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討論區>欣耀生醫
市場首見新藥 授權談中     發表新話題 回覆本文 回興櫃討論區1頁
會員:hung120110149413  發表時間:2020/6/24 下午 02:11:23
市場首見新藥(全球市場每年約350-400億美元) 療效分析 p=0.009

6634 欣耀

股本: 3.832億

主要業務:

肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發

董監持股比例: 21.7%(增加中)

外資持股比例: 0.22%(增加中)

繼續往下看...!

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產品01:SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)

適應症: 非酒精性脂肪肝炎

產品優勢:

1.目前尚無標準治療藥物

2.市場首見新藥(First-in-class)

3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝

4.無安全性問題

市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。

競爭力:

1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎

2.直接作用於肝臟,治療脂肪肝炎,降低肝脂

3.可提出罕藥申請,應用於治療妊娠急性脂肪肝

研發階段:

1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期

2.臨床療效及新治療機轉驗證

療效分析:

1.第一期臨床試驗:結果顯示人體使用安全,性質良好

2.第二期臨床試驗其中分析:17位NASH 病人 (p=0.009)

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產品02:SNP-630

適應症:非酒精性脂肪肝炎

產品優勢:

1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)

2.市場首見新藥(First-in-class)

3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝

4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品

市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。

競爭力:

1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎

2.直接作用於肝臟,治療脂肪肝炎,降低肝脂

3.優化的療效強度、作用時間

4.無安全性問題

研發階段:

1.臨床前

2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。

3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。

療效分析:

1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗,結果顯示 p<0.05

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產品03:SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)

適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)

產品優勢:

1.安全化合物新組合、無肝毒性

2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)

3.有劑型專利,安全範圍大,可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量

市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場

競爭力:

1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物

2.可攻佔廣大市場(NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場)

3.可省除訴訟費、教育訓練費

研發階段:

1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗

2.已申請USFDA樞&#32445;臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道

3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分,已申請查驗登記用之臨床試驗

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產品04:SNP-830/ SNP-840

適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)

產品優勢:

1.無肝毒性乙醯胺酚的複方

2.有劑型專利,安全範圍大,可修改或刪除FDA肝毒警語,可增加劑量

市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場

競爭力:

1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方

2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克,將影響療效

3.有使用專利,可修改或刪除FDA肝毒警語

4.可增加乙醯胺酚劑量

(由325mg 回復至500 mg甚至更高,會較有效)以增加療效,或減少Opioids劑量,降低成癮副作用

5.二者擇一授權

6.可增加市佔率

研發階段:

1.SNP-810取得藥證後,進行臨床試驗含相等性試驗

SNP-830 不是 新成分 的新藥,所以不需要進行第一,二及三期臨床測驗

等 SNP-810 拿到藥證後,以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證

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SNP-8 系列 療效分析:

1. 在動物上以不同劑量進行試驗,結果顯示 p<0.005

1. 已經完成之人體試驗,結果顯示 p<0.005

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未來目標授權主力產品:

1. 脂肪肝藥:SNP-610 和 SNP-630 各有優點,目標為全球授權

2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權

3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果,目標為全球授權

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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃

我看過公司官網和所提供的資料,覺得公司很用心在經營,而且資料也很詳細

對公司發展很有自信,未來股價值得期待,有機會是 下一個 合一 飄股

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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)

會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/7/26 下午 12:54:40第 3324 篇回應
欣耀目前股價等同4顆藥總授權金0、4億美元位階;若以目前大陸平均一顆藥7億美元算,總授權金28億美元有70倍投資美學。所以股價往下有限,往上有70倍空間。因為欣耀授權是未來時間,授權金有節節上升趨勢,所以想像空間迷人!祝大家堅持發財。
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/26 上午 11:27:30第 3323 篇回應
An Open-Label Study to Assess the Hepatic Protection Effect of SNP-612, in Patients With NAFLD

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03868566?term=SNP-612&draw=2&rank=1

Recruitment Status : Terminated (recruitment difficulties due to Covid-19)

SNP-630的代謝物SNP-612預計招收90人,因Covid-19只收35人.

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/26 上午 11:23:33第 3322 篇回應
可能是由於 FGF21 對抑制肝臟[從頭脂肪生成]......或者,FGF21 的作用可能是間接的,例如由[脂聯素介導]...

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1.[SNP-630 inhibited de novo lipogenesis]--抑制肝臟[從頭脂肪生成]

2.PNPLA3 genetype CC or CG, n=19--Sig. 0.009 / GG, n=16---Sig.<0.0013 -->(PNPLA3)也稱為脂聯素(ADPN)

欣耀F4(肝硬化)加油!!!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第 3321 篇回應
2023.6.21

SNP-630, a novel compound with multiple mechanisms, reverses liver inflammation and fibrosis in preclinical models and NASH phase 2 clinical trial

www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf

[SNP-630 inhibited de novo lipogenesis], inflammation and fibrosis in in vitro

[SNP-630 inhibited de novo lipogenesis],

[SNP-630 inhibited de novo lipogenesis],

SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population

1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037

2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016

3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021

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PNPLA3 genetype

CC or CG, n=19--Sig. 0.009

GG, n=16---Sig.<0.001

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會員:小男人10151116  發表時間:2023/7/25 上午 09:48:38第 3320 篇回應
dk大還在嗎?偶然回來看一下,還真不妙
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/24 上午 08:36:29第 3319 篇回應
FGF21->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋CYP2E1引發的JNK1-激活

1.FGF21 的作用可能是間接的,例如由脂聯素介導???

2.肝臟基因表達的主調節因子 Hnf4a 可能介導[脂聯素]在關鍵代謝基因調節中的作用。

3. HNF-4a 在 CYP2E1 基因表達中起著關鍵作用。

4. 2020-Nature子刊:直靶脂聯素,顯著抑制[線粒體功能基因]CYP2E1

脂聯素-AMPK-FOXO-[保肝信號]傳導可能是抑制CYP2E1作用介導???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/24 上午 07:42:16第 3318 篇回應
[上調內源性脂聯素][上調內源性脂聯素]的藥物被認為對 NAFLD 很重要。

FGF21 的作用可能是間接的,例如由脂聯素介導???

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FGF21--->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋[CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->激活PPARα-FGF21)。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/24 上午 07:35:56第 3317 篇回應
FGF21 的作用可能是間接的,例如由脂聯素介導?(89bio 席醫療官 Hank Mansbach 醫學博士說 “這些數據增強了我們對 pegozafermin 在我們正在進行和未來的 NASH試驗中顯示出強大有益效果的潛力的信心,”)

脂聯素很早就被認為是對 NAFLD 有益的脂肪因子;然而,[很難生產具有功能活性的重組脂聯素][很難生產具有功能活性的重組脂聯素],因為其分子需要復雜的翻譯後修飾才能具有活性。因此,[上調內源性脂聯素][上調內源性脂聯素]的藥物被認為對 NAFLD 很重要。

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academic.oup.com/jcem/article/107/1/e57/6357632

近期另一支FGF21類似物LLF580(已改名BOS-580),脂聯素脂聯素增加了 103%(95% CI,68-146;P < 0.001)。與安慰劑相比

...LLF580 減少肝脂肪可能是由於 FGF21 對抑制肝臟[從頭脂肪生成]、增加脂肪氧化或抑制脂肪酸從脂肪組織到肝臟的流動的直接影響,隨後脂肪變性和脂毒性損傷的減少促進了肝功能的改善,這一點得到了轉氨酶和纖維化標誌物 N 末端 pro-C3 血清水平降低的支持。或者,FGF21 的作用可能是間接的,例如由脂聯素介導,脂聯素本身可以激活肝星狀細胞,在體外具有抗纖維化作用,體內脂聯素可減少肝腫大和脂肪變性、炎症和 ALT,同時改善脂質代謝

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/23 下午 09:30:57第 3316 篇回應
兩篇Nature研究表明線粒體功能基因CYP2E1是ER(內質網)應激的關鍵參與者!

Cyp2e1主要分佈在粒線體內膜或是內質網上。肝細胞內存在大量的內質網,許多肝臟相關疾病均與內質網應激有關。

2020-Nature子刊 www.nature.com/articles/s41467-020-19668-y

直靶脂聯素,顯著抑制[線粒體功能基因]CYP2E1,可顯著減少肝纖維化:

...JT003通過改善ER-線粒體軸恢復NASH.............這些數據得到 JT003 治療小鼠研究的支持,表明 ER 線粒體軸可能對於抑制 NAFLD 進展至關重要。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/3 下午 07:01:29第 3152 篇回應

2016.8.31-BI-1通過調節CYP2E1對胰島素抵抗的影響(BI-1是一種內質網應激調節劑)

www.nature.com/articles/srep32229

...[CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源,可能與肝細胞中胰島素抵抗的失調有關。]

...並且還表明 ER 和線粒體之間的 ROS 信號傳導可能通過 CYP2E1連接....這表明 ER 蛋白質折疊機制電容可能受到影響,導致 ER 應激和相關的生理/病理變化,[特別是肝臟脂質代謝異常][特別是肝臟脂質代謝異常][特別是肝臟脂質代謝異常]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 下午 12:15:22第 3315 篇回應
[目前]看來FGF21是最有效的-FGF21比其他藥物具有更強的抗纖維化活性和更短的治療持續時間。

[脂聯素-AMPK-FOXO-激活] 覆蓋 [CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

直靶脂聯素,顯著抑制線粒體功能基因(CYP2E1),可顯著減少肝纖維化:

2020-Nature子刊 www.nature.com/articles/s41467-020-19668-y

JT003顯著抑制了NASH中與線粒體功能障礙相關的基因(CYP2E1、、、 、)的上調...經JT003脂聯素肽治療後,

肝臟中AMPK和PPARα表達增加 ....

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有趣的是,CYP2E1特异性抑制剂(DDC)可以[激活肝脏PPARα-FGF21信号通路][激活肝脏PPARα-FGF21信号通路][激活肝脏PPARα-FGF21信号通路]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 上午 09:45:37第 3314 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/7/22 上午 08:57:03第 3310 篇回應

FGF21--->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋[CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

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2013的研究在89bio與Akero精彩演出後(脂聯素肝保護通路),欣耀CYP2E1能當下半場(肝損傷的JNK1通路)主角?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 上午 09:22:34第 3313 篇回應
www.facebook.com/linkingpros/videos/315346746891378

2:54:00 ~胡P自個兒說平台(SNP810/SNP610技術平台)背後是他....

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走了一個小仙,大神在廟怎倒?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 上午 09:11:01第 3312 篇回應
SafeTynadol®與 Panadol®對比數據估計快公布了!(主要指標與次要指標是:血清轉胺酶(ALT))

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03451487?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7

最高劑量連續使用7天無肝毒性(Q6H,共28劑,56片)<---> 4g/天*7天 (總計28g)

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臨床設計依據

1. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548162/

[肝毒性][肝毒性][肝毒性]:研究發現,每天 4 克劑量的對乙酰氨基酚長期治療會導致部分受試者的血清轉氨酶水平短暫升高,通常在 3 至 7 天后開始,並且 39% 的受試者的峰值升高超過 3 倍。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 上午 09:04:08第 3311 篇回應
脂聯素是FGF21成效關鍵???

(89bio 席醫療官 Hank Mansbach 醫學博士說 “這些數據增強了我們對 pegozafermin 在我們正在進行和未來的 NASH

試驗中顯示出強大有益效果的潛力的信心,”)

1. Pegbelfermin的[脂聯素]低於其他2支,因此失敗???

FGF21類似物pegbelfermin 對脂肪組織中 FGFR1c 信號下游最大 [脂聯素] 反應的誘導似乎較弱,比報導的其他 FGF21

類似物在相當或更低 FGF21 摩爾數下的作用要弱。

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589555922001355#bib28

2. BIO89-100 似乎能提供介於 efruxifermin 和 pegbelfermin 之間的相對肝臟脂肪減少效果

BIO89-100 據報導在體外是 FGF21 受體的平衡激動劑,但與 efruxifermin 相比,對脂聯素的影響較小

www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.601290/full

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FGF21 Stimulants:

a. BIO89-100 - 89bio

b. Efruxifermin (EFX) - Akero Therapeutics

c. Pegbelfermin - Bristol Myers Squibb/Ambrx Inc

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/22 上午 08:57:03第 3310 篇回應
FGF21--->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋[CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

FGF21--->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋[CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

FGF21--->脂聯素-AMPK-FOXO-激活覆蓋[CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作!!!

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1. [2022年]--89bio(Pegozafermin)通過新的激素數據[脂聯素]對 NASH 治療更有信心!!!

www.fiercebiotech.com/biotech/89bio-gains-little-more-confidence-nash-treatment-new-

hormone-data

新數據顯示,該藥物使脂聯素提高了 87%。脂聯素是一種胰島素增敏激素,可以幫助調節脂質和葡萄糖代謝,同時

在肝臟中提供抗炎和抗纖維化作用。

89bio 席醫療官 Hank Mansbach 醫學博士說 “這些數據增強了我們對 pegozafermin 在我們正在進行和未來的 NASH

試驗中顯示出強大有益效果的潛力的信心,”

2. 今年[2023.6.24]-Pegozafermin 可改善纖維化,有望成為 NASH 的“主要治療方法”

www.healio.com/news/gastroenterology/20230624/pegozafermin-improves-fibrosis-shows-

promise-as-mainstay-treatment-for-nash

3.2016 Nature子刊 www.nature.com/articles/srep29423

[脂聯素-AMPK-FOXO-激活] 覆蓋 [CYP2E1引發的 JNK1-激活],延遲 NASH 發作:治療意義

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會員:dk10140377  發表時間:2023/7/21 下午 09:52:11第 3309 篇回應
尋尋覓覓,冷冷清清,悽悽慘慘慼戚

不是75 是破70

國防肥貓不演,上演逆轉勝?

笑死人!!

基本底氣都還沒準備好,就想著要繼續畫更多大餅?

這跟選舉前畫一堆大餅讓選民心動,選後放爛擺爛有87分像!

越說感覺跟某黨越像,反正募資的錢(選票)都到手(選舉完)了,

接著就放爛不管,反正上面的躺著賺,賺到退休(政黨輪替)也都飽了~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/21 下午 04:42:44第 3308 篇回應
本屆EASL期間,全球53位專家參編的共識,指出:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)更名為代謝功能障礙相關的脂肪性肝病(MASLD);代謝功能障礙相關性脂肪性肝炎(MASH)是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的替代術語。

正式更名將強調代謝功能障礙在脂肪肝及其相關疾病發生髮展中的重要性

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新的代謝領域戰場(NASH改稱MASH)

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/19 上午 09:46:02第 3307 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/14 下午 06:30:34第 3018 篇回應

2022.9.20公告

...本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)已取得第三方驗證單位美國著名毒理試驗公司Charles River Laboratories的正式試驗報告,試驗編號:No.8003774,證實SNP-810無肝毒性。

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classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03451487?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7

隨機、單盲、平行組和多劑量設計研究 [對乙酰氨基酚毒性] [對乙酰氨基酚毒性][對乙酰氨基酚毒性] 藥品:必理痛® 藥物:SafeTynadol®

首次提交日期 ICMJE 2018 年 2 月 24 日 首次發布日期 ICMJE 2018 年 3 月 1 日

實際研究開始日期 ICMJE 2022 年 5 月 19 日 (4年在發楞???)

評:大藥廠除了第三方驗證單位的無肝毒驗證(2022.9.20),不看[對乙酰氨基酚毒性]人體臨床數據(2022.5.19)???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/19 上午 09:23:07第 3306 篇回應
臨床設計依據 www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548162/

在這項精心設計和監測的對乙酰氨基酚治療的前瞻性隨機對照試驗中,每天口服 4 克對乙酰氨基酚的 106 名患者中,有 81 名 (76%) 的 ALT 水平至少升高到正常上限 (ULN) 以上 (即 >40 U/L); 53% 的 ALT 水平峰值超過 ULN 的 2 倍 (>80 U/L),39% 的 ALT 水平超過 3 倍 (>120 U/L)

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SafeTynadol®與 Panadol®對比數據估計快公布了!

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03451487?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7

結果衡量

去 部分

主要成果衡量標準:

研究期間 ALT 峰值水平相對於基線的百分比變化 [時間範圍:在第 2-7 天(給藥前)收集血樣]

給藥後血液中 ALT 峰值水平

次要成果衡量標準:

- 研究期間 ALT 峰值升高 > 1X ULN 的發生率;[時間範圍:第 1-7 天]

ALT 的血液濃度。

- 研究期間 ALT 峰值升高 > 2X ULN 的發生率;[時間範圍:第 1-7 天]

ALT 的血液濃度。

- 研究期間 ALT 峰值升高 > 3X ULN 的發生率;[時間範圍:第 1-7 天]

ALT 的血液濃度。

- 研究期間 ALT 峰值升高 > 5X ULN 的發生率;[時間範圍:第 1-7 天]

ALT 的血液濃度。

- 研究期間 ALT 峰值升高 > 8X ULN 的發生率;[時間範圍:第 1-7 天]

ALT 的血液濃度。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/19 上午 08:05:56第 3305 篇回應
最高劑量連續使用7天無肝毒性(Q6H,共28劑,56片)<---> 4g/天*7天 (總計28g)

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臨床設計依據

1. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548162/

肝毒性:研究發現,每天 4 克劑量的對乙酰氨基酚長期治療會導致部分受試者的血清轉氨酶水平短暫升高,通常在 3 至 7 天后開始,並且 39% 的受試者的峰值升高超過 3 倍。

在這項精心設計和監測的對乙酰氨基酚治療的前瞻性隨機對照試驗中,每天口服 4 克對乙酰氨基酚的 106 名患者中,有 81 名 (76%) 的 ALT 水平至少升高到正常上限 (ULN) 以上 (即 >40 U/L); 53% 的 ALT 水平峰值超過 ULN 的 2 倍 (>80 U/L),39% 的 ALT 水平超過 3 倍 (>120 U/L)

2.2009-在存在危險因素的情況下,治療劑量(4g/天)的對乙酰氨基酚可能誘發暴發性肝炎

academic.oup.com/bja/article/103/6/899/336397

...她每天四次靜脈注射酮咯酸(30 毫克)和對乙酰氨基酚 1 克。第三天,總攝入對乙酰氨基酚 11 g 後,她出現伴有多器官衰竭的急性肝衰竭...

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/19 上午 07:29:14第 3304 篇回應
本公司SNP-810[樞紐性臨床]驗證試驗[之一]---最高劑量連續使用7天無肝毒性(Q6H,共28劑,56片)

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03451487?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7

Panadol®口服劑型(500mg*2片=1000mg)在每個多劑量研究期間(Q6H,共28劑,56片)每天每6小時用240ml水口服給藥。

SafeTynadol®口服劑型(500mg*2片=1000mg)將在每個多劑量研究期間(Q6H,總共28個劑量,56片)每天每6小時用240ml水口服給藥。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/9 下午 03:23:16第 2861 篇回應

...7.多劑量七天臨床試驗:.....結果符合預期,最高劑量連續使用7天無肝毒性

結果符合預期,最高劑量連續使用7天無肝毒性

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會員:向前行10140498 發表時間:2023/2/13 下午 08:11:14第 2912 篇回應

R大

這些敘述是公司那天上架沒多久又下架的內容

那時您也po了用藥7天的資訊 到底是什麼?要問朱董!又為什麼又下架?是不是去年這個公告試驗結果!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/13 下午 03:23:28第 2911 篇回應

會員:向前行10140498 發表時間:2023/2/12 下午 08:40:35第 2909 篇回應

....810的樞鈕試驗,從「多劑量分組,每組14人,最少6人次,已完成12人次」「用藥7天,不傷肝,結果符合預期」

「試驗報告纂寫中」等等,推估數據正向,極有機會在短期間內公告結果。

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上面應該是指111/10/20的公告:

...本試驗屬於本公司SNP-810[樞紐性臨床]驗證試驗之一,試驗設計是多劑量、單盲、單中心

及口服給與普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗,投與劑量4-8克,

該試驗劑量已超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書核准使用每日最大劑量,

預計完成36位受試者,取得臨床安全結果後,再向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/18 下午 09:56:24第 3303 篇回應
2023.7.18今天剛更新成[Completed]狀態

SafeTynadol®與 Panadol®對比數據估計快公布了!

