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會員：hung120110149413 發表時間:2020/6/24 下午 02:11:23
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市場首見新藥(全球市場每年約350-400億美元) 療效分析 p=0.009 6634 欣耀 股本: 3.832億 主要業務: 肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發 董監持股比例: 21.7%(增加中) 外資持股比例: 0.22%(增加中) 繼續往下看...! ============================================================================= 產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥) 適應症: 非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.目前尚無標準治療藥物 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.無安全性問題 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝 研發階段: 1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期 2.臨床療效及新治療機轉驗證 療效分析： 1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好 2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009) ============================================================================= 產品02：SNP-630 適應症:非酒精性脂肪肝炎 產品優勢: 1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE) 2.市場首見新藥(First-in-class) 3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝 4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品 市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。 競爭力: 1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎 2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂 3.優化的療效強度、作用時間 4.無安全性問題 研發階段: 1.臨床前 2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。 3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。 療效分析： 1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05 ============================================================================= 產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑) 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑) 產品優勢: 1.安全化合物新組合、無肝毒性 2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs) 3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量 市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物 2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場） 3.可省除訴訟費、教育訓練費 研發階段: 1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗 2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道 3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗 ============================================================================= 產品04：SNP-830/ SNP-840 適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛) 產品優勢: 1.無肝毒性乙醯胺酚的複方 2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量 市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場 競爭力: 1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方 2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效 3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語 4.可增加乙醯胺酚劑量 （由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用 5.二者擇一授權 6.可增加市佔率 研發階段: 1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗 SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗 等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證 ============================================================================= ***************************************************************************** SNP-8 系列 療效分析： 1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005 1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005 ============================================================================= ***************************************************************************** 未來目標授權主力產品： 1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權 2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權 3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權 ============================================================================= ***************************************************************************** 目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃 我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細 對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股 ----------------------------------------------------------------------------- 以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:21:37第 3616 篇回應
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| 目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如[雷珠單抗]和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEG.... 2023.1.30--眼科“神药”雷珠单抗将迎国内首仿，原研药单价近4000元，年销售额超200亿finance.jrj.com.cn/2023/01/30211637306590.shtml ------------------------------------------------------------------------------------------ 若三氯蔗糖真成抗VEGF藥物，安全性與價格秒殺雷珠單抗(人民幣4000) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29第 3615 篇回應
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| 三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療??? 1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/ 糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2.抗血管內皮生長因子用於新生血管性青光眼 新生血管性青光眼（NVG）是一種疼痛並且有潛在致盲風險的繼發性青光眼。此疾病與血管阻塞造成視網膜的供血量減少有關。為了彌補血流不足，視網膜釋放血管內皮生長因子（VEGF）來刺激新生異常血管形成。因此，為治療NVG的根本病因，減少眼內壓（IOP）以及治療與NVG有關的炎症同等重要。 治療NVG常用方式為全視網膜光凝術（PRP），破壞視網膜部分區域以降低其血液需要量來減少新生異常血管的生長。顧及造成眼底視網膜損失導致視力不佳的副作用，應可避免此方式。眼內注射抗VEGF劑，則可防止異常血管生長。抗VEGF劑優於PRP的另一潛在優點為，減少PRP術後併發眼部發炎／視力模糊情形所需的復元時間。但抗VEGF劑用在治療NVG上可能只具有暫時效果，一般持續四到六週。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 下午 12:15:21第 3614 篇回應
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| 最新報告提示，GLP-1可能導致掉髮？ FDA啟動調查...... 想打瘦瘦筆的男生，等掉髮問題釐清吧! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 08:13:08第 3613 篇回應
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| 2023.9.29 CELL頂刊-新發現的眼部發炎解決方法為治療 [青光眼失明]鋪平了道路 www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)00900-2.pdf ... 關鍵:將IGFBPL1蛋白質給予[活化]的小膠質細胞後，活化的小膠質細胞就會恢復正常的[靜止]狀態... 「我們發現了這種拯救正常視覺功能的驚人效果——不僅支持視網膜神經節細胞的存活，而且還阻止了整個發炎過程，」陳博士說。我們幾乎治癒了疾病；我們可以阻止神經退化。” ---------------------------------------------------------------------------------------------- [LPS]是實驗模型中使用最廣泛的[小膠質細胞]強力活化劑 既然三氯蔗糖可減弱[LPS ]介導的[HSP27 ]和p110αPI3K 訊號傳導! 那麼三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化??? 三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/8 上午 07:29:11第 3612 篇回應
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| 2018.10.23- 人工甜味劑如何減少糖尿病相關的眼部血管損傷 link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8 糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR） 結果 ...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。 結論 這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對視網膜微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。 鑑於糖尿病患者數量不斷增加，且糖尿病患者發生糖尿病的可能性很高。在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 09:38:20第 3611 篇回應
