺基酸血症]可誘發胰高血糖素受體阻滯，進而引起 [α細胞過度分泌]
www.nature.com/articles/s41467-025-57786-7
高胺基酸血症誘導胰島α細胞中VGF表現上調和胰高血糖素過度分泌