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classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03451487?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7

首次提交日期 ICMJE 2018 年 2 月 24 日

首次發布日期 ICMJE 2018 年 3 月 1 日

最後更新發布日期 2023 年 7 月 18 日

實際研究開始日期 ICMJE 2022 年 5 月 19 日

實際主要完成日期 2022 年 12 月 31 日(主要結果指標的最終數據收集日期)

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/7/11 下午 07:54:00第 3302 篇回應
去年大陸平均授權金6億美元,今年前5月平均7億美元,授權金節節升高,咱8系藥量比別人大,7億美元預期不算奢求;但平均5億美元2顆就10億美元,小公司就吃飽飽。隨著日子一天一天過,翻牌日子越來越近!希望大家從好多年前布局至今,能享受成果!堅持加油!
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/10 下午 12:22:40第 3301 篇回應
同學會山大:欣耀內部人疼痛藥物研發處協理兼研發處長石東原這個月已經不是內部人了,因為這家公司資訊不太透明所以石東原消失原因不明

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聽說被挖角移民國外,以前就被挖過幾次~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/7 下午 09:53:32第 3300 篇回應
底下談了這麼久的TNF-α,有飯吃嗎?

上週2家剛吃完~但不是治療肝病

2023.6.28-Xentria和 Meitheal宣布達成 XTMAB-16 在[北美]的獨家許可協議

www.pharmaceutical-technology.com/news/xentria-meitheal-licensing-deal/

XTMAB-16 是 Xentria 的主要候選藥物,也是一種抗 TNFα 單克隆抗體。

4500 萬美元的預付款以及高達 3500 萬美元的監管提交和批准..該公司還有資格獲得超過 6 億美元的基於里程碑的許可使用費。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/7 下午 02:56:33第 3299 篇回應
1.TNF-α:肝臟缺血/再灌注損傷期間肝細胞的生死(肝臟移植手術)

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603175/

TNF-α 抑製劑可改善動物模型的損傷,由於TNF-α在肝細胞增殖中發揮重要作用(肝移植後,細胞需要TNF-α增值恢復),

因此完全抑制TNF-α在治療肝缺血再灌注損傷中並不理想...

2.2020.1.27(Nature子刊)TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用 (表明TNF-α的作用是濃度依賴性的)

www.nature.com/articles/s41419-020-2264-z

3.CYP2E1過表達 :刺激Kupffer cells產生TNF-α(濃度增加),使肝臟對 TNF-α 毒性敏感,將肝細胞TNF-α的反應從 [增

殖] 轉變為[凋亡和壞死] 。

4.2021.10.29-(Nature子刊) www.nature.com/articles/s41419-021-04307-1

...缺血再灌注(IR)損傷是一種潛在的手術並發症.[新的報告表明 ROS 和 IIR 病理學之間存在很強的相關性]

5.2022.5.6--(Nature子刊)CYP2E1使用空氣通風常溫機器灌注預測循環死亡後捐獻的肝功能恢復

www.nature.com/articles/s41598-022-11434-y

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鑑定 TNF-α/TNFR1 信號轉導途徑中的特定中間體以及直接靶向促凋亡和促凋亡事件可能是開發肝 I/R 損傷藥物治療的策略。

CYP2E1會是解開這串人體密碼的致富關鍵???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/7 下午 12:33:52第 3298 篇回應
2023.6.7--Akero的efruxifermin(FGF21)+GLP-1聯藥效果 news.bioon.com/article/aab5e75476e9.html

評:1.沒有提供聯藥減肥數據,目的不在減肥?!

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聯藥目的:

FGF21可將骨髓前體細胞分化為脂肪細胞而不是成骨細胞...從而導致骨質流失,GLP-1顯示骨代謝的有益作用,可能減輕FGF-21 對骨骼和心血管疾病可能產生的不利影響。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/7 下午 12:21:09第 3297 篇回應
2023.6.30--Madrigal已開始滾動提交NASH新藥申請NDA-->這是F2-F3的藥證!(Madrigal去年才加開F4臨床)

按目前數據,第1支在[非肝硬化]F2~F3與[ 肝硬化]F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。

欣耀F4加油!!!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/7/8 下午 01:28:48第 2208 篇回應

...F4藥物的研發有單獨的guideline,和單獨F2-F3 NASH不同(所以FDA核准的藥證適應症也會分成2區塊)

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2019年FDA發布[代償期]肝硬化非酒精性脂肪性肝炎藥物開發的業界指南www.fda.gov/media/127738/download

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/7 下午 12:11:15第 3296 篇回應
Dupilumab/ Lebrikizumab /CBP201/ASLAN004的AD作用機制與患者族群相同,投資者自然比較藥物競爭力,數據不如預期般優異時,失望性賣壓湧出股價就跳水。(例如嚴重氣喘藥物Xolair-總IgE≥30IU/mL與Mepolizumab

嗜酸性白血球≥300/uL,2藥物存有生物標誌差異化,患者族群不同)

1.憂心競爭激烈!Connect Biopharma異位性皮膚炎新藥二期達標股價卻跳水55% ...

www.genetinfo.com/international-news/item/54206.html

2. Madrigal的Resmetirom在NASH P2(36週)的臨床結果,纖維化的改善是沒有統計學意義!

Resmetirom三期临床设计中,Madrigal做對了什麼?

...結論:调整了肝纤维化重度患者的比例+ 加長治療期 (二期治療期 36週 ,三期治療期 52週有統計學意義)。

評: 天大提到004的2B EASI基線偏高(疾病嚴重度高),接近Dupilumab 3期水準。那麼3期臨床設計如何再提高EASI與IGA的應答率,做到2 針/月變為1針/月的差異化優勢。後面的三期得花鉅資,觀察募資情況而定。

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會員:紙上富貴10134993  發表時間:2023/7/7 上午 01:14:42第 3295 篇回應
一藥富,一藥窮。(瞭解藥物機制能做事前諸葛亮嗎?)

ASLN公司 美國時間7月6日、早上八點30分(台灣時間今日晚上8點半)舉行ASLAN004 2b 臨床解盲數據討論會.

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R大怎麼解讀這次數據

資本市場看來不買單

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/6 上午 10:29:12第 3294 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 01:46:30第 2970 篇回應

目前(CYP2E1抑制--->激活PPARα<--->激活FGF21)這條通道可能就是NASH成功之路!?

正面...負面:激活PPARα與激活FGF21的藥物,都有臨床失敗者!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/7/5 下午 10:51:02第 3290 篇回應

2023.6月-NASH 藥物開發:看到隧道盡頭的曙光?www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2023-00058

...[目前看來FGF21是最有效的],其次是瑞美隆、m格列酮、FGF19、索馬魯肽和奧貝膽酸(表2和圖3

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評:目前激活PPAR-FGF這條通道囊括1-4名,CYP2E1抑制能勝出嗎?

1.FGF21是最有效 2. Resmetirom(也會激活FGF21) 3.m格列酮(PPAR-γ激動劑) 4. FGF19

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/6 上午 09:29:17第 3293 篇回應
一藥富,一藥窮。(瞭解藥物機制能做事前諸葛亮嗎?)

ASLN公司 美國時間7月6日、早上八點30分(台灣時間今日晚上8點半)舉行ASLAN004 2b 臨床解盲數據討論會.

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[會員:ROGER588910148151 發表時間:2019/11/11 下午 04:33:19第 1500 篇回應

失敗並不可怕,心態決定了我們會如何回應!投資焦點與投入價位不同,所能承受壓力就不一致。

咱10塊初投入,是壓等重磅藥物ASLAN004翻牌!於咱來說,明年才是見真章斷生死時刻。]

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2019/11/13 下午 02:49:13第 1539 篇回應

ASLAN004與Dupilumab到底那一支才是甘蔗倒著吃會越來越甜!?

明年即見真章。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2019/11/11 下午 10:51:03第 1517 篇回應

投資別不明究理跟隨其他人步伐!

蒐集資料後,經過自己驗證思考的資訊才真正屬於自己所有.

明年004數據如預期,那麼亞獅康將從醜小鴨變天鵝!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2019/11/13 下午 02:35:40第 1537 篇回應

咱唯對銷售額有潛力成為重磅藥物的新藥有興趣。

...

貼3個之前蒐集的異位性皮膚炎資料,還有興趣者去研判ASLAN004能不能優於Dupilumab!

(ASLAN004鎖定IL-13Rα1能阻斷 IL-4 及 IL-13, 結構機制的接合次序與Dupilumab反向)

...

CONCLUSION

There is currently strong evidence that in AD, IL-13 is significantly

more expressed than IL-4 in lesional skin and is therefore one of

the key drivers in this condition. IL-13 has a large impact on the epidermal barrier function and the local immune response............

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/6 上午 08:48:51第 3292 篇回應
一藥富,一藥窮。CYP2E1抑制的原位肝細胞FGF21激活,療效安全與FGF21人造類似物(Efruxifermin)孰優???

杨秀伟团队在代谢酶生理性功能研究方面取得进展

研究进一步证实,Cyp2e1基因敲除小鼠血清[FGF21的水平显著升高][FGF21的水平显著升高][FGF21的水平显著升高]...产热基因Ucp1等的表达显著增高。有趣的是,CYP2E1特异性抑制剂(DDC)可以模Q小鼠Cyp2e1基因敲除而发挥类似的ㄙ峓@用,[激活肝脏PPARα-FGF21信号通路][激活肝脏PPARα-FGF21信号通路][激活肝脏PPARα-FGF21信号通路]

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會員:dk10140377  發表時間:2023/7/6 上午 08:16:19第 3291 篇回應
r大誤會了,我是說股價方面(炒股放消息精準度)而非精本面

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景凱治療酒精性脂肪肝炎(NASH)新藥JKB-122,授權給Biostax都準備要啟動進入[臨床三期]了

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完成P2準備入NASH P3? 看來一堆投資人誤解了!!!

1.www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(20)30779-0/pdf

2.www1.cde.org.tw/ct_taiwan/search_case2.php?caseno_ind%5B2%5D=1713 (1是2的臨床結果)

3. FDA的P2:評估JKB-122對 NASH 和纖維化患者的療效和安全性的研究

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT04255069?term=JKB-122&draw=2&rank=1

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04255069

Recruitment Status : Not yet recruiting

評:非國鼎之流,咱不批判懶的寫,123內容自己參透領悟!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/5 下午 10:51:02第 3290 篇回應
2023.6月-NASH 藥物開發:看到隧道盡頭的曙光?www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2023-00058

...[目前看來FGF21是最有效的]

...[目前看來FGF21是最有效的]

...[目前看來FGF21是最有效的]

,其次是瑞美隆、m格列酮、FGF19、索馬魯肽和奧貝膽酸(表2和圖3)。FGF21比其他藥物具有更強的抗纖維化活性和更短的治療持續時間。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/5/28 下午 05:22:04第 2031 篇回應

欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21)。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/3 上午 07:49:48第 2977 篇回應

...那麼可等到CYP2E1的原位肝細胞FGF21激活,療效安全等同或優過FGF21類似物(人造物),再來吃瓜。

由於 CYP2E1 主要在主要發生代謝的肝細胞中表達,靶向抑制 CYP2E1 可能實現原位肝細胞中的 PPAR α激活,這可以避

免臨床中偶爾發生的非組織特異性 PPAR α激活的副作用--->SNP-610療效安全優於Elafibranor (PPARα/δ激动剂)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 02:13:18第 2973 篇回應

從[質]來看: SNP-610/SNP-630抑制CYP2E1應該是較優(終究是原汁原味由肝臟分泌的FGF21)。

從[量]來看: Akero的Efruxifermin能加入FGF21類似物到溢出。孰優???

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/21 下午 03:26:06第 2745 篇回應

...按目前數據,第1支在非肝硬化F2~F3 與肝硬化F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/5 下午 09:40:27第 3289 篇回應
景凱治療酒精性脂肪肝炎(NASH)新藥JKB-122,授權給Biostax都準備要啟動進入[臨床三期]了

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完成P2準備入NASH P3? 看來一堆投資人誤解了!!!

1.www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(20)30779-0/pdf

2.www1.cde.org.tw/ct_taiwan/search_case2.php?caseno_ind%5B2%5D=1713 (1是2的臨床結果)

3. FDA的P2:評估JKB-122對 NASH 和纖維化患者的療效和安全性的研究

classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT04255069?term=JKB-122&draw=2&rank=1

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04255069

Recruitment Status : Not yet recruiting

評:非國鼎之流,咱不批判懶的寫,123內容自己參透領悟!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/5 上午 08:56:08第 3288 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應

CYP2E1過表達 : 刺激Kupffer cells產生TNF-α,使肝臟對 TNF-α 毒性敏感

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2020年論文-重複施用Kupffer cells靶向納米[抗氧化劑]可改善實驗小鼠模型中的肝纖維化

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31902937/

...SH-Man-HSA 在實驗模型中顯著提高了存活率並抑制了肝纖維化。此外,SH-Man-HSA 抑制肝臟氧化應激水平,從而減少凋亡細胞的數量。相比之下,含有與SH-Man-HSA相同硫醇含量的N-乙酰半胱氨酸未能在這些小鼠中顯示出顯著的治療效果。

...TLR-4,HMGB-1,CCL-5, TNF-α, CCL-2, IL-6, IL-1β,α-SMA,TGF-β,Col1α2,MMP-9,TIMP-1在 SH-Man-HSA 給藥後表現出下降趨勢...

評:Kupffer cells是 NASH 中 ROS 產生的關鍵來源,SH-Man-HSA(納米抗氧化劑)能有效清除庫普弗細胞產生的ROS,達

到保肝作用。

N-acetylcysteine未能顯示出顯著的治療效果-->Acetaminophen中毒解毒劑,這個點有趣!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/5 上午 08:06:16第 3287 篇回應
一藥富,一藥窮。

生理與病理機制是複雜且廣泛,分子信號通路的級聯反應對於了解疾病的發病機制極為重要。

先看這篇[坏死性凋亡]:它与[凋亡]和[坏死]究竟有何不同?

m.ebiotrade.com/newsf/2017-4/2017412122508887.htm]

再看下面Nature文章才容易理解內容。

2023.1.23-ATF3 將 TNFα 依賴性細胞死亡模式從 [凋亡] 轉變為[壞死性凋亡]

ATF3是RIPK3 的[誘導劑],TNFα是肝脂肪變性中 RIPK3 的[激活劑],壞死性凋亡由炎症介質觸發(包括TNF-α和FasL)

www.nature.com/articles/s41467-023-35804-w

(肝組織樣本取自通過超聲引導下經皮肝活檢診斷為 NAFLD 的 43 名患者(21 名男性和 22 名女性)

...我們在嚴重纖維化(3-4 期)

我們在嚴重纖維化(3-4 期)

我們在嚴重纖維化(3-4 期)的肝組織連續切片中的相同肝細胞中鑑定出 ATF3 和 RIPK3 在 NASH中的共表達...

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SNP-610的P2檢測標誌物:

Gene expression biomarkers [ Time Frame: 12 weeks ]

Gene expression biomarkers (ACC1, Adfp, AOX, Cat, CCL20, CCR2, Cpt1α, CYP2E1, CYP4A11, CYP7A, Dgat1, Dgat2, FAS, Gapdh, Gpx1, Gpx2, Gpx3, Gpx4, GSS, Hadh, Ho1, HSL, IL-10, IL-1β, IL-6, iNOS, LCAD, NF-κB1, NF-κB2, Pparα, PPARβ/δ, PPARγ, SCD-1, Sod1, Sod2, Sod3, SREBP-1c, TGFβ, TLR4, TNFα, Ucp2, VLCAD, α-SMA, β-actin) related to NASH changes in blood at Week 12

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/12 上午 10:03:20第 2709 篇回應

最近發表的幾篇論文,更扎實靶向CYP2E1的NASH治療效果。

1. 2012.12.14-aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hep.26200

研究表明,CYP2E1 對 RIPK3 的表達做出了重大貢獻!

2. 2022.6.23 -www.nature.com/articles/s41419-022-05009-y

人類 RIPK3 C葉磷酸化對於壞死信號傳導至關重要

3. 2021.12.17 www.nature.com/articles/s41419-021-04442-9

這些數據[首次證明]了 RIPK1 介導的細胞死亡在人類和囓齒動物 ACLF (慢加急性肝衰竭)中的重要性。

會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/17 上午 10:30:19第 2732 篇回應

再一篇紮實的學術研究,讓SNP610/SNP630(CYP2E1)的NASH臨床成功率大增。

1. 2022.6.27-重大發現!南京大學華子春團隊發現肝纖維化的潛在治療靶點(期刊IF=38)

www.163.com/dy/article/HB158N9605329KGN.html

..该研究表明,RIP3 (RIPK3) 缺乏可轻日本血吸虫诱导的肝纤维化…

2.以日本血吸虫模型研究?

www.ebiotrade.com/newsf/2017-5/2017519132139771.htm

血吸虫病是一种蠕虫感染性疾病,据统计超过74个国家约2亿人受到该疾病的威胁。其中,[肝纤维化]是日本血吸虫感染引

起的最为严重的生理现象。

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/7/4 下午 10:09:13第 3286 篇回應
目前與欣耀合作2家大藥廠,都在2018年與一家公司合作後滿3年2021年簽授權前例;今年底一家合作滿3年,另一家明年6月滿3年,所以未來一年簽授權機率非常高!一旦簽授權股價漲幅會驚人!大家加油!
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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/7/4 上午 09:33:46第 3285 篇回應
每日跌跌不休~

預計短期內先跌破70,可能要一路跌到50再看看有沒有支撐~

如果跌到50還是沒撐住,可以先去賣場買個強力膠,

至少可以拿來當壁紙貼家裡牆上的破洞加減用!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 下午 09:04:52第 3284 篇回應
1.2021.1.14- 腦部發炎/癒合竟與神經膠質母細胞瘤有關?最新研究或可找出新的治療標的

www.genetinfo.com/international-news/item/44882.html

這個研究發現了新的GSC亞群,它們具有促炎細胞因子的分子標誌等(干擾素與TNF-α等),並且與患者腫瘤內的其他癌症幹

細胞混合在一起...根據這項研究,一旦突變細胞參與傷口癒合,它就無法停止繁殖,因為正常的對照被破壞了,從而刺激

了腫瘤的生長。

2.2017-發炎微環境促進膠質母細胞瘤的惡性程度(中國醫藥大學博士論文)

本論文實驗顯示TNF-α能有效地誘導多形性膠質母細胞瘤VCAM-1的表現...形成正回饋其促進GBM的惡性程度。

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2023.6.7-第4個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制-->前人開路,後人行!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 下午 08:05:15第 3283 篇回應
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2016.00538/full

動物研究表明,KCs 產生的 TNF-α 可以通過 TNF-R 轉移到大腦,誘導額外 TNF-α 的合成,在大腦中產生持續且自我推

進的神經炎症。這些研究的結果表明,KC 產生的細胞因子可能通過擴散或主動轉運或通過 BBB 改變穿過血腦屏障

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/6/25 下午 02:20:07第 3261 篇回應

第4個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制!

4. 2023.3.2【Nature子刊】美國哥倫比亞大學的研究:膠質母細胞瘤(GBM)似乎對鐵死亡非常敏感!

www.nature.com/articles/s41467-023-36630-w#Sec2

膠質瘤治療耐藥性與ROS和穀胱甘肽(GSH)代謝有關...

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 下午 07:59:18第 3282 篇回應
在酒精性與非酒精性觀察到一致性結果---CYP2E1過表達將肝細胞TNF-α反應從[增殖]轉變為[凋亡和壞死性]細胞死亡。

2016年:庫普弗細胞在[酒精性]肝病發病機制中的關鍵作用

www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2016.00538/full

...綜上所述,CYP2E1可能在ALD的發病機制中發揮多種作用,例如增加ROS的產生、增強腸道通透性以及促進TLR-4/LPS 信號傳導產生更多的TNF-α

...有趣的是,LPS/TNF-α 和 CYP2E1 這兩個 ALD 的貢獻者並不相互排斥...首先,肝細胞中 CYP2E1 的激活使肝細胞對

LPS/TNF-α 毒性敏感)。CYP2E1 過表達通過激活JNK 將肝細胞 TNF-α 反應從增殖轉變為凋亡和壞死性細胞死亡,

...此外,動物研究表明,KCs 產生的 TNF-α 可以通過 TNF-R 轉移到大腦,誘導額外 TNF-α 的合成,在大腦中產生持續且自我推進的神經炎症。這些研究的結果表明,KC 產生的細胞因子可能通過擴散或主動轉運或通過 BBB 改變穿過血腦屏障

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應

CYP2E1過表達 :

刺激Kupffer cells產生TNF-α,使肝臟對 TNF-α 毒性敏感,將肝細胞TNF-α的反應從 [增殖] 轉變為 [凋亡和壞死] 。

....