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| 欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]不作青光眼動物實驗研究研究?(2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇) 2017-三氯蔗糖減弱 LPS(腸道細菌產物)介導的HSP27訊號 2023-Nature頂刊:三氯蔗糖出抑制CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力 2023-Science子刊：鲁芳团队发现 [“肠-视网膜”轴] 调控青光眼发病的关键机制 1. 2018 Nature子刊-[細菌]引發的 T 細胞被認定為青光眼的罪魁禍首 www.nature.com/articles/s41577-018-0063-x 2.2020.4.18- [HSP27] 誘導大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞凋亡 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7137695/ 高抗HSP27的情況則相反，顯示出防止IOP(眼壓)升高和視網膜神經節細胞 RGC凋亡的保護功能。 3.2017.9.28-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866431/ 三氯蔗糖在減弱 [LPS ]介導的、、、[HSP27 ] 和 p110αPI3K 訊號傳導中發揮作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:58:42第 3610 篇回應
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| cytochrome P450，縮寫CYP cytochrome P450 2E1 -->CYP2E1 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:54:31第 3609 篇回應
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| 1.2018.8.21--美國研究推翻傳統論點，認為青光眼是[免疫系統]出了問題 heho.com.tw/archives/20530 2.2021.12.6--T細胞介導的青光眼神經變性自體免疫 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8716691/ 關於青光眼發病機制的觀點不斷更新，隨著動物或臨床研究的新證據的出現，爭論也持續進行。儘管研究、診斷和治療主 要集中在 IOP， 但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。 但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。 -------------------------------------------------------------------------------------------- 青光眼可能是T細胞引起的自體免疫性疾病??? 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]有協同效應??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 下午 04:40:05第 3608 篇回應
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| 2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/ 在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究... ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應 建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!! .... 2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2024/1/6 下午 01:17:15第 3607 篇回應
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| 欣耀要快速把810授權談妥！擁有大資金後，630走2b3期申請臨床，成功機率很高也是價值最大化，成功後再授權。像異位性皮膚炎、偏頭痛、百倍量癌症用藥研發，都是欣耀無毒優勢；公司要當一回事認真思考，也是別家沒有的條件。加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:26:18第 3606 篇回應
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| 百年老藥的新應用專利!? 您我想到的CYP2E1抑制作用是在解決APAP肝毒性，但超高劑量的APAP，在不具肝毒性後，可用來治癌症! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:12:14第 3605 篇回應
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| 正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的[抗癌]專利: 大劑量對乙醯氨基酚可與 CYP2E1 抑制同時給予，以便安全地將劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會檢測到毒性證據。 (APAP + NAC + 4-甲基吡唑 4MP) -------------------------------------------------------------------------------- APAP+ NAC+ TYNADOTE(SNP-820) classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/6 上午 10:02:46第 3604 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究. 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772 ------------------------------------------------------------------------------------------------ jpet.aspetjournals.org/content/388/1/209 ...正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的專利。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/5 下午 09:35:44第 3603 篇回應
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| 小弟不才有接觸些專利。但生技類的合成專利不熟。 我看了是覺得這些專利是有智權的保護，但主要還是主事者的心態。 大股東不會受不了嗎 |
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會員：StockMaster10153183 發表時間:2024/1/4 上午 11:42:53第 3602 篇回應
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| 這間就是三不五時公告又拿了XX國的專利， 看起來一堆國家申請都過了，好像很厲害， 殊不知就是過了一堆沒有大廠想買的專利， 然後大廠就在旁邊冷眼旁觀看這間小公司在那自嗨~ 然後內部員工也沒打算認真搞，幹嘛要認真? 慢慢弄，做個20年都領高薪後退休不香嗎? 認真你就輸了，這就是一個公務員心態的公司~ 怎麼會有人認為這樣的公司可以做出成績來? 坐等內部發今年尾牙要去哪拿股東錢吃大餐抽獎的文章囉! 真是幸福企業，大家還不加入欣耀一起打拼嗎? |
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會員：dk10140377 發表時間:2024/1/3 上午 09:00:46第 3601 篇回應
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| 依這公司的開發進度，專利我猜早失效了… 其他的應用也無法 ========================== 一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 08:08:47第 3600 篇回應
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| 2019.6.20-幹細胞樣三陰性乳癌細胞模型中篩選對乙醯氨基酚... www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111919302719 ...目前的治療方案無法有效地針對三陰性乳癌，幾乎無法根除癌症幹細胞....對乙醯氨基酚 (APAP) 對乳癌的多效作用已有報告.... --------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒SNP-810可能治療三陰性乳癌!(殺幹細胞) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 07:58:32第 3599 篇回應
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| 近年來的研究發現，同樣是癌細胞，其實還是有分別。在癌細胞種群中，潛伏了「頭目」癌幹細胞（cancer stem cell, CSC）1 。跟普通的癌細胞不一樣，頑強的癌幹細胞擁有非常強大的 DNA 修復能力，不但可以逃過傳統治療，更能不斷補充癌細胞。 現時的癌症治療無法有效地擊敗 [癌幹細胞]，導致癌細胞再生，癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態，又擁有高度的 DNA 修復能力，對傳統療法產生更大抗性，是維持癌細胞種群的罪魁禍首。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties 對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]CSC |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/30 上午 07:53:26第 3598 篇回應
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| 2022.6.3- 單細胞定序揭示 DBI 是靜止膀胱癌 [幹細胞] 的關鍵基因和潛在治療標靶 www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.904536/full 結果：...此外，我們預測對乙醯氨基酚可以降低DBI表達，從而降低CSC的乾性。因此，我們發現了對乙醯氨基酚的潛在新用途。 結論：我們系統地探索了腫瘤中的 CSC，並確定 DBI 可能是靜態 CSC 的關鍵基因和潛在的治療標靶。此外，我們證實對乙醯氨基酚可能是針對CSC的候選藥物，提高了我們對CSC標靶治療策略的理解。 在先前的研究中，對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]。因此，我們相信對乙醯氨基酚可以作為 DBI 標靶藥物來減少 CSC 數量，從而抑制腫瘤復發和抗藥性的發展。 並為對乙醯氨基酚與其他藥物聯合治療不可治癒和復發性腫瘤的新治療方法提供了理論基礎。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/29 上午 09:58:08第 3597 篇回應
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| 雖然欣耀讓人失望，但祝大家來年賺大錢 擺脫軍人公家飯的想法，快點授權 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/29 上午 07:56:27第 3596 篇回應
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| 2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果 ... [疼痛]也是受訪者報告的相當常見的症狀，31% 的人即使在沒有明顯皮疹的皮膚上也會感到疼痛。 這項調查強調了 [止癢療法]的需求尚未得到滿足，特別是可以直接減少病變和非病變皮膚搔癢的全身療法。這種治療差距可能與 BSA 受累較有限的患者尤其相關。 --------------------------------------------------------------------------------------- 無肝毒SNP-810新型STAT3抑制劑一藥雙效:[治痛止癢] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/29 上午 07:27:39第 3595 篇回應
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| 2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果 www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/derm.2022.29015.jsi 結果：在受訪的 2005 名 AD 患者中...搔癢是最令人困擾的症狀...搔癢是參與者最近一次就診的首要原因；減少搔癢是他們首要的治療目標。最常用的局部療法導致治療滿意度較低。 結論：搔癢是最令人困擾的 AD 症狀。儘管臨床開發的重點是改善皮膚病變，但改善搔癢是患者的首要治療目標。這項調查強調了系統性止癢療法的必要性，以減少非病變和病變皮膚的搔癢。 患有 AD 的參與者報告稱，[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀] [無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 下午 12:15:58第 3594 篇回應
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| APAP百年老藥的可能新適用症:治療精神疾患長期服藥的[副作用]-靜坐不能（Akathisia） 1.2022.10.29-對乙醯氨基酚改善多巴胺D2受體拮抗劑誘導的遲發性靜坐不能 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347861322000810 據我們所知，這項研究 [首次] 顯示解熱鎮痛藥對乙醯氨基酚可減輕長期使用 D2R 拮抗劑引起的靜坐不能樣症狀。這項發 現得到了兩個獨立人類資料來源的證據以及涉及氟哌啶醇誘導的過動症囓齒動物模型的體內研究的支持。 2.精神疾患藥物的副作用 – 靜坐不能 blog.udn.com/drughealth/5141501 大多數的靜坐不能副作用，是因為服用抗精神病藥物所引起的，少部分在服用止吐藥物（ antiemetic ）、與鈣離子通道 阻斷劑（高血壓藥物的一種）等其他藥物之後，產生靜坐不能的副作用。下列藥物是經美國 FDA 要求，應標示具有靜坐不 能副作用警語的幾種藥物... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:24:41第 3593 篇回應