3.2022.4--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1673852721003374

新出現的臨床證據支持這樣的假設:TNF-α 信號傳導可能在 NASH 進展中發揮重要作用,因為肝臟和循環中的 TNF-α 水

平與 NASH 的嚴重程度相關。在 NASH 發展過程中,KC在 TNF-α 表達的調節中發揮重要作用。

....肝臟中TNF-α的表達隨著纖維化階段的增加而升高...[表明TNF-α是肝纖維化的主要刺激物。]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 下午 06:46:49第 3281 篇回應
TGF-β是最有效的促纖維化細胞因子,其表達在幾乎所有纖維化疾病中都會增加<-->據此2018年Gilead花15億美元授權TGFβ藥物!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/19 上午 10:17:40第 2941 篇回應

肝纖維化的發生機制(α-SMA、Col1a1、Col3a1和Timp-1)

肝纖維化是多種病因導致的慢性肝臟疾病。其主要特徵是肝臟內瀰漫性的、過量的細胞外基質ECM(特別是膠原)沉積。近期研究表明,如果能給予有效的病因治療,或能直接[抑制]ECM的合成和或[促進]ECM降解,已經形成的肝纖維化甚至是可以逆轉的!

....據此2018年Gilead花15億美元授權TGFβ藥物

finance.yahoo.com/news/gilead-partners-scholar-rock-fibrotic-225910808.html

...這些項目針對一種稱為轉化生長因子 β 或 TGFβ 的細胞信號蛋白,用於治療纖維化疾病。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 下午 06:40:31第 3280 篇回應
TGF-β與 TNF—α是身體的朋友或敵人???(既能抑制腫瘤形成,又能促進腫瘤發展)

1.TGF-β的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用???

ashpublications.org/blood/article/125/23/3542/34121/TGF-signaling-in-the-control-of-

hematopoietic-stem

...最值得注意的是,KLS 細胞對 TGF-β2 表現出雙相反應,高劑量時生長受到抑制,低濃度時生長受到刺激。

2. 2021年--腫瘤形成過程中 TGF-β 和 TNF-α 相互作用的雙重性(我泥中有你,你泥中有我)

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8766837/

3.癌症中ROS與TGF-β 之間的相關性 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8707703/

...ROS是由 ROS 產生者不斷產生的...ROS升高會增加TGF-β的表達與促進釋放...

4.ROS來源(兩篇Nature子刊:

2013-- CYP450,尤其是CYP2E1產生的ROS www.nature.com/articles/aps201362

2016--[CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源www.nature.com/articles/srep32229

5.2015年TGF-β 和ROS的相互調節:纖維化的反常循環

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625010/

TGF-β是最有效的促纖維化細胞因子,其表達在幾乎所有纖維化疾病中都會增加。

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結論:綜合幾篇研究報告,數據顯示降低ROS可使TGF-β與 TNF-α從病態時的高濃度(促進纖維化)降為生理時的低濃度(抑制纖維化),可佐證[SNP-610期中分析F4(嚴重纖維化)治療前後有顯著差異] ,不是憑空而來!

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會員:dk10140377  發表時間:2023/7/3 下午 01:50:00第 3279 篇回應
今天75保衛站,看來有守。長期不保。小弟是在大陸,不然去參加股東會罵一下出口氣,不然在這那些也不痛不癢
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會員:dk10140377  發表時間:2023/7/3 上午 11:58:22第 3278 篇回應
準!!!!!

=======================

買欣耀不如買25元便宜還在低位階的景凱,景凱治療酒精性脂肪肝炎(NASH)新藥JKB-122,授權給Biostax都準備要啟動進入臨床三期了,共有 AIH / NASH / CLD / 克羅恩病 等四種適應症,還有TJC-265獨家授權中國授權夥伴睋l,全台唯一有兩項授權的生技公司

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/7/3 上午 11:40:31第 3277 篇回應
從合一未授權起飆價20元飆到400元;藥華藥藥證前50元起飆到600元;那欣耀現在起飆價就75元,大家雖然很※但是也不算低了;若以藥華藥12倍算800元有可能!個人純臆測聊聊。
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 上午 11:26:24第 3276 篇回應
投資新藥開發,不下功夫瞭解藥物機制, 就只妄想能賺到高報酬,如何避去新藥開發的高風險特性?

不如早點睡夢裡什麼都有。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/3 上午 11:13:57第 3275 篇回應
賣老股認新股?

1.6/16(五)~6/21(三)~端午節: 1000張以上減少125張

4天交易量:36.54張(6/16)+46.81張(6/19)+24.61張(6/20)+38.67張(6/20)=146.63張

2. 6/21~6/30:1000張以上沒變動 (公司總股數:增加165張)

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/7/3 上午 09:37:32第 3274 篇回應
呵呵~大股東一直在偷賣股票~

多半是知道了些什麼了.....

這檔真的是炒到沒題材可以炒了~

各種有的沒的都能沾上邊,然後又沒實質成績出來~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/2 下午 01:30:38第 3273 篇回應
[產生TNF-α]可以看成濃度增加吧!

2020.1.27(Nature子刊)TNF-α的濃度決定其對肝損傷的保護或破壞作用 (表明TNF-α的作用是濃度依賴性的) www.nature.com/articles/s41419-020-2264-z

在本研究中,我們表明 TNF-α 的濃度對於細胞命運的決定至關重要。高濃度的TNF-α會引發肝細胞死亡,但低濃度的TNF-α可以促進肝細胞存活。

研究表明,不同因素引起的肝損傷具有相對特異性的炎症微環境特徵22、23。我們發現注射LPS後WT大鼠肝臟中TNF-α顯著增加。[[持續的]] LPS 暴露會導致庫普弗細胞激活,從而產生 TNF-α。然而,APAP引起的肝損傷發生在肝細胞中…. 我們發現TNF-α表達在APAP誘導的肝損傷早期並沒有增加。因此,兩種模型的TNF-α分泌特徵不同…. 這些結果表明,當TNF-α分泌急劇增加時,例如免疫性肝損傷的早期階段,阻斷TNF-α/TNFR1途徑或減少免疫細胞的TNF-α分泌可能有助於疾病進展。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應

CYP2E1過表達 : 刺激Kupffer cells產生TNF-α,使肝臟對 TNF-α 毒性敏感

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/2 下午 01:24:04第 3272 篇回應
CYP2E1過表達 :

刺激Kupffer cells產生TNF-α,使肝臟對 TNF-α 毒性敏感,將肝細胞TNF-α的反應從 [增殖] 轉變為 [凋亡和壞死] 。

1.journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00304.2001

未損傷肝細胞在 TNF-α 刺激下,肝細胞會增殖而不是死亡。

肝細胞通常對 TNF-α 毒性有抵抗力, TNFα 毒性通常可通過激活 NF-kB 保護因子來減輕,而CYP2E1 的過度表達將肝細

胞 TNF-α 反應從 [增殖] 轉變為細胞 [凋亡和壞死]---意味著 CYP2E1 過表達的影響 [超越] 了 NF-κB 依賴性保護反

應或作用於 NF-κB 依賴性保護反應的下游)

2.CYP2E1 啟動巨噬細胞響應脂多醣(LPS)增加 TNF-α 的產生(早期肝損傷的關鍵步驟)

journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00383.2004

特別值得注意的是,TNF-α 的產生與 CYP2E1 催化活性的增加呈顯著正相關,這清楚地表明刺激的 TNF-α 產生是

CYP2E1 表達的結果,與克隆偽影無關。

3.2022.4--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1673852721003374

新出現的臨床證據支持這樣的假設:TNF-α 信號傳導可能在 NASH 進展中發揮重要作用,因為肝臟和循環中的 TNF-α 水

平與 NASH 的嚴重程度相關。在 NASH 發展過程中,KC在 TNF-α 表達的調節中發揮重要作用。

總之,肝細胞和Kupffer cells是 NASH [起始階段]TNF-α 產生的主要來源,而浸潤的單核細胞和巨噬細胞隨後導致

NASH 進展中 TNF-α 信號級聯的[惡性循環]

…多因素分析顯示血清TNF-α是肝纖維化的獨立預測因子,肝臟中TNF-α的表達隨著纖維化階段的增加而升高…[表明TNF-α

是肝纖維化的主要刺激物。][表明TNF-α是肝纖維化的主要刺激物。][表明TNF-α是肝纖維化的主要刺激物。]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/7/2 下午 01:03:06第 3271 篇回應
CYP2E1減弱:

TRPV4 誘導的 Kupffer cells(枯否細胞亦稱庫普弗細胞) NO 減弱肝細胞中 CYP2E1 功能。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989309/

...這些發現 [強烈表明] CYP2E1 活性在NAFLD疾病進展中發揮重要作用,其特徵還在於....[組織硬度]增加...這不僅是一個有趣的調節,而且可能與我們目前的研究背景相關,因為 [組織硬度的變化]會反饋給機制敏感的 TRPV4<--->

F0:無纖維化 / F1是輕度纖維化 / F2是中度 /F3則是重度 / F4肝硬化初期,肝臟如同木柴一樣[硬梆梆]。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 01:28:36第 2969 篇回應

阻斷CYP2E1]介導的ROS

TRPV4 激活內皮一氧化氮合酶通過 [阻斷CYP2E1]介導的氧化還原毒性來抵抗非酒精性脂肪肝

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989309/

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2021/2/23 上午 07:53:57第 830 篇回應

什麼叫夢寐以求的答案???因為SNP-610期中分析

F4(嚴重纖維化)治療前後 [有顯著]差異。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/28 下午 12:14:40第 3270 篇回應
近期2篇Nature頂刊文章:

DCD:在病人心跳循環停止死亡後,依「心臟死後器官捐贈」流程,在不使用葉克膜輔助下,成功完成後續的器官捐贈作 業。

1.2021.10.29-(Nature子刊) www.nature.com/articles/s41419-021-04307-1

..缺血再灌注(IR)損傷是一種潛在的手術並發症,可能會無意中從缺血組織和炎症介質中釋放細胞毒劑並產生繼發性血管疾病。這可能最終導致[敗血症].....

鐵死亡是一種新發現的程序性細胞死亡類型,涉及脂質過氧化以及Fe和ROS的積累。

[新的報告表明 ROS 和 IIR 病理學之間存在很強的相關性]

[新的報告表明 ROS 和 IIR 病理學之間存在很強的相關性]

因此,我們推測 IIR(腸缺血再灌注)或 OGD/R(氧和葡萄糖剝奪/再灌注)可能對於促進鐵死亡至關重要。

2.2022.5.6--(Nature子刊)CYP2E1使用空氣通風常溫機器灌注預測循環死亡後捐獻的肝功能恢復

www.nature.com/articles/s41598-022-11434-y

...循環死亡(DCD)捐贈肝臟的常溫機器灌注(NMP)的最佳氧氣濃度尚不清楚。

DPA、PPARγ 和 CYP2E1 的肝內變化與 NMP 引起的 DCD 肝功能恢復相關

DPA(證實為PPARγ激動劑),PPARγ激動劑可以降低CYP2E1的表達和活性

...因此,CYP2E1 的肝內表達和活性可作為監測 NMP 期間 DCD 肝移植功能的生物標誌物。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/1 下午 05:27:45第 3151 篇回應

會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/21 上午 09:49:19第 3118 篇回應

2021.1.5--[CYP2E1抑制]改善腦缺血再灌注損傷

數據表明CYP2E1 在引發炎症和 ROS 產生後起著至關重要的作用

.....CYP2E1 抑制可通過減少氧化應激和炎症來改善 I/R 損傷並保護 BBB 完整性。

2023.4.28 --www.mdpi.com/1422-0067/24/9/8121/htm

...如果未來的研究證實 CYP2E1 在肝 I/R 損傷中作為 ROS 的重要產生者的作用,治療干預可能針對減少 CYP2E1 產生的 ROS,其中可能包括在手術過程中抑製或穩定酶的策略。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/28 上午 09:15:46第 3269 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/2/17 上午 10:56:28第 1709 篇回應

0支藥物上市的NASH藥物,前撲後繼的慘況比愛滋藥物(上市~40種治療藥物)還悽慘!

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會員:阿宏10146981 發表時間:2022/2/12 下午 07:55:31第 1695 篇回應

葡萄王也來搶脂肪肝商機 欣耀要加油喔

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2023.6.22(四)-FDA 拒絕批准Intercept 的 NASH 藥物,Intercept決定停止所有NASH相關投資,重組公司業務

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/28 上午 09:06:31第 3268 篇回應
www.cabmt.org.tw/uploads/upload/7c492a9f21cbbaa42e0b4e3c8cb77731.pdf

董監事法定最低持股成數與投資人風險之關聯性

..在傳統產業中,法定持股成數不足的情況確與公司變更財務報表或發生危機等事件有顯著正相關;但在科技產業中,則不呈現這樣的關聯。這顯示,產業情境對此關聯性確有不可忽略的影響。

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評:董監事逾期1年以上持股不足(印象中是長期不足),正負面自己「跋杯」!

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會員:J.J10152397  發表時間:2023/6/27 下午 08:31:56第 3267 篇回應
買欣耀不如買25元便宜還在低位階的景凱,景凱治療酒精性脂肪肝炎(NASH)新藥JKB-122,授權給Biostax都準備要啟動進入臨床三期了,共有 AIH / NASH / CLD / 克羅恩病 等四種適應症,還有TJC-265獨家授權中國授權夥伴睋l,全台唯一有兩項授權的生技公司
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/27 下午 02:27:00第 3266 篇回應
專家預估,到2030年底前,減肥藥市場規模可望達到1,000億美元(市場規模大於NASH?)

新一代減肥神藥-禮來研發中新藥(retatrutide)甩肉24%

2023.6.26-www.nature.com/articles/d41586-023-02092-9

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/27 下午 02:20:19第 3265 篇回應
欣耀不試試聯藥口服(CYP2E1+GLP-1)效果? (已有口服GLP-1)

2023.6.7--Akero的efruxifermin(FGF21)+GLP-1聯藥效果 news.bioon.com/article/aab5e75476e9.html

評:1.沒有提供聯藥減肥數據,目的不在減肥?!

2.聯藥的患者肝臟脂肪較基線減少65%(這數據並沒有優於EFX單藥治療www.nature.com/articles/s41591-

021-01425-3

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/24 上午 10:26:52第 3215 篇回應

不知聯藥口服(CYP2E1+GLP-1)效果???

2023.5.23--68周ㄜ17.4%!「口服」司美格鲁肽(GLP-1)ㄙ试验3期结果出炉,又要颠覆赛道了?

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/5/28 下午 05:22:04第 2031 篇回應

欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21)。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/26 上午 08:35:17第 3264 篇回應
要不內服SNP外敷ON101,聯藥試試可否讓糖尿病患者傷口神速癒合???

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SLC7A11 是胞漿細胞增生的負調節因子,去除這種制動可以改善傷口癒合,對糖尿病的傷口管理具有重要意義。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/26 上午 08:20:23第 3263 篇回應
2022.5.25-Nature主刊:靶向 SLC7A11 可加速糖尿病患者傷口癒合 www.nature.com/articles/s41586-022-04754-6

...總之,SLC7A11 是胞漿細胞增生的負調節因子,去除這種制動可以改善傷口癒合,對糖尿病的傷口管理具有重要意義。

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蠻有意思的!因時間差距太遠,持合一者不用擔心。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/25 下午 10:10:33第 3262 篇回應
殊途同歸SLC7A11? 就不知禮來有無興趣CYP2E1?

(ATF4->SLC7A11) VS (CYP2E1->Nrf2->SLC7A11)

1.2023.6.25---(麻省理工科技评论)科学家发现应激反应保护肝脏的新机制,或将和来公司研发新药

cj.sina.com.cn/articles/view/1738690784/67a250e0019017yno

针对脂肪肝病和肝癌,上海中医药大学何锋研究员和合作者发现了关于这些重要疾病的新知识。

该团队发现应激反应通过调节细胞和组织稳态,可以保护受到损伤的肝组织,以及可以预防肝癌的发生。

进一步机制研究表明,ATF4 主要通过调节 SLC7A11 的表达,影响谷胱甘肽合成,从而起到抑制铁死亡的作用

2. 2019.8.29 (Cell子刊)www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30430-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413119304309%3Fshowall%3Dtrue

CYP2E1介導的ROS產生有助於轉錄因子 Nrf2 的表達升高,從而導致與 GSH 合成相關的基因上調。xCT 轉運蛋白是一種由輕鏈 xCT(由Slc7a11編碼)和重鏈 4F2 組成的反轉運蛋白系統,可被 Nrf2 上調,

...發現Slc7a11 mRNA以CYP2E1依賴性方式顯著上調...表明 xCT(Slc7a11)的誘導依賴於 CYP2E1...有趣的是,xCT 和 CYP2E1 在小鼠和人類的靜脈周圍肝細胞中共定位,表明 CYP2E1 介導的氧化應激和 xCT(Slc7a11)誘導之間存在密切關係。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/11 下午 07:47:19第 2896 篇回應

諾貝爾獎級研究“內質網應激反應” --阐明该机制的日本研究人员被视为诺贝奖候选人(2014年U获美国拉斯克奖),该机制也被视为有前景的治疗靶点而备受瞩目。

Cyp2e1,主要分佈在粒線體內膜或是內質網上。肝細胞內存在大量的內質網,許多肝臟相關疾病均與內質網應激有關。

CYP2E1是產生ROS(氧化應激)最主要的CYP亞型。.....

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/25 下午 02:20:07第 3261 篇回應
第4個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制!

4. 2023.3.2【Nature子刊】美國哥倫比亞大學的研究:膠質母細胞瘤(GBM)似乎對鐵死亡非常敏感!

www.nature.com/articles/s41467-023-36630-w#Sec2

膠質瘤治療耐藥性與ROS和穀胱甘肽(GSH)代謝有關...

我們的數據增加了越來越多的證據表明,包括神經膠質瘤在內的某些癌症對鐵死亡敏感,並依賴半胱氨酸代謝來應對氧化和鐵死亡應激

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/11 下午 11:06:39第 2900 篇回應

......GSH下降、鐵過載和脂質過氧化被認為是基本的APAP 引起肝損傷的機制。越來越多的研究人員已經證實鐵死亡參與 APAP 誘導的細胞死亡 ..... 總之,鐵死亡可能在 APAP 誘導的急性肝損傷中發揮重要作用,更好地了解鐵死亡的調節作用可能提供潛在的臨床治療方法。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/25 上午 11:09:33第 3260 篇回應
3個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制!

1. 2023.3.22--CYP2E1過量表達保護COS-7癌細胞細胞免受鐵死亡的影響

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36993697/

CYP2E1的過表達使GPX4底物谷氨酸(GSH)的水平增加了80%。

2. 2022.6.21-鐵死亡調節:膠質母細胞瘤治療的潛在治療靶點 www.mdpi.com/1422-0067/23/13/6879

GPX4 利用 GS​​H 作為輔助因子,因此 GSH 合成途徑與 GPX4 活性直接相關

由於GPX4是參與脂質過氧化控制的關鍵酶,其抑製或失活可以觸發鐵死亡途徑...因此,GPX4阻斷或抑制GSH合成是一

個有待研究的相關機制

3. 2022---铁死亡十周年!为表纪念,发现者于66分的[Cell正刊]推出重磅综述,我劝你赶紧收藏!

zhuanlan.zhihu.com/p/551874989

...GPX4也被确定为铁死亡调控的中心。

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附註:細胞(Cell)、自然(Nature)和科學(Science),這3個頂刊的縮寫是CNS。CNS刊物是學術期刊的巔峰,在CNS上發表

學術論文也是評選諾貝爾獎、競選院士、展示大學和科研機構研究實力的重要依據。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/23 下午 06:26:40第 3259 篇回應
30 年的失敗試驗表明....世界衛生組織 (WHO) 預測,按照目前的速度,到 2050 年敗血症將成為全球頭號死因。

www.clinicaltrialsarena.com/comment/failed-trials-sepsis-main-cause-of-death-by-2050/

敗血症藥物的合作授權也是如過江之鯽,好不熱鬧。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/23 下午 05:50:42第 3258 篇回應
欣耀朱董,CYP2E1額外的籌碼!

1.乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)除了抑制胶质瘤增殖,在敗血症的動物模型也有效!

2023年6月-www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295223002290

我們的結果表明,Q11 可以改善 LPS 誘導的敗血症小鼠的存活率,並減輕敗血症引起的多器官損傷,這表明 CYP2E1 可

能是敗血症的治療靶點。

2. 2001.2.22--葛蘭素史克與 Sepsicure 簽署敗血症治療許可協議www.pharmaceuticalonline.com/doc/glaxosmithkline-sepsicure-enter-licensing-agr-0001

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/6/21 下午 02:15:32第 3255 篇回應

18_Q&A_二期拿藥證 (欣耀要不也探究SNP系列抑制胶质瘤增殖效果?)

CYP2E1的小分子抑制剂Q11,可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺(第二代口服烷化劑,臨床治療惡性腦膠質細胞瘤的標準一線化療藥)

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/22 上午 11:43:51第 3257 篇回應
60年前熱銷的巴比妥類藥物,今日怎麼人人避之唯恐不及?(只要不過量是安全的)

2005.12---www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2424120/

1.英國,1965 年至 1970 年間,有 12 人死亡。 354 例死亡直接歸因於巴比妥類藥物。這些數據不應令我們感到驚訝,

在短短一年內(1968 年),英國就開出了 2470 萬張巴比妥類藥物處方

2.女演員瑪麗蓮·夢露的死亡證明,於 1962 年 8 月 28 日簽發。圓圈表示死因“急性巴比妥中毒。攝入過量”和意圖

“可能自殺”

VS.

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/31 上午 08:35:01第 3233 篇回應

...

2. 2023.2.12--對乙酰氨基酚中毒是全世界肝移植的第二大常見原因,也是美國肝移植的最常見原因。

www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441917/

對乙酰氨基酚中毒是全世界肝移植的第二大常見原因,也是美國肝移植的最常見原因。 它每年導緻美國 56,000 例急診就診、2,600 例住院治療和 500 例死亡。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/21 下午 06:43:09第 3256 篇回應
2023.6.7--乔海灵教授团队有意思的Cyp2e1作為神經膠質瘤(GBM)新靶標的研究

onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202301096

1.GBM的特點是TME(腫瘤微環境)中存在大量M2樣腫瘤相關巨噬細胞(TAM) 和炎症因子...在這項研究中證明了...CYP2E1

抑制可以以PPARγ依賴性方式改變TME 中M/M φ的極化......

2.重要的是,Q11(Cyp2e1抑制)還明顯改善了腫瘤引起的體重減輕,並且由於它作用於 TME,因此比TMZ(替莫唑胺)不易產

生耐藥性。這些結果表明Q11具有較高的臨床轉化價值,有望為GBM的治療提供新策略....

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[最近的小鼠模型研究表明,巨噬細胞M1/M2的極性激活轉換,在NASH中的病理進展至關重要,並已部分臨床轉化]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/21 下午 02:15:32第 3255 篇回應
18_Q&A_二期拿藥證 (欣耀要不也探究SNP系列抑制胶质瘤增殖效果?)

2022.7.21-- 首例获批治疗脑胶质瘤的溶瘤病毒G47Δ 2期临床试验结果 zhuanlan.zhihu.com/p/554823684

1.日本规定临床研究中不允许设置非治疗性对照组,故该2期试验为单臂试验

2.依2期对19名标准治疗后残留或复发的胶质母细胞瘤患者的疗效結果,臨床二期就取證上市!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/10 上午 11:48:20第 2887 篇回應

Orphan drug孤兒藥!

18_Q&A_二期拿藥證

www.facebook.com/100064104724409/videos/443452154155295?__so__=permalink

1分30秒~ 胡P:我們藥也在努力地找...可是...我們後來找到一個懷孕婦女才會有的病 我們就不碰 因為懷孕婦女太麻煩...

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CYP2E1的小分子抑制剂Q11,可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺(第二代口服烷化劑,臨床治療惡性腦膠質細胞瘤的標準一線化療藥)

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會員:dk10140377  發表時間:2023/6/21 上午 09:28:19第 3254 篇回應
主力作手快來拉一波

之前缺藥都不拉一下,這次會不會衝破高

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蹭一下巴比妥新聞熱度!

2023.6.19 --不只新北! 高市全面清查苯巴比妥流向 4醫師不當開藥遭罰鍰、停業

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/21 上午 08:37:31第 3253 篇回應
Q11(CYP2E1抑制劑)抗肿瘤机制并非直接抑制或杀灭肿瘤细胞,而是通过调控小胶质细胞的重编程而

[改善肿瘤炎症微环境]

[改善肿瘤炎症微环境]

[改善肿瘤炎症微环境],发挥抗肿瘤作用。

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1.2022.11.25--肿瘤微环境再次登顶Nature(母刊)! 看看国内顶尖团队的研究进展

www.360zhyx.com/home-research-index-rid-77168.shtml

腫瘤微環境的研究已成為了攻克癌症的曙光

2. 2021.7.29--Nature综述(子刊):原发性肝癌的免疫代谢微环境 zhuanlan.zhihu.com/p/582881265

IF69.8的高分综述|癌前肝脏微环境

要成功治疗原发性肝癌,首先必须了解这种情G几乎完全是由穻b的慢性炎症引起的。

肝细胞功能的空间组织可以在不同的环境下和肝脏疾病的发展过程中改变(上图b)。一个典型的例子是酒精相关的肝损

伤,其主要局限于解毒酶(例如,细胞色素P450 2E1(CYP2E1))高水平存在的中心周围区域,并且负责脂质沉积的大

多数脂肪生成基因都表达。由于肝脏是糖和脂质代谢的中心器官,这些代谢反应根据反映器官功能效率的精确时空分带

发生。

过量营养(高脂肪、果糖和热量摄入)产生的代谢压力扰乱了代谢稳态,并导致脂肪变性和肝细胞功能障碍,从中心周

围区域开始,发现了参与葡萄糖和脂质代谢的关键代谢酶。事实上,在饮食诱导和遗传诱导的NASH小鼠模型中,据报

道,随荅e病进展,脂质分带逐渐丧失,表明代谢微环境的改变导致器官功能下降。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/20 上午 09:40:11第 3252 篇回應
CYP2E1是膠質瘤防治的新靶點。

CYP2E1的小分子抑制剂Q11,可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺(第二代口服烷化劑,臨床治療惡性腦膠質細胞瘤的標準一線化療藥)

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2023-06-19-郑州大学基础医学院乔海灵教授团队在胶质瘤新靶点发现及新药物转化方面取得新突破

胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是成年人中最常见和最致命的胶质瘤类型,患者平均生存期14.6个月,5年生存率不足5%,死亡率位居恶性肿瘤前列。胶质瘤至今尚は有效防治药物。《Science》曾撰文指出“炎症是所有慢性疾病的主要原因”,炎症与癌症的发生发展密切相关,炎癌转化已得到公认,但已有抗炎药物对癌症基本は效。究其原因,可能与炎症中尚有未被发现的新靶点有关。因此,进一步探讨胶质瘤的发病机制、发现新的防治靶点并开发有效防治药物至关重要。

近日,郑州大学基础医学院乔海灵教授团队在《AdvancedScience》杂志在线发表了题为“Identification ofcytochrome P450 2E1 as a novel target in glioma and development of its inhibitor as an anti-tumor agent”的研究成果。该项工作发现,胶质瘤患者瘤旁组织细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)表达明显增高,并与病理分型有关;大鼠体内CYP2E1先天活性与胶质瘤发生发展呈现因果关系,小鼠敲除Cyp2e1后可明显抑制脑原位移植瘤增殖;并且CYP2E1与炎症反应有关。提示CYP2E1是胶质瘤防治中炎症的新靶点。在此基础上,发现并合成了CYP2E1的小分子抑制剂Q11,证明Q11与CYP2E1的亲和力L,选择特异性高,体内抑制作用可达85%以上;动物灌胃后生物利用度高,药动学特性好。采用大、小鼠及裸鼠等3种原位移植瘤模型证明,Q11可明显抑制胶质瘤增殖,并优于阳性对照药替莫唑胺。Q11抗肿瘤机制并非直接抑制或杀灭肿瘤细胞,而是通过调控小胶质细胞的重编程而改善肿瘤炎症微环境,发挥抗肿瘤作用。Q11调控小胶质细胞重编程机制与PPAR-γ介导的STAT-1和NF-κB通路激活以及STAT-3和STAT-6通路抑制有关。该项目揭示了胶质瘤新的发病机制,发现了新的防治靶点,并开发了新的有效候选防治药物,这对开发抗炎抗肿瘤药物并开辟肿瘤抗炎新疗法具有十分积极的意憛C

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/19 下午 09:08:14第 3251 篇回應
www.addictionresource.net/lethal-doses/phenobarbital/

苯巴比妥 (Luminal) 是一種巴比妥類藥物,在非常高的劑量下可能有毒並可能致命。苯巴比妥過量是可以治療的。苯巴比妥的致死劑量為6-10 克

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反觀普拿疼,一顆就500mg,建議劑量一天1 ~ 4顆,12~ 16顆(6-8g)以上就會有生命危險,致死劑量就只在建議劑量的數倍之間。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/19 下午 08:37:16第 3250 篇回應
吞安眠藥自殺?別鬧了!現代的安眠藥,比普拿疼還要安全上百倍

撰文者陳俊欽 醫師, 賴奕菁 醫師2016-07-05

吃了安眠藥,會不會再也醒不過來?這是許多人對於安眠藥最大的夢魘 ──「服用到將睡未睡時,迷迷糊糊又多服了幾遍藥,一下子超過致死劑量,就真的再也醒不過來,一命嗚呼哀哉。」這情景教人越想越恐怖,對吧?幸好,二十一世紀的今天,你有錢也買不到這種安眠藥!

在1900 ~1960年代,這個問題可能很嚴重,因為第三代主效型安眠藥「巴比妥類藥物(Barbiturates)」就有這個問題,因為致死劑量可能只是治療劑量的幾倍而已,所以,一旦重複服藥幾次,導致藥物過量 ── 不管是意外或故意(自殺意圖),就很容易造成死亡的結果。

但是,自從第四代主效型安眠藥「苯二氮平類藥物(Benzodiazepine, BZD)」在1960年代發明後,其致死劑量就遠遠與治療劑量拉開,要透過服用安眠藥自殺,已經不是一件容易的事。或者說,藥物過量致死還是可能發生,但你可能會先服藥服到癱軟、沒力氣繼續剝開藥片吞服(大多數藥物是一片10顆,每吞500顆就要剝完50片);有人事先剝好幾百顆,但光吞就會吞到噁心,而且胃部一下子進入幾百上千顆藥之後,會反射性的嘔吐,就算事先吃了止吐劑也一樣(你能想到的都有人幹過了);最常見到的是服到一半就睡著了,醒來才發現怎麼還沒死?

緊接著第五代主效型安眠藥「非苯二氮平類藥物(Nonbenzodiazepine, NBZD)」在1990年代發明後,安全性就更高了。現在所有能取得的安眠藥,不是「苯二氮平類安眠藥」,就是「非苯二氮平類藥物」,兩者的安全性之高,讓單純服用安眠藥自殺成功率降到歷史新低點。現在對於服用安眠藥企圖自殺的人,排除真的沒經驗者,我們會優先考慮患者是在傳達一種警告的訊息,而非真正意圖造成死亡結果。

現代的安眠藥比普拿疼還安全上百倍

苯二氮平類藥物是安眠藥發展史最光榮的一頁,因為自此以後,安眠藥就很難吃出人命了。

市售的普拿疼,一顆五百毫克,不必醫師處方就買得到的那種,一天吃15顆就可能致死,而且是慢慢的死,拖上數週到一個多月,無可挽回,連改變心意的機會也沒有。這樣的資訊,只要用「普拿疼自殺」當關鍵字去搜索,馬上跑出一大堆「教學」網頁,還會引述學術期刊給你看。

相反的,就以被食藥署視為洪水猛獸的安眠藥「使蒂諾斯」為例:你到它的原廠(Sanofi-aventis U.S. LLC)網站資料庫查詢,該藥在實驗白老鼠中的Oral Route LD50是695 ─ 1030mg/kg,意義就是:每公斤給予69.5 ─ 103顆的使蒂諾斯(一顆10mg),才能毒死半數的實驗白老鼠。人體當然不能這樣算,只能從實際發生過的劑量來統計,直到今天,「確定中毒的劑量」仍舊推算不出來,每天固定會服用數十顆到上百顆者,精神科門診中屢見不鮮;一次服用300 ~500顆而送到急診的,最後沒事回家,也是司空見慣。但是,建議劑量只有1~ 2顆,推算起來,致死劑量起碼是建議劑量的數百倍。

你所不知道的普拿疼祕密

反觀普拿疼,一顆就500mg,建議劑量一天1 ~ 4顆,12~ 16顆以上就會有生命危險,致死劑量就只在建議劑量的數倍之間。兩相比較,現代安眠藥的安全性超過普拿疼百倍,還算是很保守的講法呢!

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/19 下午 08:21:28第 3249 篇回應
1.2023.6.15--幼兒園餵藥案的「巴比妥」竟是可讓人昏睡和致命的毒物!h

reading.udn.com/read/story/122749/7232143

巴比妥類藥物享有短暫而風光的日子。起初,大家認為這類藥物是安全又有效的鎮靜劑,但是到了一九六○年代,其危險性

為人所知,加上有更安全的藥物可用,巴比妥類藥物便逐漸退出常用藥物之列。巴比妥(barbital)是第一個商品化的巴

比妥類藥物,商品名為佛羅拿(Veronal),於一九○○年代初期上市。

2.瑪麗蓮·夢露於1962年8月5日被發現死在位於加利福尼亞州洛杉磯的住所,終年36歲,被洛杉磯驗屍官裁定為「急性巴比

妥中毒」,被列為「可能自殺」。

2.

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/6/19 下午 05:28:52第 3248 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2021/9/25 上午 10:07:58第 1425 篇回應

公共健康(Public Health)」的定位來估值???

2017. 7.20 William M. Lee

Public Health: Acetaminophen (APAP) Hepatotoxicity—Isn’t It Time for APAP to Go Away?

公共健康:對乙酰氨基酚 (APAP) 肝毒性——APAP 是不是該消失了?

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5696016/

...一種全新的止痛藥怎麼樣?

最有希望的策略是找到一種新的鎮痛劑,它具有與 APAP 相同的特性,但沒有毒性。

發現這種新鎮痛藥的公司將獲得巨大的回報!!

...我想到的一個相似之處是巴比妥類安眠藥,它們在 1960 年代和 70 年代非常流行,但導致無數過量死亡。一旦苯二氮卓類藥物出現 巴比妥類藥物以驚人的速度消失。問題變成了:誰會站出來讓對乙酰氨基酚實現這一目標——並滿足這個非常大的需求?

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蹭一下巴比妥新聞熱度!

2023.6.19 --不只新北! 高市全面清查苯巴比妥流向 4醫師不當開藥遭罰鍰、停業

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/6/16 下午 03:16:50第 3247 篇回應
雖然股東想法很好,但自售或與小藥廠簽授權做法公司可能把它放後面考慮;大家也不必氣餒,到年底其中一家與欣耀談合作已足足3年,年底前第一個授權案消息機率很高。若真有好消息那漲幅會非常大!大家加油。
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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/6/15 下午 08:13:34第 3246 篇回應
R大前述別家手術中重度疼痛止痛劑開發3支藥均告失敗,分別6、8、18億美元授權算很高的授權金額,表示這部分藥量需求大;看來咱欣耀830的價值很高!有效、無肝腎毒、不成癮,一旦成功很值錢!〈感覺成功機率很高〉期待!
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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/6/14 下午 06:49:29第 3245 篇回應
各位大大所言甚是;既然非專屬表示可以一鱼多吃,委代工自售除了有高額9成利潤外,也可以先與次大廠授權;能給大廠壓力,不要一廂情願等嫁人,大廠就不會拿俏。所以,請欣耀重視快執行!把好牌積極打!加油!小股東期待!
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會員:James10139245  發表時間:2023/6/14 下午 05:25:58第 3244 篇回應
是,自己賣,應該可以賣出成績的,搭配網紅來賣,9成以上成功
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會員:波波10151449  發表時間:2023/6/14 上午 11:46:37第 3243 篇回應
這樣的公司要換人做,只是個人頭,什麼都不懂
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會員:houuu200210153304  發表時間:2023/6/14 上午 10:56:37第 3242 篇回應
幾塊錢的止痛藥,請藥局多推廣,就算賣不好身為股東虧錢也甘願,總比現在八字沒半撇好,相對的 如果賣出一些小成績,人家才知道可選擇更不傷肝的,有了口碑廠商自然會找妳不是嗎?
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會員:houuu200210153304  發表時間:2023/6/14 上午 10:37:03第 3241 篇回應
說真的,乾脆自己賣安太拿疼算了,整天一個夢在天上飛阿飛,也不知道人家要不要,不如自己賣還能貼補些營收,起碼也能委託國內藥廠生產在國內賣,如大家說的市場被大藥廠壟斷,妳沒賣誰知道有這個無肝毒的普拿疼呢?
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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/6/8 上午 08:54:22第 3240 篇回應
再說一句啦,不要整天在那肖想什麼GSK截胡,

人家GSK跟JJ就瓜分市場了,對他們來說維持現在局面就好,

根本不必為了一個欣耀跟對方開戰撕破臉好嗎.......

就像大陸跟美國不會為了一個台灣真正開戰,而是想辦法不斷壓榨台灣殘餘價值~

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/6/8 上午 08:50:30第 3239 篇回應
關鍵概念都到手了,換個方式還會難嗎? 人家規模多大?

欣耀就是太把自己當一回事,沒做好事前防範,現在滿盤皆輸!

JJ即使失敗也不用談合作,為何? 人家藥照賣阿,它的市佔率這麼大,在乎這一點雞毛蒜皮的東西?

誰能檔它賣藥? 檔它的話是否全球都禁賣止痛藥? 那禁下去影響範圍多大? 哪個國家敢這樣做?

欣耀感覺現在就是死撐著不想公開承認自己決策錯誤,不然大股東撤資,裡面的高層還怎麼領高薪過爽日子~

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/6/4 下午 01:48:08第 3238 篇回應
嬌生算奸詐,看欣耀會等他,自行研發無毒若成功就不合作了,若失敗了再談合作。身為小股東希望他失敗是正常,若成功欣耀也要看他有沒有竊取侵權,若有就要告他並巨額求償!嬌生要不要的不乾脆,也要給予壓力!可以釋放授權葛蘭素使克一次全球專一授權,不要給嬌生留後路!
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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/6/1 下午 02:39:00第 3237 篇回應
嬌生若要自行研發祝福,乾脆全授權葛攬素使克普拿疼全球單一授權;處方簽更有價值加速、中重手術疼痛830也很有價值加速!肝炎藥更是將來天大舉足輕重的藥快加速!把第一顆藥快授權出去,有更多錢進行下去。這是個人想法,也沒有甚麼專業素養,不必對我批判。
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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/6/1 上午 10:08:22第 3236 篇回應
欣耀就是太過自信,當初跟兩大廠談合作時沒想過如果實驗失敗要補實驗時的備案合約~

結果就是現在這樣,

自己雖然有專利,但卻已經提供了兩大廠相關避免肝毒的概念,

大廠現在都寧願避開欣耀的專利,去研究相關概念的方式來解決肝毒問題~

等研究出來,欣耀就尷尬囉,就像是空有一堆武器卻沒士兵去使用

然後敵人擁有百萬大軍,雖然還在用相對落後的武器~

但敵人卻不怕,因為人家有的是人馬跟時間慢慢跟你耗,

直到人家也研發出跟你一樣的武器時,你就沒任何優勢了~

現在唯一辦法就是拉下臉去舔人家大廠屁股,看大廠還願不願意施捨你~

不果顯然欣耀高層們不願意面對這結果也拉不下臉,

跟慢性自殺沒兩樣~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/31 下午 01:50:02第 3235 篇回應
2022.3.4--美國毒物中心的兒童自殺事件報告

www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15563650.2022.2042013?journalCode=ictx20

方法

對來自國家毒物數據系統的數據進行了分析,以了解 2015 年至 2020 年間所有疑似兒童自殺率和頻率的趨勢。

結果

分析了 514,350 名兒童疑似自殺事件,其中 10 至 12 歲兒童的疑似自殺率增幅最大 (109.3%,p  = 0.002)。13 至 15 歲 (30.3%, p  < 0.001) 和 16 至 19 歲 (18.1%, p < 0.05)。最常用的物質是布洛芬和對乙酰氨基酚,對乙酰氨基酚的接觸率增幅最大。討論:該數據表明自我中毒病例的上升令人擔憂,這表明兒科心理健康危機正在惡化並擴展到更年輕的人群。兒科人群更容易獲得非處方藥,這可能解釋了在兒科疑似自殺中使用這些藥物的可能性。

結論

應考慮在這些年輕年齡組中啟動適當的心理健康篩查和乾預措施,以防止自我中毒病例和相關發病率和死亡率進一步上升。

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美國兒童和青少年故意過量服用藥物的人數顯著增加!