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| STAT3抑制可能治療異位性皮膚炎搔癢 高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑??? 動物實驗做了就知道. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:18:56第 3592 篇回應
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| 全球研究搔癢和其他皮膚病患者的大牛，對Cell頂刊的STAT3研究讚譽有加! Brian S. Kim @itchdoctor twitter.com/itchdoctor/status/1733120783075971074 具體來說，Kim 實驗室發現了 2 類先天淋巴細胞 (ILC2) 和嗜鹼性粒細胞對小鼠和人類異位性皮膚炎 (AD) 發病機制的先前未被認識的貢獻<--> 研究成果間接促成異位性皮膚炎重磅藥物Dupilumab開發上市! ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應 Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 06:02:35第 3591 篇回應
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| High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties Project Period: October 2021 - September 2026 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/28 上午 05:52:50第 3590 篇回應
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| APAP撲熱息痛於1893年被引入醫學，使用時間超過一世紀，也是被研究最廣泛的藥物之一，但其作用機轉尚不完全清楚! 嫩肉劑，獲得柔軟的口感??? 1.PARACETAMOL AS A MEAT TENDERIZER??! www.youtube.com/watch?v=e2Va4UlBbWA 2.2023.4.21--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405844023028359 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 健康專家警告不要在烹飪中使用撲熱息痛 |
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會員：StockMasterX10153259 發表時間:2023/12/26 上午 11:33:31第 3589 篇回應
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| 我很佩服ROGER大!! 可以三不五時就PO一堆沒有太多直接關聯的東西安慰大家... 欣耀感覺也沒有真的很想拿到什麼大廠授權~ 光靠募來的資金，內部主管跟員工應該都可以做到退休了~ 又要年底囉，估計又要準備學去年用投資人的錢舉版尾牙吃吃喝喝囉~ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/23 上午 07:33:56第 3588 篇回應
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| 第一屆碳捕捉億元獎金競賽，開跑！(大賽的最終大獎將在2025年頒發，前三名將分別獲得5000萬美元、2000萬美元、1000萬美元的獎勵) 特斯拉公司創辦人馬斯克（Elon Musk）在二月八日宣布，將祭出一億美元（相當於 28 億新台幣）的獎金，頒給在四年內研發出最佳「碳捕捉技術」的人或團體，藉此鼓勵大家找到能有效捕捉大氣中二氧化碳的方法。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖，一種環保新型二氧化碳水合物形成促進劑www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167732223026326 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/21 下午 10:33:13第 3587 篇回應
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| SNP-820:甘露醇+三氯蔗糖，應該有「一加一大於二」的協同效應--抑制[PLCγ1]能力??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/21 下午 10:25:08第 3586 篇回應
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| 三氯蔗糖在自身炎症性疾病愈來越甜了!!! 2023.11.8-又一新致病基因被鉴定，良渚实验室周青课题组发现[新自身炎症性疾病]APLS (Activating PLCG1 variant-associated syndrome）---PLCG1(PLCγ1) liangzhulab.zju.edu.cn/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=64&id=1214 ...研究显示 [患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性]，在抗CD3刺激下产生更多的IP3和钙流信号，PLCγ抑制剂U73122可抑制细胞内升高的炎症因子。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/19 下午 09:07:35第 3413 篇回應 ...2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活..... 研究作者表示，如果高劑量[三氯蔗糖]對人類的作用相似，這一發現可能會為T 細胞介導的自身免疫性疾病帶來潛在的治療方法。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/19 下午 10:30:29第 3585 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/18 下午 10:27:02第 3450 篇回應 欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND) 2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.12-16-2023“郑创汇”国际创新创业大赛总决赛收官 6个项目斩获一二三等奖--大赛孵化出了多个优秀创新创业项目 经过激烈角逐，由郑州灵希生物科技有限公司研发的全球首创的抗炎抗肿瘤药-CYP2E1抑制剂Q01项目斩获一等奖 欣耀腳步需要加快囉! 欣耀腳步需要加快囉! 欣耀腳步需要加快囉! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/19 下午 09:57:56第 3584 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09第 3583 篇回應 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果.... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 論文指導教授:Dr.Gil Yosipovitch 是國際搔癢研究論壇的創始人，被稱為「搔癢教父」。 UHealth 皮膚科醫師為慢性搔癢患者提供緩解 www.youtube.com/watch?v=g73RorwpDvk Gil Yosipovitch 醫學博士是一名皮膚科醫生，也是邁阿密大學衛生系統下屬的 Phillip Frost 博士皮膚科和皮膚外科系邁阿密瘙癢中心的主任，他討論了慢性瘙癢以及一種稱為生物製劑的新型藥物如何改變患者的生命。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09第 3583 篇回應
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| www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 1.據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果，但在血清素誘發搔癢的小鼠身上卻顯示出了這種 效果。 2.本研究中使用的誘發搔癢模型模仿了現實世界中的急性搔癢（組織胺能）和慢性搔癢（非組織胺能/牛皮癬）。這種 APAP 凝膠配方對兩種類型的瘙癢都有效--->研究中使用的對乙醯氨基酚配方正在申請專利。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 上面的試驗沒有明述APAP止癢機制(阻斷前列腺素發揮止癢?) 個人直覺應該是Cell期刊的STAT3止癢機制: 1.STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。 2.對乙醯氨基酚[直接]與STAT3結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/17 下午 09:59:46第 3582 篇回應
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| 2022.1.31-局部對乙醯氨基酚凝膠在組織胺能和非組織胺能搔癢刺激中的[止癢]作用www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/ 結果表明，外用對乙醯氨基酚將是一種安全有效的止癢非處方藥。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 下午 07:13:19第 3581 篇回應
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| [搔癢]可能是[癌症]患者難以忍受的症狀。 禮來 /賽諾菲/再生元大廠爭搶治療搔癢藥物! 2023.6.23- (異位性皮膚炎大藥)Dupilumab 治療癌症相關的難治性搔癢www.sciencedirect.com/science/article/pii/S277282932300053X ------------------------------------------------------------------------------------------------- 顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。 抑制STAT3比抑制IL-31能更有效治療搔癢? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 08:07:18第 3580 篇回應
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| 2023.11.20- 脂肪肝，减肥药后的下一个千亿战场? 36kr.com/p/2525891126880000 一场关于NASH新药的争夺战，已经悄然打响。 ...哪个靶点才是真正开启NASH治疗的“钥匙”仍充满争议。 新机制新靶点虽然充满风险，但也是“弯道超车”的机会，一旦成功跃过龙门，或许就收获一个数十亿美元的大爆品，甚至一夜之间价值重估。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 06:51:49第 3579 篇回應
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| SNP-6顯著抑制IL-6 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2022.8.29-IL-6/STAT3軸決定PNPLA3介導的非酒精性脂肪肝易感性 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext [增強]IL-6/STAT3 訊號傳導可促進 PNPLA3I148M 誘導的非酒精性脂肪肝進展。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/16 上午 06:42:11第 3578 篇回應
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| 1.2022.12.16-IL-6/JAK2/STAT3訊息傳遞路徑在癌症中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9800921/ IL-6激活JAK2 /STAT3信號通路 此訊息傳遞路徑可為腫瘤機制研究和藥物設計提供參考，成為癌症治療研究的方向之一 2.2023.6.21--SNP-6顯著抑制IL-6 www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6(抑制IL-6) +SNP-810(抑制STAT3)趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦動物模式有效，大藥廠鐵定授權! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:36:59第 3577 篇回應
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| 2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 ------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-810趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦有效，大藥廠鐵定授權! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:19:18第 3576 篇回應
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| 如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內 SNP-810高劑量無肝毒--小分子抑制劑有夠便宜吧! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應