FDA與藥廠如何解決???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/31 上午 09:02:00第 3234 篇回應
去年的訊息再貼一次!(JNJ為何開發無肝毒與治肝損傷藥物? / FDA不解決兒童中毒問題?)

[自我中毒事件的最大增幅發生在 10 至 12 歲之間,在五年的研究期間,這一數字飆升了 109%]

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/6/18 上午 10:58:10第 2108 篇回應

....

青年殺人案長期以來一直呈上升趨勢。根據聯邦數據,在 10 至 24 歲的人群中,2000 年至 2018 年間,美國的總體自殺死亡率增加了 57%。數據。現在,發表在《臨床毒理學》雜誌上的一項新研究仔細研究了自殺未遂的一種特定方法——自我中毒——並得出了一些令人不安的結果:從 2015 年到 2020 年,通過攝入有毒物質或藥物過量而導致的自殺未遂在 6 至 19 歲的人群中增加了 26%。

該研究由弗吉尼亞大學醫學院的醫學毒理學家詹妮弗·羅斯博士領導,基於國家毒理學數據系統的數據,該系統匯總了來自該國 55 個州和領地毒物控制中心的信息。根據控制中心關於疑似自殺未遂的指南,從 2015 年到 2020 年,有 514,350 次涉及 6 到 19 歲兒童的中毒控制中心呼叫,其中“因不當使用對自己或自我有害的物質而暴露”破壞性”的原因。

2015 年報告了超過 75,000 起此類案件。這個數字每年連續五年增長,到 2020 年將超過 93,500 人。弗吉尼亞大學醫學院醫學毒理學主任、該論文的合著者克里斯托弗·霍爾斯特格 (Christopher Holstege) 在一份聲明中說,我們在 [the University of Virginia Health System] 的臨床實踐中計算了這一點。聲明。“我們非常關心我們的機構數字,並決定對全國數字進行研究,這證實了這種增加不僅是一個地方問題,也是一個國家問題。家庭”。

並非 6 至 19 歲年齡段的每個部分都受到同樣嚴重的打擊。自我中毒事件的最大增幅發生在 10 至 12 歲之間,在五年的研究期間,這一數字飆升了 109%。13-15歲群體增長30%;6-9歲兒童佔28%;而從16歲到19歲,這個比例是18%。女孩佔比較大,佔病例的近78%。在研究人員研究的超過 50 萬例病例中,276 例死亡和近 15,000 例與危及生命的症狀或持續殘疾有關。

在大多數情況下,年輕人使用容易找到和容易獲得的物質。最常被濫用的物質是對乙酰氨基酚,然後是布洛芬,然後是非典型抗精神病藥——例如阿立哌唑——它們越來越多地用於治療精神病,也用於治療更流行的抑鬱症。

解釋令人不安的趨勢背後的原因超出了研究的範圍。然而,在 3 月,美國兒科學會列舉了許多導致青少年自殺企圖的因素,包括在獲得負擔得起且易於獲得的心理保健服務方面的差距擴大。在家中使用槍支或毒品等自殘工具。

這項新研究的作者敦促父母和看護人注意日益嚴重的問題。說話。“我們的研究是表明我們正在年輕群體中經歷前所未有的心理健康危機的幾項研究之一。作為一個社會,我們必須為兒童的心理健康需求投入更多資源。”

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/31 上午 08:35:01第 3233 篇回應
1. 2023.5.18- 美國國立衛生研究院(NIH):對乙酰氨基酚過量 [現在] 是美國肝衰竭的主要原因!

www.naturalnews.com/2023-05-18-nih-acetaminophen-overdose-leading-cause-liver-failure.html

“迄今為止,對乙酰氨基酚是美國急性肝功能衰竭的第一大原因,”紐約史坦頓島大學醫院醫學毒性主任尼瑪·馬傑萊西博士說

2. 2023.2.12--對乙酰氨基酚中毒是全世界肝移植的第二大常見原因,也是美國肝移植的最常見原因。

www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441917/

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FDA不想方設法解決這個最頭大問題?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/31 上午 08:20:05第 3232 篇回應
去年無肝毒JNJ-10450232被一番調侃後,今年的JNJ-26366821被人用AI諷刺

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一旦他家捷足先登推出無肝毒APAP,JNJ與GSK將會遭各界社論炮轟成甚麼模樣?

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/31 上午 08:15:22第 3231 篇回應
每天總是發舊文章,難得發了一篇比較新的~

但至少可以看出來了,人家大廠根本不甩欣耀,

人家有市佔率,有名聲,不怕別人不買他們的藥,

吃了損肝?呵呵,你去跟週遭女性朋友說生理期來不要吃普拿疼這類的止痛藥,會傷肝!

保證10個女性中無一例外全都是翻你白眼而且一樣照吃,然後回你:如果真有影響就不會賣了~

一般人根本不會注意也不在意止痛藥中是否有傷肝因子,

這也是大廠的底氣所在,我何必花大錢買你的授權?

就算你去外面發表說他們的藥會傷肝,THEN?

人家看不懂也聽不懂你在公啥小,照樣跟大廠買藥來吃!

所以才說欣耀不知道在那自以為是什麼勁,還真當自己是什麼救世主了,殊不知只是跳樑小丑~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/30 下午 06:23:28第 3230 篇回應
繼去年無肝毒JNJ-10450232被一番調侃後,今年的JNJ-26366821被人用AI諷刺。

2023.4.25-諷刺的是:J&J公司正在開發緩解肝損傷的藥物...... 來自它自己的泰諾.

www.acsh.org/news/2023/04/25/bit-irony-jj-developing-drug-undo-liver-damage-its-own-

tylenol-17012

諷刺時間

閱讀有關 JNJ-26366821 的文章時,強生正在開發一種用於“修復對乙酰氨基酚引起的小鼠肝損傷”的藥物,這是一個“令人震驚的時刻”。但這是真的; BioWorld 網站最近報導了這個故事。強生,至少是間接地,似乎在說:“好吧,你服用了我們的藥物,它把你的肝臟搞砸了。現在,我們正試圖找出修復損傷的方法。”

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/15 下午 10:23:53第 2726 篇回應

關於J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)

這裡有篇評論’Tylenol Lite’ - 一種更安全的新型無用止痛藥會取代危險的舊止痛藥嗎?

我們確實需要一種新的止痛藥....Johnson & Johnson 的泰諾類似物 JNJ-10450232目前正在進行臨床試驗,被吹捧為比泰諾更安全的替代品。他們在做什麼嗎?我們看看吧........

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/27 上午 10:02:16第 3229 篇回應
出現阿飄!

年報股權分散情形112 年 4 月 16 日;1000張以上有13人???

查閱www.tdcc.com.tw/portal/zh/smWeb/qryStock,自去年6月起1000張以就沒有出現(13)這數字.

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/27 上午 09:26:55第 3228 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/9 下午 03:23:16第 2861 篇回應

...SNP-810美國樞紐試驗挨[狗]急性毒理試驗完成後,預計可取得核准。委託國外CRO公司執行[狗]急性毒理試驗中.

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委託研究 Shanhai Medicilon 112/01/05~112/04/04 毒理試驗委託試驗契約書

4. 無肝毒性新療效美國樞紐試驗,已依要求完成GLP鼠急性毒理試驗,俟委託國外 CRO 公司執行狗急性毒理與安全性試驗完成後,再次向美國FDA提出申請。

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個人推測:應該是委託美迪西毒理学做GLP 实验犬(beagle)实验服务 (按時程表應該已完成)

www.medicilon.com.cn/tindex.html/%E6%80%A5%E6%80%A7/%E6%85%A2%E6%80%A7%E6%AF%92%E7%90%86%E5%AE%9E%E9%AA%8C

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/27 上午 09:17:35第 3227 篇回應
解毒劑SNP-820(TYNADOTE)收治 第1位患者

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To Evaluate the Efficacy and Safety of TYNADOTE® in the Treatment of Acetaminophen Overdose

www.google.com/search?q=SNP-820&rlz=1C1OPRA_enTW574TW858&sourceid=chrome&ie=UTF-8

Estimated Study Start Date : May 1, 2023

Estimated Primary Completion Date : December 2023

Estimated Study Completion Date : December 2023

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/27 上午 09:12:21第 3226 篇回應
關於汎球

本公司是專業客製化研發機構,擁有超過40年菌種改良研究之經驗,提供以技術平台協助全球企業製程開發等相關服務。我們能提供微生物開發過程中所需相關的技術支援,如菌種篩選、生物形質轉化、醱酵產程及分離純化製程

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個人推測:從合約時間點111.06.29與找上菌種改良全球最頂尖的,應該是跟欣耀徵研究員(益生菌應用研究, 肝臟疾病研發處)有關。

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會員:噢嘛呢哞嘛哄10150521  發表時間:2023/5/26 下午 08:51:05第 3225 篇回應
年報已出爐

P.97 eurofin panlab 委託執行技術平台分析

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/26 下午 12:46:23第 3224 篇回應
發現 AST ( P = 0.023)、ALT ( P = 0.009)、GGT ( P = 0.039) 和 CAP 之間存在顯著相關性---[肝臟脂肪含量]

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Liver fat content measured via controlled attenuation parameter (CAP)

通過受控衰減參數 (CAP) 測量的肝臟脂肪含量

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/25 下午 06:24:07第 3223 篇回應
最後,最近的一項隨機臨床試驗令人信服地證明,CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/10/29 下午 06:17:24第 2646 篇回應

歐盟臨床試驗註冊 www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/trial/2012-005730-11/DE

Effect of Clomethiazole (Distraneurin®) on CYP2E1 Activity, transaminases, Liver fat content, and liver stiffness during Alcohol Detoxification – a pilot Study

德國CMZ(CYP2E1抑製劑)臨床試驗顯著改善了ALD酒精性肝炎,但是[由於CMZ具有成癮性,因此不能長期服用。]

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2022.12.22

academic.oup.com/alcalc/article-abstract/58/2/134/6957276?redirectedFrom=fulltext

方法

開放標籤、隨機對照臨床試驗,旨在研究 CYP2E1 抑制是否能改善接受酒精解毒治療 (ADT) 的酒精使用障礙患者的 ALD。入院時患者的血清天冬氨酸氨基轉移酶 (AST) 活性必須超過正常上限的兩倍,並且根據纖維掃描值 <12 kPa 定義為非肝硬化。60 名患者以 1:1 的比例被隨機分配到使用 CMZ 或氯拉西特 (CZP) 進行 7-10 天的 ADT。CYP2E1 活性的氯唑沙宗測試在入組時和研究期間的兩個時間點進行。

結果

ADT 顯著改善了兩組的肝脂肪變性(受控衰減參數)。 與 CZP 組(- 13.9%;273 ± 38 dB/m 對比 317 ± 39 dB/m;P < 0.0001)。 正如已經報導的那樣,與住院結束時服用 CZP 的患者相比,CMZ 患者的血清 AST ( P < 0.004) 和丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) 活性 ( P < 0.0006) 顯著降低。發現 AST ( P = 0.023)、ALT ( P = 0.009)、GGT ( P = 0.039) 和 CAP 之間存在顯著相關性。

結論

這項研究表明,CMZ 改善了人類 ALD 的臨床生物標誌物,這很可能是由於其對 CYP2E1 的抑製作用。由於具有成癮性,CMZ 只能短時間服用,因此需要其他 CYP2E1 抑製劑來治療 ALD。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 下午 10:11:06第 3222 篇回應
2022.3月30日 酒精性肝病敘事回顧:從纖維化到癌症

... 長期飲酒的大鼠肝臟中RA(視黃酸)濃度顯著降低,這與 CYP2E1 活性增加有關...這些結果表明...CYP2E1 抑制不僅使肝RA(視黃酸)濃度正常化,而且使其他功能正常化....

(仁新的LBS-009靶向RBP4的小分子藥,機制是讓維生素A(視黃酸)代謝正常化)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/10/29 下午 01:23:28第 2645 篇回應

2022.3月30日 酒精性肝病敘事回顧:從纖維化到癌症

dmr.amegroups.com/article/view/8093/html

...近 40 年來,我們實驗室一直在研究細胞色素 P4502E1 (CYP2E1) 在 ALD 和酒精介導的致癌作用中的作用。

...CMZ(一種特異性 CYP2E1 抑製劑)對 CYP2E1 的抑制也改善了動物實驗中的 ALD

最後,最近的一項隨機臨床試驗令人信服地證明,CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD。

[由於 CMZ 具有成癮性,因此不能長期服用,因此是時候尋找無毒的 CYP2E1 抑製劑了。]

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 下午 09:06:03第 3221 篇回應
6696仁新的LBS-009(NASH臨床前階段)是靶向[維生素A]運輸蛋白RBP4的小分子藥!

LBS-008是一款嶄新口服小分子視黃醇結合蛋白4(RBP4)拮抗劑,可精準減少維生素A(視黃醇)進入眼睛的數量,進而減少有毒維生素A代謝物(bisretinoids或雙維甲酸)的形成與累積....

(維生素 A 的天然代謝物包括視黃醛(視黃醛)、視黃酸、視黃酯、視黃醇和視黃酸的氧化形式,以及視黃醇和視黃酸的結合物。)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 10:01:07第 3205 篇回應

...提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。

随后,研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]

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研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

1.2020.9.21-Vitamin A in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Key Player in an Offside Position?

www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(20)30131-4/fulltext

...在 NAFLD 發病機制的廣泛背景下,[維生素A]處於代謝調節和 HSC 之間的關鍵十字路

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 下午 02:17:13第 3220 篇回應
May 20, 2020-生華科新藥榮登Nature期刊 抗COVID-19潛力再獲重視

...生華科表示,這次登上全球最具影響力的Nature科學期刊,生華科團隊深感鼓舞,

www.nature.com/articles/d41587-020-00013-z

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看了一下,這篇是刊在Nature biotechnology子刊(不是Nature主刊),也屬高分文章了

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 下午 12:07:10第 3219 篇回應
去年這篇細胞外液粘度增強細胞遷移和癌症傳播也是頂刊Nature(不是Nature子刊)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/16 上午 09:01:47第 3191 篇回應

研究確定 CYP2E1 是 ER 應激誘導的 ROS 產生的關鍵參與者(CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源)

TRPV4 感知 ROS,這對於調節侵襲體中的 ADC 至關重要(TRPV4 介導的足體功能調節取決於其感知侵襲體微環境中活性氧 ROS的能力)

TRPV4 在粘附結構中組裝鈣和ROS敏感複合物....重要的機制調節劑,也完全依賴於ROS...

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/16 上午 07:06:01第 3190 篇回應

細胞遷移的奧秘暗藏阻止癌症擴散的密碼。

因為粘度會減慢流體中粒子的運動,[高]粘度反而增強腫瘤細胞的遷移、侵襲,研究發現相當違反人們的直覺!

2022.11.2--細胞外液粘度增強細胞遷移和癌症傳播

www.nature.com/articles/s41586-022-05394-6

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 11:43:20第 3218 篇回應
2014-3.26-肺癌幹細胞突破 台大登國際期刊(台大腫瘤所博士生陳菀均)--現職合一經理?

楊泮池校長跨校團隊肺癌幹細胞研究榮登Nature Communications

台大e-Newsletter sec.ntu.edu.tw/epaper/article.asp?num=1174&sn=12383

(刊在Nature子刊已能敲鑼打鼓的)

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刊在Nature母刊的論文肯定是研究報告具有重大意義、創新、及足以改變既定思維等特質。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 10:52:41第 3217 篇回應
2022.1.1--是的,你真的可以在《Nature》「編」故事

technews.tw/2022/01/01/nature-science-fiction/

中國科學界一直流傳《Nature》期刊的種種神話,大概每個人都聽過「只要在《Nature》發表過論文,早晚能成為院士」傳說。當然事實可能沒那麼誇張──雖然好像相差不遠。

2017年有人調查1999~2016年168項科學論文發表現金獎勵政策,顯示某些高中政策,如果有人成功在《Nature》或《Science》期刊發表論文,最多可獲得16.5萬美元獎金。

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Nature子刊有多少、Nature系列期刊等级,一篇文章整明白! zhuanlan.zhihu.com/p/322304778

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這2篇是發表在頂級期刊Nature(不是刊登在Nature子刊)

2020.3.18-頂刊Nature 膳食果糖通過微生物群衍生的乙酸鹽促進肝臟脂肪生成

www.nature.com/articles/s41586-020-2101-7

2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x

...發現一個與產熱有關的基因 Aldh1a1,該基因與 Cyp2e1 關係緊密..

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 10:38:24第 3216 篇回應
2023.4.27-来发布一季报

来「替堛y肽」欧洲率先递交肥胖症上市申请,美国数周内将完成滚动提交!一季度销售额已达 5.68 亿美元

ㄙ巹药大PK,来一季报披露:替堛y肽放量速度,远超司美格鲁肽

news.yaozh.com/archive/39095.html

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 10:26:52第 3215 篇回應
不知聯藥口服(CYP2E1+GLP-1)效果???

2023.5.23--68周ㄜ17.4%!「口服」司美格鲁肽(GLP-1)ㄙ试验3期结果出炉,又要颠覆赛道了?

www.drugtimes.cn/2023/05/23/68zhoujianzhong174koufusimeigelutaijianfeishiyan3qijieguochu/

2023年5月22日,诺和诺德公布了3a期临床试验OASIS 1的主要结果

结果显示,在治疗68周后,口服司美格鲁肽组患者ㄜ15.1%,安慰剂组为2.4%。同时,口服司美格鲁肽组有84.9%的患者体重轻超过了5%,而安慰剂组仅为25.8%。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:06:32第 3203 篇回應

疑?在動物減肥模型中,CYP2E1的減重機制(40%)優於GLP-1???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 09:01:20第 3214 篇回應
2020.3.18-頂刊Nature 膳食果糖通過微生物群衍生的乙酸鹽促進肝臟脂肪生成

www.nature.com/articles/s41586-020-2101-7

全文:www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7416516/

微生物醋酸鹽促進脂肪生成

目前的數據闡明了飲食、腸道微生物組和宿主器官代謝之間以前未被重視的相互作用,這種相互作用有助於果糖誘導的

NAFLD。

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/24 上午 08:38:29第 3213 篇回應
笑死人!!

基本底氣都還沒準備好,就想著要繼續畫更多大餅?

這跟選舉前畫一堆大餅讓選民心動,選後放爛擺爛有87分像!

越說感覺跟某黨越像,反正募資的錢(選票)都到手(選舉完)了,

接著就放爛不管,反正上面的躺著賺,賺到退休(政黨輪替)也都飽了~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 07:51:02第 3212 篇回應
112年股東常會議事手冊:

...再進行SNP-610合併[益生菌]治療 NASH 可顯著降低肝炎指標(ALT,AST),且優於單獨使用之研究。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 07:45:55第 3211 篇回應
敲黑板啦!