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| Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢，或比nemolizumab更有效???(對乙醯氨基酚搔癢治療劑量應該<<癌症40g劑量) 1. 2022.3.28-日本率先核准nemolizumab(阻斷 IL-31)用於治療青少年及成人異位性皮膚炎相關搔癢 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9961325/ 2.2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要) www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)01445-6.pdf ...當將此皮膚炎模型應用於僅在感覺神經元中刪除 STAT3 的小鼠時，抓撓行為受到強烈抑制。因此，顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在其他搔癢症中也發揮重要作用。 如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/15 下午 09:49:00第 3574 篇回應
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| 先吃來當保養品 ================================== 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 10:37:06第 3573 篇回應
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| 2023.8.10-STAT3－癌症治療的熱點 www.linkedin.com/pulse/stat3a-hot-spot-cancer-treatment-shanghai-medicilon-inc--1c/ ...迄今為止，大多數應用於STAT3標靶的抑制劑都是透過阻斷其上游訊號機制來 [間接]抑制STAT3的生物學功能。 STAT3蛋白的降解是一種有前景的癌症治療策略。大量累積證據強烈支持 STAT3 作為癌症和其他人類疾病的有吸引力的治療標靶。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 上午 09:56:05第 3572 篇回應
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| SNP-810高劑量無肝毒!(胡P說吃整罐也沒事-那40g就是小菜一碟) 1.2021.2.26-高劑量對乙醯氨基酚 [抑制STAT3] 並具有自由基獨立的抗癌幹細胞活性 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558621000075?via%3Dihub ...推進早期臨床試驗的另一個障礙是口服20 g/m2 AAP（約40 克，或80 倍強力對乙醯氨基酚）不切實際實際。 AAP 直接與 STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有高度特異性。 2.2021.8.3--靶向STAT3的药物研发：下一个肿瘤药物的风口 www.phirda.com/artilce_25029.html?cId=1 STAT3靶向药物开发目前已经进入深度开发阶段，虽然还没有相关药物上市，但已经凸显出了巨大的应用前景 未来，靶向STAT3药物开发将越来越受重视 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/13 下午 09:25:28第 3571 篇回應
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| 樹(數)大招風! 未能提供止痛服務? 1. 2023.2.22--www.cbsnews.com/boston/news/charles-river-labs-monkeys-subpoena/ Charles River 週三宣布，該公司已收到司法部長達數年的涉及猴子走私調查的傳票。 受此消息影響，Charles River Labs的股價週三暴跌。 該公司在一份聲明中表示，期待“恢復這一重要的供應鏈，因為美國生物製藥行業和需要新療法的患者都指望著我們。” PETA 等動物權利組織表示，如果 Charles River Labs 參與非法販運動物，他們的許可證應該被吊銷。 2. 2023.7.26-(PETA動物權利組織)-Charles River Labs 不想讓您知道的事情 headlines.peta.org/what-charles-river-laboratories-doesnt-want-you-to-know/ ....Charles River違反聯邦動物福利法的行為讀起來就像一份刑事起訴書：獸醫照顧不足、未能提供止痛服務、住房不足、手術方法粗劣，以及未能研究實驗的非動物替代品... |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/13 上午 11:25:48第 3570 篇回應
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| 所以就找動物權利組織的人去實验，不然就是動物權利組織的人都不要吃药。 和整天说废死的人一样，自以為是公平正義 ============================================= 2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/11 下午 07:10:31第 3569 篇回應
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| 12月7日研發進度更新，8系口服達最高劇痛標準又能無肝腎毒，除了鈔票外也是造福人類；6302a要在2025年申請，建議公司2024年就要申請，因為申請到核准還要很長時間；630是金光閃閃的金童，要加速前進！拜託了。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/11 上午 08:24:13第 3568 篇回應
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| 欣耀委託Charles River Laboratories執行狗急性GLP毒理試驗中--而Charles River 被動物權利組織盯上! 2023.11.19-動物權利組織對CHARLES RIVER許可證提出異議 www.animalrights.nl/animal-rights-dient-bezwaar-tegen-vergunning-charles-river 6 月 2 日星期五，動物權利中心就我們針對跨國公司 Charles River 頒發的許可證提出的反對意見聽取了動物實驗中央委員會的聽證會。 |
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會員：應無所住10144738 發表時間:2023/12/10 下午 10:09:17第 3567 篇回應
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| 欣耀 官網 研發實績與進展於12/7更新 美國樞紐需等大狗試驗 臨床的進展 真的是龜速 加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/10 下午 08:56:38第 3566 篇回應
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| 2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗 www.animalrights.nl/afschuwelijke-dierproef-op-hondjes-ratten-en-apen-bij-janssen 強生公司）今年稍早發表了一項新型止痛藥的研究結果。當動物權利組織讀到實驗動物必須忍受的痛苦時... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 上午 11:12:21第 2686 篇回應 J&J沒解開的肝毒性! 2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234 JNJ-10450232 (NTM-006) 是一種新的分子實體，其結構與對乙酰氨基酚相似，可在動物和人類中提供類似的鎮痛作用，而不會在臨床前模型中引起與對乙酰氨基酚過量相關的肝毒性。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/10 下午 08:13:37第 3565 篇回應
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| 還是狗，接下來會不會出現別的動物?? 拖到24年底去了 真是莫名奇妙的國防医专家 学学别家年底拉一波 =========================== 只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。 這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/10 下午 02:21:23第 3564 篇回應
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| 轉述爆料同學會專大貼文：明年第2季810美國fda申請樞紐；第4季申請無毒藥證。現在正在狗無毒試驗，驗完可望授權消息公告。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/8 下午 10:24:47第 3563 篇回應
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| 2023.1.26-埃默里大學的研究表明，一種[增加]多巴胺的藥物可以逆轉憂鬱症患者大腦發炎的影響 news.emory.edu/stories/2023/01/som_bhc_inflammation_felger/story.html 該研究納入了40 名CRP 水平從高到低的憂鬱症患者，他們在隨機接受安慰劑或左旋多巴（一種常用於治療帕金森氏症等疾病的藥物）後，兩次就診時接受了功能性腦部掃描..... ---------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活-->可能增加多巴胺釋放? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/8 下午 10:00:50第 3562 篇回應
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| 識別多巴胺神經元內的信號機制很困難!!! 2023.11.1-Nature子刊:新研究結果表明，PLCγ1蛋白是多巴胺神經元的關鍵訊號傳導元件，可調節多巴胺的分泌。 預計這項發現將有助於開發多巴胺相關腦部疾病的治療方法。(帕金森氏症???) www.nature.com/articles/s12276-023-01104-y --------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑 三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活..... |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/6 下午 01:48:58第 3561 篇回應
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| 新藥研發高爆利！3196才一顆三期肝纖療效勉強過，股價三百多美元〈台幣1萬元〉；咱630alt可降35百分比，療效極顯著第一名！成功機率非常高，股票放10年報酬率可能是幾十倍。要不要投資欣耀的點其實是現在，如果本月有授權消息，股價翻倍想買再股票手會軟。大家當參考。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/5 下午 06:16:54第 3560 篇回應
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| 本〈12〉月合作案滿3年第一個授權案消息來臨機率變很大，股價上看150元，刷新歷史高點紀錄；以上依大藥廠歷史慣性猜測。個人已投資欣耀3年，會再投資10年投好投滿，讓6系藥成功上市，使自己財富更豐厚。祝富大家。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/5 上午 09:29:37第 3559 篇回應
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| 4g完下一個是8g，又不知要搞多久 政 =============================== 有消息也沒漲…是金子還是石頭?沒主力真慘 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/12/5 上午 09:03:22第 3558 篇回應
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| 有消息也沒漲…是金子還是石頭?沒主力真慘 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/12/1 上午 10:02:32第 3557 篇回應
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| 【810可以吃一罐也沒事】這消息前面有，所以昨天發布吃4000ml沒事大家不驚訝；但對市場而言算是顆大巧克力！這消息在止痛劑無毒人體試驗成功是首例，希望這個成功讓fda放心通過在美國人體高劑量試驗，推向國際價值就高了。 |
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會員：欣賞數字美10147157 發表時間:2023/11/30 下午 06:46:57第 3556 篇回應
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| 就我看來公司這幾年就是被授權廠商牽著鼻子走，做新藥別家公司看到的都是以拿藥證為目標做實驗，只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。 有心的話早該和最大市場，最難說服的美國FDA溝通，用人體實驗證明，用實驗數據拿到美國FDA藥證，不是幻想FDA會就這樣開放大劑量處方，沒在美國本土做實驗什麼都不是，美國FDA給大劑量藥證要看的是美國本土三倍劑量人體臨床試驗。想賺大劑量的市場，就要用美國本土人體實驗說話。 所以還是要回到做藥廠的本職，做實驗拿藥證，做實驗拿各國藥證，做實驗拿FDA藥證，用人體實驗證明拿藥證 這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/29 下午 09:52:28第 3555 篇回應