2022.8.28-代谢学人--Cell Metabolism:NASH刺客 -- ATP柠檬酸裂解酶 zhuanlan.zhihu.com/p/558706729

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 07:41:44第 3210 篇回應
欣耀會徵研究員(益生菌應用研究, 肝臟疾病研發處)

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極大可能是因為看見2個頂刊發表的論文:

1.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x

...發現一個與產熱有關的基因 Aldh1a1,該基因與 Cyp2e1 關係緊密...研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

2.2022.6.7-Cell Metabolism发表了关于抑制ACLY改善NASH、肝纤维化和血脂异常相关的研究

www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00186-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413122001863%3Fshowall%3Dtrue

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/24 上午 07:34:23第 3209 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 10:01:07第 3205 篇回應

...研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

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一.2021.9.16--共生微生物衍生的乙酸鹽(醋酸鹽)通過小鼠肝臟 FFAR2 信號抑制 NAFLD/NASH 的發展

microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-021-01125-7

news.bioon.com/article/37d9e17916ab.html

結論:這些發現表明,共生微生物組-乙酸鹽-FFAR2(一種乙酸鹽受體)分子迴路可改善肝臟中的胰島素敏感性並防止

NAFLD/NASH 的發展。(益生菌的食物可防止飲食誘發的 NAFLD/NASH 發展)

二.敲黑板啦!

頂刊Cell Metabolism发表了关于抑制ACLY改善NASH、肝纤维化和血脂异常相关的研究

2022.8.28--代谢学人--Cell Metabolism:NASH刺客 -- ATP柠檬酸裂解酶

1.热中性、脂肪和果糖诱导的NASH基因组/组织学特征;

2. 抑制肝细胞ACLY可抑制肝脂肪生成、糖异生和血脂异常;

3. 抑制肝星状细胞ACLY可抑制其活化和增殖;

4.抑制ACLY可改善小鼠NASH和纤维化。

研究人员发现小鼠肝脏特异性缺失Acly并不能抑制果糖诱导的DNL,摄入的过量果糖会通过结肠中的微生物转化为[醋酸

盐],并独立于ACLY供应成脂Acetyl-CoA。促进从[醋酸盐]中产生Acetyl-CoA的微生物群耗尽或肝脏ACSS2敲除,可有效

抑制大剂量果糖转化为肝脏Acetyl-CoA和脂肪酸。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/23 上午 08:20:26第 3208 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/11 下午 07:44:11第 3167 篇回應

2023.5.6 FDA臨床試驗網

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05842733?term=SafeTynadol&draw=2&rank=2

用於膝關節置換中度至重度疼痛管理的新型、有效且非成癮性鎮痛劑組合

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05842733

Recruitment Status : Not yet recruiting

First Posted : May 6, 2023

Last Update Posted : May 6, 2023

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5/22資料更新,5/19收治第1試驗者???

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05842733

Recruitment Status : Enrolling by invitation

First Posted : May 6, 2023

Estimated Study Start Date : May 19, 2023

Estimated Primary Completion Date : December 31, 2024

Estimated Study Completion Date : December 31, 2024

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/23 上午 08:05:24第 3207 篇回應
...服用双硫仑(CYP2E1抑制)的小鼠们,出现的变化让科学家们感到意外。尽管仍在吃高脂肪食物,食量也没有变小,它们的体重非但没有增加,还急剧下降。尤其是大剂量双硫仑组的小鼠,短短四周内,体重最多轻达40%..

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2012年--以CYP2E1基因敲除小鼠的動物模型,體重對比數據P < 0.05。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311288/

...CYP2E1基因敲除小鼠...[並通過增加能量消耗來防止 HFD 誘導的胰島素抵抗。這不是由於食物攝入或自發運動活動的任何變化,因此代表了胰島素敏感性和能量消耗的一些內在變化....表明能量消耗的增加與骨骼肌無關。對脂肪組織和肝臟的外周效應是直接由於 CYP2E1 缺乏還是繼發於肝臟胰島素敏感性的改善仍有待確定。]----這個推測可由2020年Nature論文與杨秀伟的研究結果得到確認。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/23 上午 07:33:40第 3206 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/10/29 下午 06:17:24第 2646 篇回應

歐盟臨床試驗註冊 www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/trial/2012-005730-11/DE

...德國CMZ(CYP2E1抑製劑)臨床試驗顯著改善了ALD酒精性肝炎,但是[由於CMZ具有成癮性,因此不能長期服用。]

SNP-6(CYP2E1抑製劑)物的作用機制相同!!!

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氯美噻唑(CMZ)治療可防止乙醇餵養大鼠肝臟維生素 A 水平降低onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1530-0277.2002.tb02474.x

結論這些數據表明,氯美噻唑可以通過阻斷增強的維生素 A 降解和維生素 A 從肝臟進入循環的動員,將乙醇餵養大鼠的肝臟視黃醇和視黃酯濃度恢復到正常水平。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/22 下午 10:01:07第 3205 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應

2021.1.7 撰文 | 陈文L(哈佛大学博士后)(2020.10.28 nature文章導讀)

...提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。

随后,研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]

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研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]--CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子

1.2020.9.21-Vitamin A in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Key Player in an Offside Position?

www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(20)30131-4/fulltext

...在 NAFLD 發病機制的廣泛背景下,維生素 A 處於代謝調節和 HSC 之間的關鍵十字路

2. pdfs.semanticscholar.org/ca6a/a0afd85d39585c2b549c76e71012c36670a7.pdf

視黃酸是關鍵的調節劑肝臟和脂肪組織的醣脂代謝,但是否受損尚不清楚維生素 A 穩態有助於或抑制 NAFLD 的發展。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應
杨秀伟與王昕的研究結果,大概是從2020年Nature那篇研究擴展。

CYP2E1表達與UCP1(產熱素,被發現者稱為解偶聯蛋白,現在稱為解偶聯蛋白1)和CIDEA的表達呈負相關!

1.2023.5.19--UCP1 陽性脂肪細胞中的Ctnnb1 /β-連環蛋白失活增強了白色脂肪組織的褐變

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004223006296

2.2022-王昕课题组在Biochem Pharmacol发表研究论文:细胞色素P450 2E1基因敲除或抑制通过调节能量消耗预防高脂饮

食诱导肥胖 www.x-mol.com/groups/wang_xin/news/31043

我們的數據證實,Cyp2e1缺乏可以通過促進脂肪酸代謝和增加脂肪細胞的產熱作用來預防飲食誘導的肥胖及其相關的脂肪

肝和胰島素抵抗。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應

这种罕见的脂肪组织亚群,或许能韺们更好的ㄙ!

2021.1.7 撰文 | 陈文L(哈佛大学博士后)(2020.10.28 nature文章導讀)

www.linkresearcher.com/theses/2c809fcd-0744-4f49-a040-53d3a1705a13

CYP2E1表达阳性的脂肪细胞可能参与调控产热效应。提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/5/27 上午 11:15:56第 2021 篇回應

...2.2020.10.28 Nature這篇:www.nature.com/articles/s41586-020-2856-x

...發現一個與產熱有關的基因 Aldh1a1,該基因與 Cyp2e1 關係緊密。Aldh1a1 與 Cyp2e1 染色結果在各種脂肪組織

中呈現出完美的重合,進一步印證了它們的關係並不一般。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/8/5 下午 04:44:28第 2296 篇回應

SNP藥物的新適應症肥胖治療?

杨秀伟团队的論文就是2022.5月這篇www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383522000545

結論:在本研究中....這些發現將 CYP2E1-PPAR α軸定義為肥胖治療的新治療靶點。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/22 下午 09:06:32第 3203 篇回應
疑?在動物減肥模型中,CYP2E1的減重機制(40%)優於GLP-1???

www.jbc.org/article/S0021-9258(22)01125-5/fulltext

利拉魯肽(GLP-1)導致DIO 小鼠體重減輕 26.1 ± 4.5%(圖 1B )並顯著減少熱量攝入

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/11/30 下午 10:15:00第 2690 篇回應

体重4周轻40%!(CYP2E1 抑制?)

2020.05.19 www.163.com/dy/article/FCVT73P105349C3F.html

..服用双硫仑的小鼠们,出现的变化让科学家们感到意外。尽管仍在吃高脂肪食物,食量也没有变小,它们的体重非但没有增加,还急剧下降。尤其是大剂量双硫仑组的小鼠,短短四周内,体重最多轻达40%..

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/22 上午 08:49:22第 3202 篇回應
公司都還沒賺錢就這樣對待股東了~

怎麼可能期待公司以後賺錢會對股東釋出利多?

任何進度都不願意公開說明,

哪怕是一點點進展,只要願意說,股東都還願意理解,

這間公司卻是整個放爛像是沒在經營一樣~

比一堆公家機關的肥貓公司還像肥貓公司....

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/20 下午 11:39:52第 3201 篇回應
我他x的一點都高興不了,原來賺錢變虧錢,浪費生命

只是恭喜還在船上的朋又

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別高興,只是單純跌多小反彈,然後繼續下去~

這公司根本沒在管股東心情跟死活~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/20 上午 09:15:33第 3200 篇回應
2023.5.20-US FDA panel votes against approval of Intercept fatty liver drug, cites safety issues

昨天OCA因為[安全]問題被否了!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/7/4 下午 04:36:29第 2184 篇回應

若有壓Intercept終局之戰,小賭就好,安全疑慮真的大!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/1/18 上午 07:49:34第 1600 篇回應

想[賭]一夜致富?這家Intercept pharmaceuticals的[終局之戰]有暴漲10~20倍的實力與機會?!

...

4.個人不會押注這場賭局,追蹤FDA批准的第1支NASH藥物用。

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/18 下午 02:55:50第 3199 篇回應
別高興,只是單純跌多小反彈,然後繼續下去~

這公司根本沒在管股東心情跟死活~

大餅一直畫一直畫~別浪費錢在這了~

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/18 上午 09:07:49第 3198 篇回應
破底翻?逃命??還是怕被股東會被罵??

無論如何,恭喜還在車上的難友

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/18 上午 08:43:24第 3197 篇回應
FDA 簡報文件強調使用奧貝膽酸 (OCA) 口服片劑治療非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 會增加患糖尿病和肝損傷的風險。

“在我們的審查過程中,FDA 確定了 OCA 治療 NASH 的適度益處和嚴重風險,”

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假若Ocaliva是在F4(代償性肝硬化)的REVERSE study達標,可以肯定OCA治療NASH的益處就會大於糖尿病和肝損傷的風險。

(昨天FDA審查的是F2-F3藥證)

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/18 上午 08:29:55第 3196 篇回應
確診糖尿病,為何醫師怎多開降膽固醇藥?藥師解惑

health.udn.com/health/story/5974/4681047

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/24 下午 05:15:50第 2757 篇回應

2020.7.10-FDA 推遲批准 Ocaliva 治療脂肪肝

www.hepmag.com/article/fda-delays-approval-ocaliva-fatty-liver-disease

也許更令人擔憂的是,Ocaliva 接受者發現有害的低密度脂蛋白膽固醇增加了約 20%,這可能對心血管疾病風險產生影響。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/18 上午 08:23:21第 3195 篇回應
如之前所料!

2023.5.17--FDA 簡報文件強調使用奧貝膽酸 (OCA) 口服片劑治療非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 會增加患糖尿病和肝損傷的風險。

在簡報文件中,FDA 審評人員對該藥物的風險收益概況提出了擔憂。“在我們的審查過程中,FDA 確定了 OCA 治療 NASH 的適度益處和嚴重風險,”他們寫道。

FDA 補充說:“奧貝膽酸的試驗結果表明,它會導致多種脫靶效應,需要多種風險緩解策略,但有效性的可能性很低。”

FDA 工作人員指出,雖然 25 毫克劑量在 18 個月後減少 NASH 患者的肝臟瘢痕形成方面顯示出優於安慰劑,但補充說,“生物標誌物”的替代終點如何轉化為有意義的指標尚不確定臨床結果。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/7/10 下午 02:51:24第 2219 篇回應

...

國外推估Ocaliva在F2~F3拿證機率60%(咱加1分=七分靠打拼)

F4的REVERSE study在Q3會出來(因肝毒性,F4拿證機率低=3分天注定=人算不如天算)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/24 下午 05:15:50第 2757 篇回應

2020.7.10-FDA 推遲批准 Ocaliva 治療脂肪肝

www.hepmag.com/article/fda-delays-approval-ocaliva-fatty-liver-disease

也許更令人擔憂的是,Ocaliva 接受者發現有害的低密度脂蛋白膽固醇增加了約 20%,這可能對心血管疾病風險產生影響。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/17 上午 08:59:53第 3194 篇回應
“...将成为该领域的重要论文...评审专家评价极高并建议尽早发布”

www.mittrchina.com/news/detail/11413

...这一发现对于了解癌症转移的过程至关重要,有望指导癌症疗法的设计,从而抑制癌症的扩散,最终挽救病人的生命。

据介绍,人体内的细胞总是在与不同的生物体液接触,这些液体的粘性影响细胞周围液体对细胞的阻力。

以水为例,当其处于 37 摄氏度时,粘度一般是 0.77 厘泊(厘泊是一种粘度单位,1 厘泊等于 1 克每厘米每秒),而人体细胞外液的液体粘度通常在 0.77 厘泊和 8 厘泊之间变化。

迄今为止,大多数细胞生物学研究都是使用 0.77 厘泊的细胞生长培养液完成的。然而,黎懿增和合作者发现,细胞外液的粘度促进了细胞迁移,即在高粘度的流体环境里面,细胞反而移动得更快。

简单地说,细胞膜上的一些蛋白,在高粘度的液体里会被激活,从而引发一系列的反应,最终致使细胞更加快速地移动。

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2022.11.2--細胞外液粘度增強細胞遷移和癌症傳播www.nature.com/articles/s41586-022-05394-6

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/17 上午 08:49:44第 3193 篇回應
中國新藥出口授權繼續狂飆中。

1.2022年,據不完全統計,中國創新藥License out交易44起,披露的交易金額達275.50億美元。

2.2023.1.1~5.13,在133天里,中国药企至少完成了20笔出海交易,总金额(首付款+里程碑付款)远超150多亿美元。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/27 上午 07:49:51第 3150 篇回應

大陸在新藥領域已非吳下阿蒙。中国于2020年取代日本,成为东亚药物转让的最大来源

...2021年的46.7%(licensing-out),2021年的43.9%(licensing-in)。

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/16 上午 09:49:38第 3192 篇回應
還是老話,一人一票,投給r大。為我們出口氣。版上專業和市場調研比坐領干薪的國防醫好多了,還不用配乾股,
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/16 上午 09:01:47第 3191 篇回應
研究確定 CYP2E1 是 ER 應激誘導的 ROS 產生的關鍵參與者(CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源)

TRPV4 感知 ROS,這對於調節侵襲體中的 ADC 至關重要(TRPV4 介導的足體功能調節取決於其感知侵襲體微環境中活性氧 ROS的能力)

TRPV4 在粘附結構中組裝鈣和ROS敏感複合物....重要的機制調節劑,也完全依賴於ROS...

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SNP-6系列可直接抑制肝臟CYP2E1相關酵素、降低CYP2E1相關基因的mRNA和蛋白表現量,使得會傷害肝細胞、誘發發炎反應的活性氧化物質ROS不再產生或降低

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/16 上午 07:06:01第 3190 篇回應
細胞遷移的奧秘暗藏阻止癌症擴散的密碼。

因為粘度會減慢流體中粒子的運動,[高]粘度反而增強腫瘤細胞的遷移、侵襲,研究發現相當違反人們的直覺!

2022.11.2--細胞外液粘度增強細胞遷移和癌症傳播

www.nature.com/articles/s41586-022-05394-6

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/15 下午 10:11:37第 3189 篇回應
TRPV4 is [THE Obelix of the hepatic Gaul]

细胞通过激活一种名为TRPV4的蛋白质来适应高粘度的环境

www.ebiotrade.com/newsf/2022-11/20221103032832516.htm

2022.11.4--Nature等两篇论文发布突破性成果:癌细胞暴露在高黏度环境中移动得更好,转移肵鉏W加

了解癌细胞是如何在这些受限的环境中移动和做出貝w是很重要的,因为90%的癌症相关死亡都与转移有关。

更重要的是,该研究表明,这两个系统的活性对于癌细胞在血管外的运动和转移的发展是必不可少的。

科学家们现在已经证明了一种先天看来似乎有悖直觉的效应:高粘度促进了肿瘤细胞的迁移、侵袭,

Valverde的团队证明,细胞通过激活一种名为TRPV4的蛋白质来适应高粘度的环境....

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/15 下午 10:06:16第 3188 篇回應
1.2019- pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31801932/

結論: 目前的研究結果表明,TRPV4 通道的激活會加重肝纖維化,而 TRPV4 通道的抑制可能會減輕體內肝纖維化。

2.2022.5.5-瞬時受體電位(TRP 家族)在肝臟疾病中的作用

probiologists.com/Article/Involvement-of-transient-receptor-potential-in-liver-diseases

結論與展望

目前,對TRP在肝臟疾病中的研究不斷積累,並取得了一定的進展。我們團隊在TRPV亞家族在肝臟疾病中的作用機制方面取

得了一些成果。我們的研究結果發現,體內TRPV4 通道的激活加重了肝纖維化,而 TRPV4 通道的抑制減輕了肝纖維化.

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/6 下午 12:27:50第 3156 篇回應

CYP2E1或鈣離子或ROS穩態失衡引起的可能的發病機制

...

TRPV4介導的對莢膜功能的調節取決於其感知入侵體微環境中活性氧(ROS)的能力...

調節ECM降解的疾病相關的TRPV4功能增益突變也與ROS反應有關

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/7 上午 10:12:44第 2994 篇回應

關於CYP2E1 抑制

1. 一組做了一些有趣的結果

www.facebook.com/100064104724409/videos/298211662214622?__so__=permalink

2.一組說TRPV4 is [THE Obelix of the hepatic Gaul]

www.youtube.com/watch?v=fClRftUGZhQ

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會員:小男人10151116  發表時間:2023/5/15 上午 10:51:52第 3187 篇回應
已出完,謝謝大家
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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/15 上午 10:13:08第 3186 篇回應
現在是連演都不演啦,跟民X黨一樣?

反正公司目前的資金足夠內部高層們領高薪到退休了~

甚至連出來裝個樣子說明一下進度都懶了?

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會員:金貝貝10153227  發表時間:2023/5/15 上午 09:59:13第 3185 篇回應
國軍官僚意外嗎?指揮官實在沒什麼能力啦,公司領導都是國防博士,只會一個口令一個動作,天才都變白痴,股價跌到這樣就是事實,大家散了啦,授權我看是沒戲了
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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/15 上午 09:05:43第 3184 篇回應
中国很多少年宫

好惨,今天破80,国防医不演了吗

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/13 上午 09:30:40第 3183 篇回應
2021年在自然指數期刊上發表論文最多的25個機構是:[3]

名次 機構名稱 國家 占比

1 中國科學院 中國 1.963%

2 哈佛大學 美國 0.911%

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中科大(中國科學院)少年班毕业生撑起 AI 半壁江山!科技圈天才少年盘点

www.infoq.cn/article/verbb1fmcsic-uj5zwu9

天才少年出自何方?

中国第一个“少年班”最早由中科院下属单位中国科技大学于 1978 年正式开设,起初叫“预科班”,正式开学之后改名“少年班”

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/13 上午 09:21:15第 3182 篇回應
2021.6.29-全球科研誰最強?最新排名出爐:美中爭鋒,台灣不在百名內

www.cw.com.tw/article/5115430

國際科學界高度重視的「自然指數」(Nature Index),上個月發布今年度的全球研究機構排名。

自然指數跟我們熟悉的幾種世界大學排名,有兩點不同。第一,這不是複雜的綜合指標,而是純粹衡量各國及各機構尖端科研成果的硬指標,[計算基礎非常客觀透明,就是這些機構的研究人員去年在全球82份頂尖期刊上發表論文的數量。]

[計算基礎非常客觀透明,就是這些機構的研究人員去年在全球82份頂尖期刊上發表論文的數量。]

[計算基礎非常客觀透明,就是這些機構的研究人員去年在全球82份頂尖期刊上發表論文的數量。]

沒有任何主觀成分,例如評分者對機構聲望的印象。

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今日大陸的科研成果 源頭得是從46年前

邓小平:尊重知识 尊重人才 cpc.people.com.cn/n1/2019/0130/c69113-30597816.html

恢复知识分子的名誉

  1977年5月,邓小平在同中央两位同志的谈话中呼吁:“一定要在党内造成一种空气:尊重知识,尊重人才....

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/13 上午 09:06:32第 3181 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/27 上午 07:49:51第 3150 篇回應

大陸在新藥領域已非吳下阿蒙。

中国于2020年取代日本,成为东亚药物转让的最大来源

...2021年的46.7%(licensing-out),2021年的43.9%(licensing-in)。

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1. 2023.5.9赞U医药宣布与罗氏就穿脑化合物ZN-A-1041达成全球独家授权合作

罗氏将获得ZN-A-1041在全球的进一步开发、生产和商业化权利。为此,罗氏将向赞U医药支付7000万美金首付款和近期里

程碑付款,另外高达6.1亿美元的开发和商业化里程碑付款,以及未来基于全球年度销售净额的梯度分成。

2.2023.5.8又一国产ADC出海了!20亿美元,今年最大,虽然协议没看懂……

百力司康与卫材共同宣布,双方就BB-1701达成合作开发协议....

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/13 上午 08:46:48第 3180 篇回應
正大天晴:国内的“肝病大王” zhuanlan.zhihu.com/p/461025637

中國的肝病大王下一步要做什麼???

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/13 下午 01:26:32第 3088 篇回應

欣耀背後是胡P!

胡P(台北醫學大學講座教授)受邀出席,希望有火花![合作备忘录是依托台北医学大学开展人才发展培训]

正大天晴重点打造肿瘤、肝病、呼吸等产品集群,35个年销售过亿元产品形成“亿元产品群”。除肝病领域外..

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/13 上午 08:42:57第 3179 篇回應
賣瓜者誰不自誇? 博覽同行的科學研究慎思明辨。

2022.6.21--胰島素抵抗對美國成人非酒精性脂肪肝 [肝纖維化]的影響:NHANES 2017 至 2018(n = 9,254)

e-enm.org/journal/view.php?number=2304

結論 當存在胰島素抵抗時,脂肪肝患者發生[纖維化]的機率更高。

...在肥胖等胰島素抵抗狀態下,活性氧的產生增加,部分原因是[胰島素對 CYP2E1 的抑製作用喪失],從而促進 HSC 活化和纖維化進展 <--->[CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源,可能與肝細胞中胰島素抵抗的失調有關。]

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/3 下午 07:01:29第 3152 篇回應

....

2016.8.31-BI-1通過調節CYP2E1對胰島素抵抗的影響(BI-1是一種內質網應激調節劑)

www.nature.com/articles/srep32229

....[CYP2E1 和 CPR 之間的電子解偶聯被認為是 ROS 的來源,可能與肝細胞中胰島素抵抗的失調有關。]

CYP2E1 基因敲除小鼠對高脂肪飲食誘導的肝臟胰島素抵抗和胰島素刺激的脂肪組織葡萄糖攝取表現出一致的、實質性的保護,提供證據表明 CYP2E1 是葡萄糖和能量代謝的負調節劑. 增加的氧化應激被認為是胰島素抵抗的一個致病因素,並且還報導了糖尿病和相關病症中氧化應激標誌物的顯著增加。線粒體相關的 ROS 參與脂質代謝失調和胰島素抵抗

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會員:小男人10151116  發表時間:2023/5/13 上午 08:09:28第 3178 篇回應
其實我一直有個疑問,每年看欣耀的年報,藥寫的都很強效果很好,機制也是對的方向,但怎麼都無藥廠青瀨?一般來說應該是大家搶著要?有人可以解答嗎?
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/12 下午 09:29:40第 3177 篇回應
Madrigal的Resmetirom 一個關鍵的次要終點,具有潛在臨床意義的LDL (低密度脂蛋白,就是大家所知悉的壞膽固醇)降低,P<0.0001

www.genetinfo.com/international-news/item/65412.html

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SNP610/630顯著降低血液 TCHO 與 LDL 並證明劑量反應相關性。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/12 下午 09:16:18第 3176 篇回應
顯著降低血液 TCHO 與 LDL 並證明劑量反應相關性-->這段是今年增加的部分!

LDL就是大家所知悉的「壞膽固醇」,LDL升高是導致心血管疾病的明確危險因素。

Intercept的OCA臨床就出現NASH患者的LDL升高(讓患者長期用藥下還得擔心起出現心血管疾病,申請藥證時FDA也會考量這個風險)

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「非酒精性脂肪肝炎」新藥:SNP-6 系列

1. 臨床前藥動、藥效試驗

(1) 藥效部分: ....SNP-610/630 能顯著降低肝臟三酸甘油脂、顯著降低血液 TCHO 與 LDL 並證明劑量反應相關性、

在抗肝纖維化分,SNP-610/630 顯著降低促肝纖維化「趨化因子」(CCL2~5)之表達與顯著降低肝纖維化相關基因表現量(Col3a1、Timp1)並證明劑量反應相關性。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/12 下午 08:33:58第 3175 篇回應
2) 獲台灣衛福部核准進行高劑量口服臨床安全驗證試驗

試驗劑量已超過現行乙醯胺酚藥品說明書核准使用每日最大劑量 4 克,俟取得臨床安全結果後,

[可直接證實 SNP-810 過量也無肝毒性,可向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市,並調整藥物仿單如刪除肝毒性、增加每日可允許劑量等]

此試驗目的在於取得臨床數據後,藉此進一步與台灣衛福部、美國FDA 討論提出調整[減少乙醯胺酚藥物仿單警語][減少乙醯胺酚藥物仿單警語]等資訊

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希望心想事成1試搞定OTC的無肝毒藥證! (毋庸再開2試)

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/12 下午 08:19:57第 3174 篇回應
減少6步這個解決了!!!

6) SNP-630 原料藥品合成持續優化

原 SNP-630 臨床一期的原料藥品所採用九階製程相對費時,為加速藥物開發與量產,本公司經多方洽詢與評估優化此製程,經優化後為三階製程,藥品合成時間上可大幅縮減時間,並以此規劃後續毒理試驗及臨床二期試驗後之原料藥,將採用優化後製程所合成之藥品。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/7/12 上午 09:52:26第 2236 篇回應

有少數小分子藥合成步驟多且產率極低,成本高於大分子藥!(SNP-630很難合成!!!)...

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1.委託研究 財團法人中華景康藥學基金會110/5/1~111/4/30 SNP-630藥品化合物(合成優先)委託技術服務

2.委託研究 臺灣大學 110/7/1~111/6/30 SNP-630合成藥品研究計畫書

SNP-630很難合成是隱憂,希望有突破!

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會員:小男人10151116  發表時間:2023/5/12 下午 07:14:37第 3173 篇回應
請問議事手則有看到什麼重點嗎?我怎麼覺得差不多?
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會員:噢嘛呢哞嘛哄10150521  發表時間:2023/5/12 下午 05:25:08第 3172 篇回應
112年股東常會議事手冊已刊於公開資訊
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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/12 下午 03:02:27第 3171 篇回應
黑框警告==>持股人和那些员工想白嫖股柬

強調嚴重心功能衰竭的可能性===========

破80了

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/11 下午 08:27:04第 3170 篇回應
FDA 藥物安全通報:處方對乙酰氨基酚產品每劑量單位限制為 325 毫克;黑框警告強調嚴重肝功能衰竭的可能性

www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-prescription-acetaminophen-products-be-limited-325-mg-dosage-unit

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/11 下午 08:05:16第 3169 篇回應
ACP-044就2個二期臨床試驗(皆失敗),2020年授權價值(8.87 億美元):

clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=&term=ACP-044&cntry=&state=&city=&dist=

1.評估ACP-044治療拇囊炎切除術後急性疼痛的療效和安全性

2.評估ACP-044在膝骨關節炎疼痛患者中的療效和安全性

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/11 下午 07:57:05第 3168 篇回應
手術後疼痛的新型[非阿片類]藥物治療方案的重大需求!!!

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/12/8 下午 07:03:40第 2707 篇回應

這2年內接連試驗失敗的3支止痛藥,授權金很可觀(辉瑞18億美元 /ACP-044年授權價值8.87億美元/ 台微體6.7億美元止痛藥)!

www.pharmavoice.com/news/pain-med-non-opioid-addiction-free-South-Rampart-Pharma/637665/

文中提及的止痛藥物ACP-044,今年4月宣布試驗失敗!

ACP-044在2020年授權價值(8.87 億美元):

根據交易,ACADIA 以 5250 萬美元的價格購買了 CerSci 的所有流通股。此外,如果獲得批准,CerSci 股東可能會獲

得高達 8.87 億美元的開發、商業和銷售里程碑,以及淨銷售額的中等個位數特許權使用費。

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2021/9/23 下午 01:10:22第 1420 篇回應

23億美元授權金的新型止痛藥,3月在美國FDA翻船,上週又在歐洲EMA翻車!

治療骨關節炎(osteoarthritis)又稱為退化性關節炎的第1線藥物:乙醯胺酚與非類固醇消炎止痛藥(NSAID).

2006年,辉瑞花了约5亿美元收购Rinat Neuroscience,进而获得了Tanezumab。来在2013年与辉瑞签订了一份高达18亿美元的协议...

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/11 下午 07:44:11第 3167 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/11/4 上午 10:45:35第 2665 篇回應

....

....

1.今日公告的雙側膝關節置換病人術後疼痛控制之臨床試驗是以上[ ]內容的延續!

2.此次SNP-810與不成癮止劇痛藥合併投與之乙醯胺酚劑量為650毫克,該劑量已超過美國FDA規定乙醯胺酚複方劑量不得超過325毫克之規定--->過陣子看看FDA臨床試驗網有無登錄???

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2023.5.6 FDA臨床試驗網

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05842733?term=SafeTynadol&draw=2&rank=2

用於膝關節置換中度至重度疼痛管理的新型、有效且非成癮性鎮痛劑組合

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05842733

Recruitment Status : Not yet recruiting

First Posted : May 6, 2023

Last Update Posted : May 6, 2023

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/11 下午 03:44:55第 3166 篇回應
去股東會一樣啦......

去年底就知道了,公司在那把各種經費拿來使用~

吃尾牙抽獎好不快樂,

後來被揭穿後PO文的人還趕快下架所有欣耀相關的文章~

有點欲蓋彌彰的味道~

當初各種吹捧,現在就各種打臉~

現在都在懷疑公司是各種牛皮吹破下不了臺,乾脆直接擺爛~

反正照領高薪~照用經費~

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/11 上午 09:46:35第 3165 篇回應
話說有沒有人要去股東會發聲自肥這件事呀

哈~~~出口氣也好

尸位素餐

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/10 下午 06:37:24第 3164 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/5/10 下午 06:23:31第 3163 篇回應

...2021.11.17-p38γ 的缺失通過促進 Dlg1 減輕乙醇消耗和對乙酰氨基酚誘導的小鼠肝損傷www.nature.com/articles/s41401-021-00795-1

我們的結果表明 p38γ 通過調節 Dlg1 在乙醇和 APAP 誘導的肝損傷中起重要調節作用。

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2014.11.10-CYP2E1、LPS/TNFα 和 JNK/p38 MAP 激酶(p38 MAPK)之間的協同毒性相互作用及其在酒精性肝損傷中的意義

link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-09614-8_9

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/10 下午 06:23:31第 3163 篇回應
p38γ有點意思的部分重合關係!

2021.11.17-p38γ 的缺失通過促進 Dlg1 減輕乙醇消耗和對乙酰氨基酚誘導的小鼠肝損傷www.nature.com/articles/s41401-021-00795-1

我們的結果表明 p38γ 通過調節 Dlg1 在乙醇和 APAP 誘導的肝損傷中起重要調節作用。

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他們發現激活p38γ可以修飾一種蛋白質,從而阻止阿爾茨海默症症狀的發展。隨後,他們又進一步證明了p38γ的天然保護作

用可用於在晚期認知功能減退的階段改善阿爾茨海默氏病患者的記憶力。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/10 下午 06:14:54第 3162 篇回應
以後罵人[吃屎]還是否屬於侮辱???

2023.5.4-研究10年,成功「吃屎」,口服粪便疗法获FDA批准上市

www.drugtimes.cn/2023/05/04/yanjiu10nianchenggongchishikoufufenbianliaofahuofdapizhunsha/

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/10 下午 06:08:54第 3161 篇回應
阿爾茨海默病有點意思的部分重合關係! (CYP2E1激活 p38 MAPK???)

激活p38γ可以修飾一種蛋白質,從而阻止阿爾茨海默症症狀的發展(哺乳動物4種p38 MAPK激酶:α、β、γ 和 δ)

1.2020.7.30-在麥考瑞大學研究癡呆症的兩兄弟在治療和治愈阿爾茨海默病的競賽中取得了世界第一的發現。

開發的一種突破性的新療法在對晚期癡呆小鼠的研究中 [逆轉] 了與阿爾茨海默病相關的記憶喪失的影響。

lighthouse.mq.edu.au/article/july-2020/New-hope-as-dementia-therapy-reverses-memory-loss?

utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=dementia

他們發現激活p38γ可以修飾一種蛋白質,從而阻止阿爾茨海默症症狀的發展。隨後,他們又進一步證明了p38γ的天然保護作

用可用於在晚期認知功能減退的階段改善阿爾茨海默氏病患者的記憶力。

2. 2003- Role of p38 MAPK in CYP2E1-dependent Arachidonic Acid Toxicity(AA=花生四烯酸)

www.jbc.org/article/S0021-9258(19)31197-4/fulltext

由於 CYP2E1 依賴性活性氧的產生,AA 毒性與脂質過氧化和氧化應激以及 p38 MAPK 的激活有關。

進一步研究以評估 CYP2E1 依賴性 ROS 產生如何激活 p38 MAPK

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/12 上午 10:28:24第 2902 篇回應

有點意思的[鐵死亡]關聯!(AA=花生四烯酸)

SNP610(CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加:

...氧化应激。随紑OS升高,抗氧化剂系统的防御能力ㄝz

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會員:StockMasterX10153259  發表時間:2023/5/10 上午 08:23:52第 3160 篇回應
欣耀板水真深....呵呵呵!

只是發文質疑了一下,帳號就被鎖了~

然後每當大家在說欣耀問題點時,

就會有某個帳號跳出來在那一直發跟欣耀無關或是很久以前的文章,

司馬昭之心啊~~

這檔少碰為妙囉,感覺到滿滿的....問題!

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/10 上午 08:07:16第 3159 篇回應
國防大學政戰學院傳出教授涉論文抄襲、詐領研究經費的醜聞?!!

藥物不會也這樣吧~傻眼

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會員:dk10140377  發表時間:2023/5/8 上午 09:36:02第 3158 篇回應
幾日不見,竟剩下83,難道要對標國之大頂。下一階就是75鐵板。

經營層也學一下泰福,就只會自肥。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/6 下午 02:07:13第 3157 篇回應
脂質奈米粒(LNP)遞送siRNA的核酸藥物也來了。

2023.2.24-通過體內靶向Cyp2e1 的RNAi 改善乙醇誘導的氧化應激和酒精性肝病www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383523000096

在這項研究中,我們開發了一種新的 LNP-siRNA 方法來特異性敲低小鼠肝臟中的Cyp2e1。(應該是第一款靶向Cyp2e1的核酸藥物,到人體臨床前還有很遙遠的路得走)

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/10/30 上午 10:55:32第 2648 篇回應

2022.8.31華東5大名校浙江大學最新研究:CMZ@ER-NEs纳米技术有望逆转酒精性肝病

...的纳米乳剂(CMZ@ER-NEs),以装载和递送细胞色素P450家族2亚家族E成员1(CYP2E1)

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/6 下午 12:27:50第 3156 篇回應
CYP2E1或鈣離子或ROS穩態失衡引起的可能的發病機制

1.2022.7.4--Ca 2+通道在非酒精性脂肪肝中的作用及其對治療策略的影響(綜述)

www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2022.5169

TRPV4是一種Ca 2+通道...這表明 TRPV4 對肥胖和代謝性疾病具有治療作用

TRPV4 還可以增加自噬並抑制星狀細胞凋亡

2.2021--鈣通道TRPV4與ROS之間的相互作用聯鎖了侵襲體的粘附和降解功能

rupress.org/jcb/article/220/2/e201910079/211651/Cross-talk-between-the-calcium-channel-

TRPV4-and

TRPV4介導的對莢膜功能的調節取決於其感知入侵體微環境中活性氧(ROS)的能力...

調節ECM降解的疾病相關的TRPV4功能增益突變也與ROS反應有關

3.2020.8.15調節 TRPV4 和 BKCa 治療腦部疾病

www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0968089620304399

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會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/3/7 上午 10:12:44第 2994 篇回應

關於CYP2E1 抑制

1. 一組做了一些有趣的結果

www.facebook.com/100064104724409/videos/298211662214622?__so__=permalink

2.一組說TRPV4 is [THE Obelix of the hepatic Gaul]

www.youtube.com/watch?v=fClRftUGZhQ

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/5 下午 08:29:52第 3155 篇回應
2022.7.14發表在eLife期刊

研究人員使用先進激光顯微鏡,觀察[清醒]的阿爾茨海默氏症小鼠的大腦。

這項研究強調了在未麻醉小鼠中研究星形膠質細胞 Ca 2+信號的重要性,因為已知麻醉會破壞小鼠的大腦星形膠質細胞的活動。

[清醒]行為的阿爾茨海默病轉基因小鼠星形膠質細胞 Ca 2+信號受損 elifesciences.org/articles/75055

阿爾茨海默病小鼠星形膠質細胞中的鈣信號減少

...

也許在未來,我們可以使用影響星形膠質細胞[鈣]活性的藥物來影響患有這種診斷的人的大腦功能?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/4 上午 11:26:12第 3154 篇回應
2023.5.4-衰退速度減緩35% 禮來阿茲海默症新藥將速送審!

阿爾茨海默病的[鈣]假說!!!

澱粉樣蛋白的粘性蛋白質塊通常是導致阿爾茨海默病的罪魁禍首。但根據發表在研究期刊《細胞》和《神經元》上的兩項研究,真正的罪魁禍首可能是鈣。

內質網和線粒體之間的Cyp2e1或 鈣 或 ROS 串擾。

內質網是鈣的主要儲存場所,粒線體在維持細胞內鈣穩態中起著重要作用。Cyp2e1主要分佈在粒線體內膜或是內質網上,

研究確定 CYP2E1 是 ER 應激誘導的 ROS 產生的關鍵參與者,鈣離子影響ROS的產生,而ROS可以反過來調節鈣離子水平和相關蛋白的活性,保證和控制細胞間的鈣流量。

1.2002--鈣和鈣激活蛋白酶在 HEPG2 細胞中 CYP2E1 依賴性毒性中的作用

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925820879861

2.2009--CYP2E1 過表達抑制HepG2 細胞中微粒體 Ca 2+ ATP

酶活性www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2650832/

3.2020年8月(ROS 和 Ca 2+在體內平衡密不可分)

蘇黎世聯邦理工學院的Madreiter-Sokolowski團隊在Redox Biology上發表了一篇綜述,旨在提供ROS和鈣離子在神經退

性疾病中的相互作用(如帕金森病、阿爾茨海默病、多發性硬化症等,都與氧化應激引起的生化改變和細胞損傷有關)以及利

用這些相互作用開發新的治療策略的可能性。

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7451758/

4.2020.5.13--線粒體中的高鈣水平與阿爾茨海默病的神經元死亡有關(線粒體中的高鈣水平會導致氧化應激,並通過細胞凋

亡導致神經元死亡) www.sciencedaily.com/releases/2020/05/200513081816.htm

科學家們首次使用阿爾茨海默病小鼠模型記錄了線粒體中鈣水平升高與活腦神經元死亡之間的聯繫。這種關係以前在細胞

培養中有記載,但在活體小鼠身上看到這種現象使得這種現象更有可能發生在人類身上,並可能指向阿爾茨海默氏病的新

靶點。

5.2021.4.8---[鈣洩漏]是阿爾茨海默病的早期徵兆

news.yale.edu/2021/04/08/leaking-calcium-neurons-early-sign-alzheimers-pathology

耶魯大學的研究人員報告說,關於大腦早期病理變化的新發現可能會提供減緩或預防阿爾茨海默氏症進展的策略。

6. 2022.3.3--鈣穩態在阿爾茨海默病中的作用

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8901263/

鈣穩態在 AD 中發揮作用,其紊亂發生在 AD 的早期階段。重要的是,鈣穩態失調最終導致 AD 中的細胞病理學,包括細

胞凋亡、Aβ 沉積、tau 的過度磷酸化和異常的突觸可塑性。

----------------------------------------------------

以上綜述由CYP2E1或鈣離子或ROS穩態失衡引起的神經退行性疾病的可能的發病機制,為新型治療藥物的開發提供理論依據。

---------------------------------------------------------------------------------------

會員:ROGER588910148151 發表時間:2022/7/23 下午 10:48:06第 2256 篇回應

近年來,細胞色素 P450 酶 (CYP) 的重要性已超出其在肝臟中的作用???