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| 北極星都來搶了 2A開始 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/25 上午 09:49:18第 3554 篇回應
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| 對乙醯氨基酚肝毒尚未發現可行的促進再生的候選藥物-->三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 2023.3.28-對乙醯氨基酚肝毒性後的再生和恢復 www.mdpi.com/2673-4389/3/2/21 肝臟再生是對組織損傷和損失的代償反應。...及時的肝再生是對乙醯氨基酚肝毒性後最終恢復的重要決定因素。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29第 3542 篇回應 三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]! www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033 我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過 程具有重要意義。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 下午 12:18:59第 2687 篇回應 為何SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖能解決肝毒性問題? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/25 上午 08:05:42第 3553 篇回應
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| classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03468556?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7 SNP-610二期臨床的主要指標:Alanine aminotransferase [ Time Frame: 12 weeks ] Absolute change from baseline in serum alanine aminotransferase (ALT/GPT) ------------------------------------------------------------------------------------------------ 血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]， 可預測 NAS 和肝纖維化的改善 可預測 NAS 和肝纖維化的改善 可預測 NAS 和肝纖維化的改善-->由此預測P3的主要指標:肝纖維化的改善將達標! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 下午 11:34:07第 3552 篇回應
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| 2014.11.27-血清ALT預測日本患者非酒精性脂肪肝炎的組織學進程onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hepr.12456 結論 血清 ALT 水平較基線未降低至少 30% 是 NASH 患者組織學進展的預測因子。血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]。NASH患者應嚴格控制血清ALT，防止肝臟[組織學進展]。 ALT 反應 根據 NASH 臨床研究網絡 (NASH CRN) 的提議，ALT 反應被定義為基線下降 30% 或更多。這個定義被發現具有最高的受試者操作曲線下面積 (AUROC)，可預測 NAS 和肝纖維化的改善。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 諾和諾德減肥神藥顯著減少體重，ALT也顯著降低 14.06 U/L ，但沒過17U/L門檻，NASH未達標! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 下午 02:34:52第 3551 篇回應
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| Akero的Efruxifermin治療F4肝硬化，36週的纖維化改善未達標，那ALT降多少? 12.7與11.4，沒跨過17 U/L之臨限值! (等待96週結果?) ir.akerotx.com/news-releases/news-release-details/akero-therapeutics-reports-encouraging-36-week-analysis-96-week/ --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 12:48:15第 3483 篇回應 「殃及池魚」。 FGF21爆擊：Akero大跌63%，89bio大跌37% 2023年10月10日，Akero公佈FGF21類似物Efruxifermin治療NASH（F4，肝硬化階段）的2b期臨床最新數據 對於[主要終點]纖維化改善，EFX治療表現出改善趨勢，但[未達統計學顯著] |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/24 下午 02:30:25第 3550 篇回應
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| 630二期服藥時間會加長，alt可以降到35百分比，療效遙遙領先！我若是gsk拿大鈔直接20億美元拿授權，搶先嬌生一步！不要躲在嬌生後面跟著合作協議3年當老二，3年後也搶不贏嬌生；再花1億美元快走3期，1人獨得龐大利潤，讓嬌生流口水。這樣進度會加快，對大家都好。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 上午 07:48:58第 3549 篇回應
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| Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(二期數據) ALT降低20.2 U/L(三期數據) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/24 上午 07:33:42第 3548 篇回應
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| 欣耀網頁:而SNP-610再與2022年最新解盲成功之三期新藥Resmetirom (MGL-3196)相比，治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L, 顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之NASH藥物。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 2024年取證NASH F2~F3藥證的Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(≥17 U/L的組織學改善之臨限值) www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10258622/ 欣耀網頁那個降低8.6從何而來，我不知! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:59:08第 3547 篇回應
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| 幾家ALT降低值為橫向比較，切莫太認真看待。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:52:07第 3546 篇回應
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| ALT減少≥17 U/L，組織學改善相關聯之臨限值!!! semaglutide台灣專利: 用於治療肝臟疾病之組合療法 patents.google.com/patent/TW202210097A/zh 在第24週具有ALT之≥17 U/L減少(數據未顯示)，與組織學改善相關聯之臨限值 -------------------------------------------------------------------------- 欣耀SNP-610降低29.5 U/L. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 10:43:49第 3545 篇回應
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| 諾和諾德減肥神藥在NASH未達標，那ALT降多少? [≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素] www.wjgnet.com/1007-9327/full/v29/i37/5327.htm 索馬魯肽對肝臟酵素的影響：三項研究均評估了 ALT 和 AST，結果顯示顯著降低 14.06 U/L ----------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.3.31-諾和諾德降血糖藥semaglutide 治療NASH相關肝硬化未達標 news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=57541#google_vignette |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:43:18第 3544 篇回應
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| ALT 降低≥17 U/L可[獨立預測]組織學反應! 奧貝膽酸( Intercept的OCA)第 24 週，Akero的Efruxifermin第16 週，SNP-6的數據是12週. www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508518349771 與成年非酒精性脂肪性肝炎患者組織學反應相關的因素 ...第 24 週 ALT 水平下降 ≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59第 3543 篇回應
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| ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!-->SNP-610降低29.5 U/L. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6617813/ 奧貝膽酸( Intercept的OCA)、 elafibranor和利拉魯肽(諾和諾德)的研究已證明，在NASH治療相關組織學改善或消退的患者中，ALT 會下降，而且2型糖尿病和NAFLD 患者的ALT 下降與肝臟脂肪減少有關....但一些研究也觀察到 ALT 變化與隨後的 NAFLD/NASH 相關結果之間存在預測關聯。在 elafibranor 治療 NASH 的 GOLDEN-505 試驗中，較高的基線 ALT 與更活躍的組織學疾病相關，試驗期間的下降與組織學改善相關，NASH 緩解與最強的時間依賴性 ALT 降低相關。在奧貝膽酸治療 NASH 的 FLINT 試驗中，第 24 週 ALT 降低≥17 U/L 可 [獨立預測]第 72 週的組織學反應。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2019年的頂刊研究可以合理解釋SNP-6在肝功能指標ALT降低特別顯著[SNP-6顯著抑制Fsp27(cidec)]. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29第 3542 篇回應
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| 三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生? 1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]! www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033 我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過 程具有重要意義。 2.2017.5.24-瑞芬太尼對肝癌手術病人血流動力學、肝功能及ICAM-1表現的影響 實驗組（瑞芬太尼）在自主呼吸恢復時間、睜眼時間、拔管時間、意識程度等方面均優於對照組（異氟烷）。這就說明術中給予瑞芬太尼減輕了肝臟缺血再灌注損傷,對術後肝功能起到了保護作用,並在一定程度上促進了肝功能的恢復. 此外，瑞芬太尼對於術後恢復也明顯有利。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應 2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发 www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x -------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/21 下午 11:54:43第 3541 篇回應
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| 那就先期待810第一個授權3億元好了，合理股價也有600元。 |
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會員：波波10151449 發表時間:2023/11/21 下午 04:44:37第 3540 篇回應
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| 別期望太大 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/20 下午 05:23:33第 3539 篇回應