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/4 上午 06:09:44第 3153 篇回應
2021.2.21--《科學》雜誌最初就內質網應激(內質網應激:Wolfram 綜合徵的機制)及其適應性反應(稱為未折疊蛋白反應)採訪了我,因為內質網應激科學家是諾貝爾獎候選人。

因為內質網應激科學家是諾貝爾獎候選人。

大約在同一時間,我還接受了其他主要媒體公司的採訪。去年諾貝爾醫學獎頒給了發現丙肝病毒的科學家,我的評論都沒發表。然而,科學雜誌在我的採訪中對 Wolfram 綜合症產生了興趣,並最終專門就此寫了一篇文章。在它出版之前,我不知道他們真的會出版它。我不知道這篇文章的內容,也不知道他們還採訪了誰。

wolframsyndrome.wustl.edu/a-rare-and-amazing-opportunity/

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/3 下午 07:01:29第 3152 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/2/11 下午 07:47:19第 2896 篇回應

諾貝爾獎級研究“內質網應激反應” --阐明该机制的日本研究人员被视为诺贝奖候选人(2014年U获美国拉斯克奖),该机制也被视为有前景的治疗靶点而备受瞩目。

Cyp2e1,主要分佈在粒線體內膜或是內質網上。肝細胞內存在大量的內質網,許多肝臟相關疾病均與內質網應激有關。

CYP2E1是產生ROS(氧化應激)最主要的CYP亞型。

----------------------------------------------------------------------------------------------------

2016.8.31-BI-1通過調節CYP2E1對胰島素抵抗的影響(BI-1是一種內質網應激調節劑)

www.nature.com/articles/srep32229

BI-1 是一種內質網應激調節劑,也能抑制 CYP2E1 的活性。這項研究確定 CYP2E1 是 ER 應激誘導的 ROS 產生的關鍵參與者,支持我們的假設,即 BI-1 對抗 ER 應激誘導的肝細胞胰島素抵抗的拮抗活性是由於通過 CPR 和 CYP2E1 之間的相互聯繫抑制 ROS。

這些數據表明 BI-1 可作為治療 ER 應激誘導的肝胰島素抵抗的新型治療靶蛋白。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/5/1 下午 05:27:45第 3151 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/21 上午 09:49:19第 3118 篇回應

2021.1.5--[CYP2E1抑制]改善腦缺血再灌注損傷

數據表明CYP2E1 在引發炎症和 ROS 產生後起著至關重要的作用

.....CYP2E1 抑制可通過減少氧化應激和炎症來改善 I/R 損傷並保護 BBB 完整性。

-----------------------------------------------------------------------------------------------

[CYP2E1抑制]改善[腦]缺血再灌注損傷,那[CYP2E1抑制]能改善在[肝]移植或手術期間發生的[肝]缺血/再灌注損傷???

2023.4.28 --www.mdpi.com/1422-0067/24/9/8121/htm

...如果未來的研究證實 CYP2E1 在肝 I/R 損傷中作為 ROS 的重要產生者的作用,治療干預可能針對減少 CYP2E1 產生的 ROS,其中可能包括在手術過程中抑製或穩定酶的策略。

...

結論是肝臟中的組成型 CYP2E1 可能在肝臟 I/R 損傷中發揮有害作用。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/27 上午 07:49:51第 3150 篇回應
大陸在新藥領域已非吳下阿蒙。

www.drugtimes.cn/2023/04/24/naturezikanzhongguoyu2020nianqudairibenchengweidongyayaowuzh/

Nature子刊:中国于2020年取代日本,成为东亚药物转让的最大来源

...

这一趋势自2015年以来尤为明显(图2):日本、韩国和台湾地区的许可项目比例普遍下降,而中国大陆的许可项目从2015年的10.5%上升到2021年的46.7%(licensing-out),从2015年的18.2%到2021年的43.9%(licensing-in)。

尽管中国台湾的半导体行业非常L势,但在医药领域其可能不会成为科技扩散中的关键环节。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/27 上午 07:21:19第 3149 篇回應
會員:ROGER588910148151 發表時間:2023/4/26 下午 08:54:48第 3147 篇回應

3.2018.8.16--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443918303028

...這些數據表明,通過 CYP2E1 產生的胰島素抵抗可能通過激活 iNOS 和 NLRP3 信號傳導,促進包括心肌收縮功能障

礙、氧化應激和線粒體損傷在內的肌病變化的發病機制。

---------------------------------------------------------------------------------------------------

論文也在2019.1.8-美國心臟協會期刊 www.ahajournals.org/action/doSearch?AllField=CYP2E1+&SeriesKey=jaha

另外,2022年法蘭克福大學醫院血管信號研究所

dgk.org/kongress_programme/jt2022/aV1421.html

結論:...正在進行研究以調查 CSE 和 CYP2E1 之間的聯繫以及心肌細胞 CYP2E1 對心臟功能的影響。

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會員:Ntumgk10151447  發表時間:2023/4/27 上午 04:17:55第 3148 篇回應
1. 810做過臨3?你做的嗎?

2. 新藥授權談5年以上屬於正常,MDGL二期做完說要授權到現在三期做完也還沒完成,是不是也該罵?

3. 欣耀止痛藥沒有上市,缺藥跟新藥有什麼關係

4. 610,810臨床試驗做沒做都搞不清楚,還建議授權金是多少,這不是畫餅難道是?

5. 說要給公司諫言,也不多做功課整天關注股價,比較像是在發牢騷

會員:土魯番10147850 發表時間:2023/4/20 下午 01:46:18第 3116 篇回應

我確實在質疑啊, 我質疑:

1.810臨3做完, 授權談了2.5年沒結果. 現在又轉移目標,說610臨2做完授權. 捨810不去談,期待1-2年後完成的610臨2. 這樣實際?

2.我質疑有網友說:分區已跟大藥廠有默契. 每區$6億美金. 我則建議全區授權6-8億都可接受. 和大藥廠双贏. 重點在其後的銷售分潤金. 這是畫大餅?

3. 我說要專業化企業化. 胡P是專業研發. 國際商業談判是另一種專業. 這樣講有問題. 胡P負責談判, 成 效如何? 大家公評;

5. 我說要持有2年, 是這樣打算. 可是現在有人說要 持有5-7年才可; 這也是我畫大餅?

6. 其他網友也說了. 生技大行情, 又 遇止痛發燒藥大缺貨. 欣耀股價反疲弱. 不覺奇怪該檢討.

我是不斷質疑. 可沒畫大餅. 是本群其他人畫大餅吧?

大家都是股東. 應該協助給些建言. 等股價上來一起慶祝. 不是相互爭論. 我們在這裡講再多. 公司依然故我領薪水.

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/26 下午 08:54:48第 3147 篇回應
心痛發作? 來2個團隊的論文緩解胸悶心痛!

WHO公佈2000∼2019年全球死亡主要原因全球10大死因中七項,心臟病仍是所有疾病中第一名

1. 2011年--pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21352494/

細胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 是一種有效的活性氧發生器。CYP2E1 的顯著表達發生在心臟中,並且已知它在心肌缺血

和心肌病的進展過程中受到調節。

2. 2019年---www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6405704/

CYP2E1 在心臟中具有多種病理生理作用,包括增加氧化應激和細胞凋亡以及能量供應以滿足某些疾病狀態下心臟的能量需

求。因此,這些發現表明靶向 CYP2E1 可能是病理性心臟肥大和 HF(心臟衰竭)的治療策略。

3.2018.8.16--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443918303028

...這些數據表明,通過 CYP2E1 產生的胰島素抵抗可能通過激活 iNOS 和 NLRP3 信號傳導,促進包括心肌收縮功能障

礙、氧化應激和線粒體損傷在內的肌病變化的發病機制。

...

我們研究中最引人注目的發現是 CYP2E1 抑制可消除胰島素抵抗誘導的心肌、心肌細胞收縮和細胞內 Ca 2+缺陷、O 2 -產生和線粒體損傷。我們的研究表明,CYP2E1 抑制能夠延緩或逆轉胰島素抵抗性心肌病的進展。

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會員:StockMaster10153183  發表時間:2023/4/26 上午 08:33:47第 3146 篇回應
準備來猜今天開盤要殺到多少囉!!!

以下開放留言~~

後來想想,當初看到關鍵字【國防醫】就要有所警惕了,水一定很深~

想想高端當初餅也是畫多大....還不是...呵呵!

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會員:StockMaster10153183  發表時間:2023/4/24 下午 03:08:07第 3145 篇回應
說不准哪天就傳出重訊

【重訊】欣耀生醫高價1000萬台幣,授權XXX!!!但XXX提出須附帶條款.......

跪著舔人家,祈求人家務必買授權,改口說願意全部打包一起全球授權~~~

但我估計等到那天到來,高層們也領飽準備退休了~

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會員:dk10140377  發表時間:2023/4/24 下午 02:00:16第 3144 篇回應
大家一起出一出賣到破20,黑心員工也少賺點。重演泉盛慘案
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會員:op123410143906  發表時間:2023/4/24 下午 01:47:26第 3143 篇回應
看來股價深深幾許?
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會員:波波10151449  發表時間:2023/4/24 下午 12:37:17第 3142 篇回應
就是爛,不該相信國防醫的
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會員:dk10140377  發表時間:2023/4/24 上午 11:27:40第 3141 篇回應
您北今天也出一出,剩下1股來看一下會不會跌回20。

好寄大股東 負邦、中天放新藥亂搞自肥??還是他們的人也在里面坐收魚翁之利??

什麼爛股,和因華一樣。

第一次看到1億也在鼓利員工,笑死了

連安程這抓交替的都比較好 價格會不會也向他看齊@@

國防醫就是公務員心態,胡P又怎樣(當個門神),搞研究的和市場脫節大久

國頂第二??

指標A:取得美國FDA核准AC-203新藥進入三期臨床試驗。

對取得美國FDA核准AC-203新藥進入三期臨床試驗有貢獻之主要相關人員可既得獲配

股數。

指標B:完成現金增資並收足股款。

對完成現金增資並收足股款有貢獻之主要相關人員可既得獲配股數。

指標C:完成AC-203新藥歐美地區對外授權。

對完成AC-203新藥歐美地區對外授權有貢獻之主要相關人員可既得獲配股數。

指標D:對本公司營運業務發展有其他特殊或重大貢獻。

對本公司營運業務發展有其他特殊或重大貢獻之主要相關人員可既得獲配股數。

祝大家好運。

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會員:向前行10140498  發表時間:2023/4/24 上午 10:31:55第 3140 篇回應
股票市場的買賣錢都是自己的

自己對自己負責

對於訊息多空各自解讀也都不一樣

到目前為止,對於基本面的解讀沒有任何人可以保證自己是正確。

上架又下架的資料絕對是真的,因為這是出自公司網站資料。

後來又上架的資料,只報喜不報憂。

有留下原檔資料的人可以再仔細想想,再對照公司的說法,您就會發現「跟我們原來的期望」完全不同,或許我們都太樂觀了!

6系列不用太期待,去對照上架又下架的資料便知曉。

810多次提醒大家otc不值錢,1億台幣?樞鈕試驗真有結果,也不用到114年底!

祝福大家,就此退出欣耀!

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會員:StockMaster10153183  發表時間:2023/4/24 上午 09:41:17第 3139 篇回應
現在才在徵開發經理~

然後有些專門護航的人還可以硬解釋成叫利多~?

什麼等到114年,114年後又會說等到115年、116年~

用點腦袋思考,為啥要徵開發經理還推什麼發股制度!

因為就是利空內部人心動盪才會這樣搞!

當初就是太自以為是,現在到處碰壁,已經無路可走,只能病急亂投醫~

很早時就說過,欣耀是自己把自己玩到死,滿手好牌玩到輸的最佳典範!

一直在那說市場多大多厲害,授權金都是幾億美金起跳,多屌一樣~

現在授權成功獎金門檻確實是億,但單位變成台幣? 呵呵呵!

完全應證了當初說的話,估計後面就是欣耀去跪著舔大廠跟他們買授權,

然後再簽下一堆不平等條約~

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/24 上午 08:35:58第 3138 篇回應
欣耀徵資深商業開發經理:待遇面議(經常性薪資達4萬元或以上)-既要馬兒跑(業務),又要馬兒不吃草???
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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/24 上午 08:26:05第 3137 篇回應
美國生技產業薪水系列(一) written by 愛姆斯 10 9 月, 2021

....不同部門,不同薪水

研發、臨床、業務和品保的薪水差別呢?

結果蠻讓人意外的依序是男:業務(171,069)>臨床(153,006)>品質(104,657)>研發(103,416)

女:業務(115,216)>臨床(110,300)>品質(99,478)>研發(90,717)

比較意的是研發,居然敬陪末座。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/24 上午 08:16:53第 3136 篇回應
www.genetinfo.com/investment/featured/item/39935.html

2020/7/20想拿百萬年薪?? 台灣生技公司薪資排行榜- 生技投資第一站

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會員:StockMaster10153183  發表時間:2023/4/24 上午 08:04:23第 3135 篇回應
終於慢慢的有不少人清醒了~

公司就沒在演了,首先畫個大餅籌一堆資金,

然後想辦法規畫一個讓自己有生之年能夠領高薪到退休的時程~

再來就是慢慢想辦法從中把募集到的資金轉成自己的福利~

還要用很冠冕堂皇的理由,甚至連基本的限制條件都不設?

大家有眼睛就能觀察到,版上一直幫欣耀帶風向的帳號就那幾隻~

每當有任何負面消息出來,就PO一堆似是而非的數據想轉移焦點?

到底想掩蓋什麼?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/24 上午 07:55:51第 3134 篇回應
藥華藥董事會決議發行限制員工權利新股

日 期:2022年04月12日

公司名稱:藥華藥 (6446)

主 旨:藥華藥董事會決議發行限制員工權利新股

發言人:林國鐘

說 明:

1.董事會決議日期:111/04/12

2.預計發行價格:每股發行價格不低於發行日本公司普通股收盤價之30%

3.預計發行總額(股):普通股6,650,000股,每股面額新台幣10元,共計新台幣66,500,000元。

--------------------------------------------------------------------------------------------

欣耀0 VS 藥華30,二家公司現況分析,那家比較有坐享其[利]之嫌???

欣耀徵資深商業開發經理:工作經歷3年以上/學歷要求:碩士以上/ 工作待遇:待遇面議(經常性薪資達4萬元或以上)---我以為年薪百萬,也難覓得[人才]。

(美國生技製藥產業的薪水,以一個新進的博士初階工作,一般年薪都可以介於 8 萬 5 到 13 萬美金,碩士級一般可能介在 7 萬到 10 萬美金,這薪水會隨居住的城市消費高低有所變動。)

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會員:dk10140377  發表時間:2023/4/23 下午 07:30:14第 3133 篇回應
沒獸權也有給股吧~~

本來就是要卡有獸權才合理,要不小股東聯合起來反對這不合理自肥提案??

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/4/22 下午 11:58:58第 3132 篇回應
公司定進帳一億台幣以上,是要支出犒賞員工1000張股票市值9200萬元用,沒有授權就沒犒賞。8係2顆藥至少5億美元以上,不是一億台幣。今年應會有授權消息,最慢114年年底。以上是個人對獎勵辦法解讀。
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會員:土魯番10147850  發表時間:2023/4/22 下午 03:38:36第 3131 篇回應
這次的配股:

1. 首先到2025沒授權任何1產品成功, 股票照發;

2. 日期押在2025/12/31 日之前, 且只有1億台幣. 應該是610臨2做完的授權. 因為後面還有里程金,所以金額不大. 看來810 授權是遇到問題;

3. 前面有網友說1個月內有消息. 會不會就是這配股消息?

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/22 下午 12:36:57第 3130 篇回應
FXR和膽汁酸調節維生素 A 的儲存

www.nature.com/articles/s41598-019-55988-w

與對照動物相比,FXR 缺失小鼠的肝臟視黃醇和視黃醇棕櫚酸酯水平顯著降低 (>90%),卵磷脂視黃醇酰基轉移酶 (LRAT) 顯著降低,LRAT 是負責肝臟維生素 A 儲存的酶。在 FXR 缺失小鼠中將 FXR 重新引入肝臟會誘導肝臟中的維生素 A 儲存。腸道特異性 FXR 缺失小鼠的肝臟維生素 A 水平正常。奧貝膽酸(OCA,3 週) 治療迅速降低 (>60%) 小鼠肝臟視黃醇棕櫚酸酯水平,同時視黃醇水平顯著增加 (>5 倍)。

---------------------------------------------------------------------------------------------

Intercept的OCA是基於膽酸結構進行改造的FXR作用劑,它保留了膽酸的甾體結構。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/22 下午 12:18:55第 3129 篇回應
為何要找益生菌應用研究人員?(SNP-6同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝)

看到2023這篇[微生物組-肝臟串擾:肝病的多靶點治療靶點]當結案!

www.wjgnet.com/1007-9327/full/v29/i11/1651.htm

..... CYP2E1 酶增加[視黃酸]代謝或增加外周組織對視黃酸的阻尼來影響肝臟類[視黃醇]代謝

..... 視黃酸是維生素 A 的腸道微生物代謝物,其腸道濃度通過共生梭狀芽胞桿菌微生物抑制視黃醇脫氫酶 7 的表達來調 節。

[視黃酸]不僅調節膽汁酸穩態,還與其共享受體維甲酸X受體(RXR)和FXR,因此共享脂質代謝和胰島素敏感性的功能

[視黃酸]不僅調節膽汁酸穩態,還與其共享受體維甲酸X受體(RXR)和FXR,因此共享脂質代謝和胰島素敏感性的功能

[視黃酸]不僅調節膽汁酸穩態,還與其共享受體維甲酸X受體(RXR)和FXR,因此共享脂質代謝和胰島素敏感性的功能

-----------------------------------------------------------------------------------------

Intercept的OCA是FXR作用劑,FDA將於5月討論OCA治療NASH肝硬化前期肝纖維化的新藥申請。

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會員:dk10140377  發表時間:2023/4/22 上午 11:27:42第 3128 篇回應
你~老輸的~~合約總價是不是寫錯單位(美元??)

這什麼鬼東西,沒成果無償配股。比426還垃圾

一舨也要鎖個二年吧!!

小股東要去股東會罵人了,拿錢不作事,人賤言輕

4)達成以下任一獲配指標之既得條件,方能既得該指標對應之獲配股數。

指標A:公司簽訂國際授權或合作合約且合約總價金至少新台幣一億元時,

最遲應於民國114年12月31日完成簽約及簽約金(Upfront payment)收款完成,

可既得獲配股數100%。

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會員:ROGER588910148151  發表時間:2023/4/22 上午 10:38:57第 3127 篇回應
2023.2.14-〈台積電董事會〉核准2023年限制員工權利新股 大增近2倍

為吸引及留任公司高階主管及關鍵人才,晶圓代工龍頭台積電董事會於 2 月 14 日再次核准發行不超過普通股 6,249 張的限制型股票(Restricted Stock,又稱為限制員工權利新股),較 2022 年增近 2 倍,將在 2023 年股東常會中討論....

----------------------------------------------------------------------------------------------

這些發給員工的新股附有「服務條件」或「績效條件」等既得條件,條件達成前,股份權利會受到限制。

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會員:蔡維仁10143700  發表時間:2023/4/22 上午 08:45:47第 3126 篇回應
股市敏感度若高,下周一就會動一下了。
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會員:土魯番10147850  發表時間:2023/4/22 上午 08:39:08第 3125 篇回應
對不起A指標是2025, 民國114年.
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