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| 下個月有機會與嬌生10億美元授權〈810三億美元加830七億美元〉純推估！ |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/19 下午 09:04:42第 3538 篇回應
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| 什麼時後可以達到昱展新藥目標 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/18 下午 01:34:02第 3537 篇回應
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| 2021.12.8-新發現的荷爾蒙可能是第 1 型和第 2 型糖尿病的關鍵驅動因素 www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/newly-identified-hormone-may-be-a-critical-driver-of-type-1-and-type-2-diabetes/ 阻斷 fabkin (由FABP4和ADK和NDPK組成的功能性蛋白質複合物)的活性可以阻止動物患上第 1 型和第 2 型糖尿病。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第 3535 篇回應 靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病! 2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制) www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 下午 08:00:01第 3536 篇回應
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| 2021.12.13-瞭望ASH | 梁洋教授：骨髓脂肪细胞促发多发性骨髓瘤的机制研究 m.ioncol.com/weixin/detail.aspx?aid=7064 ...其中，我们发现MM患者血清中FABP4的表达显著增加，肥胖进一步增强了MM患者BMA中FABP4的表达。 研究表明，FABP4-KO小鼠骨髓中巨噬细胞（MΦ）的浸润和促炎极化（M1/M2）显著降低。此外，我们注意到，在HFD诱导的小鼠BM中，FABP4促进Th1和Th17细胞的表达，而Th2和Treg细胞的百分比显著下降。 研究表明，FABP4的药理学抑制可能是治疗MM(多发性骨髓瘤)的一种有希望的治疗策略，尤其是针对骨髓微环境的肥胖MM患者。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第 3535 篇回應
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| 靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病! 2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制) www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3 ...FABP4-ADK-NDPK 複合物 Fabkin 代表了一種以前未知的激素和作用機制，它將能量狀態與代謝器官的功能結合起來，並且代表了對抗代謝疾病的有希望的目標。 FABP4 標靶增強 β 細胞質量 1型糖尿病 (T1D) 中FABP4 升高 阻斷 FABP4-ADK-NDPK 複合物可保留 β 細胞質量 -------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:04:55第 3520 篇回應 2022.6.22-Nature子刊: M1極化巨噬細胞分泌的FABP4促進滑膜炎和血管生成加劇類風濕性關節炎 www.nature.com/articles/s41413-022-00211-2 FABP4 促進滑膜炎、血管生成和軟骨退化，加劇 RA 進展 越來越多的研究表明，巨噬細胞分泌的 FABP4 透過調節發炎和血管生成在[糖尿病]、[肝細胞癌]和[自體免疫疾病]中發揮關鍵作用。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/16 下午 06:37:15第 3534 篇回應
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| 11月分結束就進入授權公布可能日！往後每天都是希望日。大家期待的日子來了，加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/16 下午 12:20:55第 3533 篇回應
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| 274 名失代償性肝硬化患者的研究結果表明，失代償性肝硬化中血漿 A-FABP4 水平升高，並與硬臨床結果相關，特別是疾病併發症、ACLF 和死亡率。肝臟中基因表現的結果表明，A-FABP4（而非肝臟相關型 L-FABP1）在肝硬化肝組織中增加，且肝臟[巨噬細胞]似乎是導致這種基因表現增加的細胞類型。我們的結果與發炎在肝硬化進展和臨床結果中的主要作用一致。 ------------------------------------------------ SNP-630有戲!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/16 下午 12:09:00第 3532 篇回應
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| SNP-630顯著抑制FABP4與IL-6，欣耀F4((代償期肝硬化)加油! 二篇強而有力的FABP4研究報告: 1.2022.1.17-揭示FABP4在代謝相關脂肪肝中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/ 臨床前研究的新數據表明 FABP4 是 [疾病進展] 的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認 為是MAFLD的潛在治療策略。 2.2017.5.2-FABP在肝硬化中過度表現並與 臨床結果[相關]-->274 名失代償性肝硬化患者 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431836/ 與一組健康受試者相比，失代償性肝硬化患者的所有3 種FABP 血漿水平均顯著升高， 而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者 而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者 具體來說，A-FABP4 水平升高與肝硬化的所有併發症有關，胃腸道出血除外。L-FABP1 和 I-FABP2 的結果則較不一致。 有趣的是，當排除感染患者時，A-FABP4 水平與血漿 IL-6 水平和 CRP 水平呈正相關。 與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者（伴或不伴 ACLF）的肝臟 A-FABP4 表現顯著增加。 研究結果表明，與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者中三種不同FABP（A-FABP4、L-FABP1 和I-FABP2）的血漿水平有所升高，並且與重要的疾病結果相關。具體來說，在分析的 3 個 FABP 中，A-FABP4 血漿水平與臨床結果（特別是疾病併發症、ACLF 的存在和短期死亡率）顯示出更好的相關性。人類肝臟活檢的結果表明，在失代償性肝硬化中，A-FABP4 基因表現[增加]，但 L-FABP1 和 I-FABP2 基因表現[不增加]，這表明血漿水平增加可能至少部分來自肝臟。 研究結果似乎對 A-FABP4 非常具體，與 FABP家族的其他成員無關，因為 L-FABP1或I-FABP2 與疾病結果的相關性不太一致或不存在。因此，我們的研究結果支持目前的肝硬化進展假說，即肝臟和全身性發炎在疾病進展（從急性失代償到 ACLF 和死亡率）中發揮重要作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/15 下午 01:42:40第 3531 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2019年的頂刊研究可以合理解釋SNP-6在肝功能指標ALT降低特別顯著[SNP-6顯著抑制Fsp27(cidec)]. Cide家族成員的差異表達與NAFLD從脂肪變性到脂肪性肝炎的進展有關 www.nature.com/articles/s41598-019-43928-7 ...FSP27β/CIDEC2 與CIDEA 的比率更好地說明了這種相反的調節模式，並且與肝臟發炎（小鼠研究中的發炎病灶數量，以及患者中的NASH 和NAS）和肝損傷（小鼠和人類研究中的ALT 活性）密切相關。 ...有趣的是，最近研究了 FSP27/CIDEC 在 [酒精性] 脂肪性肝炎中的作用。徐等人。據報道，FSP27 的升高（FSP27β 的兩種亞型均比 FSP27α 高 1000 倍）可能會在慢性加狂飲乙醇餵養的小鼠模型中誘導脂肪變性和肝損傷。在這個小鼠模型中，[CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] [CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] [CIDEA和CIDEB的表達沒有改變，肝臟FSP27強烈上調，肝細胞中FSP27的下調可以防止肝損傷以及粒線體產生ROS] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 05:44:51第 3530 篇回應
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| 敲黑板啦！ 2022.12.7-《Nature》雜誌上發表的論文“CLSTN3β 增強脂肪細胞[多室性]以促進脂質利用” www.ptglab.com/videos/other/meet-the-expert-dr-kevin-qian-new-findings-in-brown-adipose-tissue-metabolism/ ----------------------------------------------------------------------------------------------- 研究發現CLSTN3β透過抑制CIDEs功能來抑制LD融合<--->SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴LD累積和融合 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 05:34:27第 3529 篇回應
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| SNP-630進行肥胖治療動物實驗? Fsp27(CIDEC) 關於CIDE家族，主要有三個成員：CIDEA、CIDEB、CIDEC 。 CIDEs以細胞型特異性方式發揮促LD融合功能。 其中白色脂肪細胞中高表現CIDEC，棕米色脂肪細胞富含CIDEA/C，肝細胞主要含有CIDEB。 -------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/22 下午 09:28:53第 3204 篇回應 杨秀伟與王昕的研究結果，大概是從2020年Nature那篇研究擴展。 CYP2E1表達與UCP1(產熱素，被發現者稱為解偶聯蛋白，現在稱為解偶聯蛋白1)和CIDEA的表達呈負相關! ----------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/5 下午 04:44:28第 2296 篇回應 SNP藥物的新適應症肥胖治療? 杨秀伟团队的論文就是2022.5月這篇www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383522000545 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 01:23:29第 2967 篇回應 杨秀伟团队論文提出的機制:CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21。 該論文有經同行審查發表(Impact Factor:11.614) 2022.11.28 link.springer.com/article/10.1007/s12272-022-01419-w CYP2E1 水平可能在 FGF21 表達中很重要；CYP2E1 的缺乏是激活 PPARα-FGF21 軸所必需的，並且可有效減少肥胖 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/5/28 下午 05:22:04第 2031 篇回應 欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->內源性代謝物顯著增加-->激活 PPARα-FGF21)。 結論:在本研究中....這些發現將 CYP2E1-PPAR α軸定義為肥胖治療的新治療靶點。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:25:08第 3528 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27--治療[治療肥胖]和[相關代謝疾病] ---------------------------------------------------------------------------------------------- 2013年Nature: Perilipin1 透過活化脂肪細胞中的 Fsp27 促進單房脂滴形成 www.nature.com/articles/ncomms2581 研究證實，Fsp27具有促進能量儲備、抑制脂肪分解、主導單房大脂滴形成的功能，參與全身能量的平衡與調控。 抑製或敲除Fsp27導致大量小脂滴的形成、脂解增加、脂肪沉積降低。 這些研究提示，透過影響Fsp27的表達可以改變脂肪細胞內脂滴的聚集形式，它可能是控制脂滴形態和數量的分子開關，從而成為[治療肥胖]和[相關代謝疾病]的潛在標靶。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 04:05:17第 3527 篇回應
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| 最新消除脂滴LD積累研究 2023.7.13- Nature:肝臟自噬透過細胞外脂質分泌改善非酒精性脂肪性肝炎 www.nature.com/articles/s41467-023-39404-6 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:48:28第 3526 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴LD累積和融合 開門見山破題法-->非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的定義是肝細胞中脂滴(LD) 豐度。 ----------------------------------------------------------------------------------------- 2020.11.10-肝脂滴：NAFLD 中能量儲存和代謝功能障礙之間的平衡作用 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877820301897 非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的定義是肝細胞中脂滴(LD) 豐度。 肝細胞中 LD 豐度的增加並不一定等同於細胞功能障礙。雖然 LD 累積是大多數 NAFLD 病例的先決步驟，但 LD 的蛋白質和脂質組成是決定單純性脂肪變性進展的關鍵因素。 最近有人提議將命名法從 NAFLD/NASH 改為代謝相關脂肪性肝病 (MAFLD)，以解釋與代謝功能障礙和疾病異質性的緊密關聯。不管名稱如何，LD 累積是 NAFLD 和酒精性脂肪肝病的定義特徵。歷史上LD被認為是惰性的並且只是疾病的標誌物，現在越來越多的人認識到LD是許多肝臟疾病的病因因素，並且在細胞信號傳導和功能中具有重要的非病理作用 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:34:38第 3525 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27 -->抑制脂滴累積和融合 2021.11.15- 非酒精性脂肪肝病的新視角：聚焦脂滴 www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(21)02181-4/fulltext |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 03:09:22第 3524 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27--(Fsp27促進脂滴累積和融合) Nature：重磅！科學家首次揭示人類機體製造甘油三酯的分子機理-從[[脂滴]]的膜中產生 -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/4/24 下午 02:27:37第 1062 篇回應 2020.05.13 赫赫有名的美女科學家(美國藝術與科學院外籍院士)，顏寧課題組1個月時間內4篇頂刊。 揭示脂肪合成關鍵酶DGAT1結構及催化機制 --------------------------------------------------------------------------------------------------- Nature：重磅！科學家首次揭示人類機體製造甘油三酯的分子機理！ ...研究者發現，DGAT1能在膜中形成一種大的“暗槽”，這讓研究人員非常不可思議，這種“反應槽”能在膜內分離出一個空間，從而幫助進行甘油三酯的酶類合成。反應物會在“反應槽”中相遇從而發生反應，隨後甘油三酯就會從[[脂滴]][[脂滴]][[脂滴]]的膜中產生，而脂滴能將甘油三酯帶到細胞需要它們的地方。此前研究人員並未詳細揭示過DGAT1的3-D結構及其作用機制。 2020.06.29 Cell Metab：郭德良团队揭示调节脂肪酸储存酶DGAT1为新的抗胶质母细胞瘤靶点 www.x-mol.com/news/457072 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/13 下午 02:59:33第 3523 篇回應
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| SNP-630顯著抑制Fsp27(一種脂滴相關蛋白，定位在脂滴表面並富集在脂滴與脂滴的接觸位點(LD-LD contact site)從而促進脂滴之間的融合進而形成巨大脂滴，幾乎只在脂肪細胞中表達，促進單眼脂滴的形成) 脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器! ------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/26 下午 09:54:19第 3325 篇回應 今年，更多的科學家才意識到癌細胞中[[脂質代謝重編程]]的重要性!(脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器) SNP-6系列雙管齊下DGAT1 與 Cyp2e1(抑制脂滴從頭合成到儲存) ,有機會在膠質母細胞瘤GBM能大放異彩??? www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf 1. 2023.6.7-第4個學術論文檢視[乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖，并优于阳性对照药替莫唑胺]的作用機制-->前人開路，後人行! 2.2023.5.7-www.nature.com/articles/s41574-023-00845-0 ...某些癌症和病毒感染，脂滴促進細胞生長和病毒複製。在這裡，破壞脂滴生物發生可能是一種有效的治療策略。例如， 針對 DGAT1（在脂滴積聚的膠質母細胞瘤組織中高表達.... 3.2023.7.6--脂肪吞噬在中樞神經系統疾病中的調節作用www.nature.com/articles/s41420-023-01504-z 4.2023.7.20-脂滴：癌細胞中至關重要的細胞器www.nature.com/articles/s41420-023-01493-z |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 05:34:20第 3522 篇回應
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| 拭目以待SNP-6的1藥多種標靶途徑擊破MASH的「多重平行打擊」機制! 21-23-Sept 2023 Novel Compounds SNP-6 Series Active Metabolites Mitigates Nonalcoholic Steatohepatitis and Fibrosis: www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/SLD2023/aula/-PO7_8_SLD2023.pdf 研究旨在評估 SNP-630 和 SNP-612 在肝細胞、巨噬細胞、小鼠模型和 NASH 模型中的療效...目的是確定一種可針對多種途徑的候選藥物...目的是找到一種能標靶與 NASH 有關的多種途徑的候選藥物。 VS 隨著新的研究結果不斷湧現, 傳統的二次打擊學說已不足以解釋NAFLD複雜的發病機制, 多重平行打擊這一新觀念應運而生, 涉及胰島素受體、脂毒性、發炎反應、遺傳多態性與表觀遺傳學、脂肪因子和肝臟因子、膽汁酸、腸道菌群等. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:13:44第 3521 篇回應
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| [類風濕性關節炎] 有史以來最賺錢的藥物，艾伯維的Humira 是一種用於治療從 [類風濕性關節炎] 到腸道疾病等多種疾病的藥物，根據Visible Alpha的數據，該藥在其商業周期內已賺取了約2,000億美元，2022銷售額逾212億美元.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:04:55第 3520 篇回應
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| 2022.6.22-Nature子刊: M1極化巨噬細胞分泌的FABP4促進滑膜炎和血管生成加劇類風濕性關節炎 www.nature.com/articles/s41413-022-00211-2 FABP4 促進滑膜炎、血管生成和軟骨退化，加劇 RA 進展 越來越多的研究表明，巨噬細胞分泌的 FABP4 透過調節發炎和血管生成在[糖尿病]、[肝細胞癌]和[自體免疫疾病]中發揮關鍵作用。 ...[重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] [重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] [重要的是，抑制 mTORC1 活化或 FABP4 可以顯著減輕 RA 的發展。] <---> SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 01:48:08第 3519 篇回應
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| 2022.8.3-Nature子刊: FABP4 加劇 RA(類風濕關節炎) www.nature.com/articles/s41584-022-00824-1 新研究表明，滑膜巨噬細胞分泌的脂肪因子脂肪酸結合蛋白 4 (FABP4) 有助於類風濕性關節炎 (RA) 的進展，並可能成為治療該疾病的標靶。「FABP4 在調節多種RA 病理變化中發揮關鍵作用，包括滑膜炎、血管翳形成和軟骨退化，而抑制FABP4 可以在體內和體外改善這些病理變化，」..... ---------------------------------------------------------------------------------- SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) 依最新研究報告，SNP-6也能用於類風濕性關節炎治療. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 07:51:22第 3518 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:30:50第 3514 篇回應 SNP-6顯著抑制OPN(P<0.001)，OPN又稱分泌磷蛋白1(SPP1)。 ------------------------------------------------------------------------------------------- SPP1被確定為參與減重手術干預NASH-HCC進展的關鍵因素。 2022.12.21--減重手術(BS)透過抑制 SPP1 與非酒精性脂肪性肝炎/肝細胞癌的改善有關 www.mdpi.com/2218-1989/13/1/11 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是世界最常見的慢性肝病之一，目前尚無有效的藥物或治療方法已被批准用於疾病管理。最近，根據臨床追蹤研究，減重手術（BS）被認為是治療 NASH 和肝臟代謝疾病的一種新型疾病緩解療法..... ...而 BS 則有助於提高代謝水平和降低細胞凋亡水平。研究發現，BS NASH 後肝臟中的巨噬細胞浸潤、脂肪堆積和纖維母細胞活化較低，進一步證明了彼此之間的正相關性。篩選出7 個關鍵基因（MNDA、ALOX5AP、PECAM1、SPP1、CD86、FGF21、CSTA ）作為 BS 抑制的潛在巨噬細胞相關和致癌因子。SPP1被確定為參與BS干預NASH-HCC進展的關鍵因素。這項研究確定，與飲食管理相比，BS 對 NASH 肝臟具有潛在的優越保護功能。SPP1可能作為研究BS對NASH患者功能的新因子。 BS 顯著抑制 NASH 肝臟中 SPP1 的表達，這可能會扭轉 NASH 衍生的 HCC 患者的不良預後。因此，SPP1可能作為一種新的功能因子來研究BS對NASH患者的功能和機制。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/11/11 下午 06:00:38第 3517 篇回應
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| 3196三期過僅一支藥市值超過100億美元自評；小男人大前面貼文肝藥全球年藥需八百多億美元；2大藥廠虧大錢放棄前授權案合理推估可能對咱6系有興趣。所以630是王牌，也是股價飛不飛天的關建。5年內就會知道答案。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應
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| 肝功能指標ALT 欣耀網頁:...而SNP-610再與2022年最新解盲成功之三期新藥Resmetirom (MGL-3196)相比，治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L, 顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之NASH藥物。 Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1 www.nature.com/articles/s41591-021-01425-3 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/2 下午 02:13:18第 2973 篇回應 從[質]來看: SNP-610/SNP-630抑制CYP2E1應該是較優(終究是原汁原味由肝臟分泌的FGF21)。 從[量]來看: Akero的Efruxifermin能加入FGF21類似物到溢出。孰優??? ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/21 下午 03:26:06第 2745 篇回應 ...按目前數據，第1支在非肝硬化F2~F3 與肝硬化F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:44:52第 3515 篇回應
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| 2013.9.2-OPN延遲肝纖維化的消退 www.nature.com/articles/labinvest2013104 結果表明 OPN 由於持續的纖維狀膠原蛋白 I 沉積而延遲了肝纖維化的消退；因此，抑制OPN可能是解決肝纖維化的有效治療策略。 ---------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:31:48第 3510 篇回應 SNP-6顯著抑制OPN. 2023.8.23- www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359610123000540 ...過去幾十年的研究顯示 OPN 與纖維化疾病之間存在密切關聯。值得注意的是，在纖維化的肺、肝、腎、心臟和其他組織中發現局部水平相對較高的 OPN，表明其可能參與纖維化的發展。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:30:50第 3514 篇回應
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| SNP-6顯著抑制OPN(P<0.001)，OPN又稱分泌磷蛋白1(SPP1)。 2023年研究: OPN透過活化非酒精性脂肪肝中的 JAK1/STAT1/HMGB1 訊息傳遞路徑促進巨噬細胞 M1 極化 www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2021-00474 人類 NAFLD 患者 OPN 水準升高 我們收集了人類NAFLD和NC組的肝臟標本來驗證NAFLD中OPN水平的變化。結果表明，NAFLD患者中OPN蛋白水平升高 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/10 下午 03:09:17第 3382 篇回應 SNP-6藥物[甘露醇]的療效關鍵機制: [甘露醇]產生[丁酸鹽]和[丙酸鹽]-->肝臟[GLP-1R]-->[巨噬細胞M1/M2] M1巨噬細胞:主要與啟動發炎、吞噬、攻擊相關；M2巨噬細胞:參與了抑制免疫、纖維化、組織修復。 巨噬細胞會轉變成M1 或M2 兩型，稱為極化作用。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 04:05:32第 3513 篇回應
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| SNP-6顯著抑制FABP4(P<0.001) 西格列汀(2006年10月FDA）批准上市)降低第 2 型糖尿病患者血清 FABP4 濃度www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4655983/ ------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應 ..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:56:22第 3512 篇回應
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| FABP4 作為 MAFLD 的潛在治療標靶 2022.1.17-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/ 代謝相關脂肪性肝病（MAFLD）是全世界慢性肝病的主要原因，是一種從脂肪肝到脂肪性肝炎（代謝相關脂肪性肝炎；MASH）的進行性疾病...在脂肪細胞衍生的分子中，FABP4 最近被認為與脂肪肝和 MAFLD 晚期的其他特徵有關。此外，臨床前研究的新數據表明 FABP4 是疾病進展的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認為是MAFLD的潛在治療策略。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:48:41第 3511 篇回應
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| SNP-6顯著抑制FABP4. 2021.11.29-標靶抑制LPL/FABP4/CPT1脂肪酸代謝軸可有效阻止非酒精性脂肪性肝炎進展為肝癌www.ijbs.com/v17p4207.htm (抑制FABP4可能會阻止NAFLD轉化為肝癌) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:31:48第 3510 篇回應
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| SNP-6顯著抑制OPN. 2023.8.23- www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1359610123000540 越來越多的證據表明，OPN 可以作為一種ECM 成分、一種可溶性細胞因子或一種胞質內分子，參與與多種病理生理過程相關的礦化、發炎、免疫反應和傷口癒合，在組織重塑中發揮關鍵作用 過去幾十年的研究顯示 OPN 與纖維化疾病之間存在密切關聯。值得注意的是，在纖維化的肺、肝、腎、心臟和其他組織中發現局部水平相對較高的 OPN，表明其可能參與纖維化的發展。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/6 下午 12:27:50第 3156 篇回應 CYP2E1或鈣離子或ROS穩態失衡引起的可能的發病機制 ... TRPV4介導的對莢膜功能的調節取決於其感知入侵體微環境中活性氧（ROS）的能力... 調節ECM降解的疾病相關的TRPV4功能增益突變也與ROS反應有關 -------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/2/19 上午 10:17:40第 2941 篇回應 肝纖維化的發生機制（α-SMA、Col1a1、Col3a1和Timp-1) 肝纖維化是多種病因導致的慢性肝臟疾病。其主要特徵是肝臟內瀰漫性的、過量的細胞外基質ECM(特別是膠原)沉積。近期研究表明，如果能給予有效的病因治療，或能直接[抑制]ECM的合成和或[促進]ECM降解，已經形成的肝纖維化甚至是可以逆轉 的! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 上午 11:22:13第 3509 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第 3321 篇回應 2023.6.21 SNP-630, a novel compound with multiple mechanisms, reverses liver inflammation and fibrosis in preclinical models and NASH phase 2 clinical trial www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf --------------------------------------------------------------------------------------------------- 21-23-Sept 2023 Novel Compounds SNP-6 Series Active Metabolites Mitigates Nonalcoholic Steatohepatitis and Fibrosis: Results From Preclinical Models and a Phase 2a Clinical Trial www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/SLD2023/aula/-PO7_8_SLD2023.pdf 抑制OPN可能是解決肝 [纖維化]的有效治療策略-->www.nature.com/articles/labinvest2013104 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/10 下午 08:37:06第 3508 篇回應
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| 2023年11月10日 欣耀生醫 公司形象影片 www.youtube.com/watch?v=XZ8Djy4aq6M 這是在演那齣戲啊~ 給我授權 其餘免談 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/8 下午 10:34:38第 3507 篇回應
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| 可能是由於甘露醇捕抓了巴拉刈誘發肝細胞損傷所產生的[氫氧自由基 OH-]之去毒作用機制所致 ------------------------------------------------------------------------------------------- ROS又統稱自由基，包含過氧化氫〈H2O2〉、羥自由基〈OH-〉、超氧自由基〈superoxide, O2-〉等含氧的高活性分子。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- SNP-6系列可直接抑制肝臟CYP2E1相關酵素....使得會傷害肝細胞、誘發發炎反應的活性氧化物質(ROS)不再產生或降低，進而治療及預防脂肪肝炎。 甘露醇捕抓了肝細胞損傷所產生的羥自由基(氫氧自由基)??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/8 下午 10:28:29第 3506 篇回應
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| 1篇1995的文獻，較大劑量甘露醇10g/kg ，10隻小白鼠全正常存活，有點驚訝[甘露醇]對劇毒性農藥巴拉刈的功效! 甘露醇對於巴拉刈誘發大白鼠肝細胞DNA損傷之保護作用 (台灣在108.2.1禁止販賣使用劇毒性農藥巴拉刈) ir.csmu.edu.tw:8080/bitstream/310902500/3422/1/v6p25-34.pdf ...實驗結果顯示甘露醇具有抗肝毒活性及抗脂質過氧化的作用;因此甘露醇對抗肝細胞DNA損傷的作用機制是經由甘露醇抑制了肝細胞膜的脂質過氧化作用，另外亦可能是由於甘露醇捕抓了巴拉刈誘發肝細胞損傷所產生的氫氧自由基之去毒作用機制所致... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 下午 07:55:54第 3380 篇回應 SNP-6藥物選自:[聖草酚]、[甘露醇]、薄荷醇、[三氯蔗糖]、 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/11/7 下午 08:12:33第 3505 篇回應
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| 本波低點嗎?被合一帶起來?? 漲有所本 ======================================= 會員：dk10140377 發表時間:2023/10/27 上午 09:24:40第 3497 篇回應 好久沒上來~本版冷清程度和股價破底一樣 63保衛價 富邦/地產大股東不心急嗎 倒掛這大，炒一波來補洞 別丟了國防醫的臉呀 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
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| 美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究. 2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性 jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772 ....我們能夠用比標準劑量（650 mg/kg）高 100 倍的 AAP 治療小鼠 意義說明同時抑制 CYP2E1 可以使對乙醯氨基酚的劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會產生肝毒性。高劑量對乙醯氨基酚對常用的肺癌（劉易斯肺癌）和乳癌 (4T1) 同基因模型具有抗癌活性，已知這些模型對 PD-1 抗體療法和順鉑等第一線療法具有抗藥性。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 11:09:40第 3463 篇回應 2023.9.28-高劑量對乙醯氨基酚合併N-乙醯半胱氨酸救援抑制腫瘤相關巨噬細胞的 M2 極化 www.mdpi.com/2072-6694/15/19/4770 高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物... 結論:總而言之，在目前的工作中，我們確定了高劑量 AAP 與 NAC 救援的抗腫瘤活性的一種新的自由基獨立機制 --------------------------------------------------------------------------------------------- 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/3 下午 06:47:11第 3503 篇回應
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| 2023.10.13-北醫講座教授胡幼圃：學名藥臨床研究成果應寫入仿單 ...展望學名藥產業之未來，胡幼圃也提出，未來台灣應以新配方降低藥品副作用或新用法等專利，研發出「專利學名藥」供醫藥人員參考，希望提升我國研發「專利學名藥」之可行性。 --------------------------------------------------- SNP-810專利學名藥? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/3 下午 06:39:36第 3502 篇回應
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| 1.11110.20-預計完成36位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市。 2.112.7.31-公告:將增加10g及12g試驗群組(每組6人，共新增12人)，預計本試驗案共完成48位受試者。 完成48位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥(無肝毒)核准上市??? ----------------------------------------------------------------------------------------------- 1.事實發生日:111/10/20 2.公司名稱:欣耀生醫股份有限公司 3.與公司關係(請輸入本公司或子公司):本公司 4.相互持股比例:不適用 5.發生緣由: 本試驗屬於本公司SNP-810樞紐性臨床驗證試驗之一，試驗設計是多劑量、單盲、單中心 及口服給與普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與劑量4-8克， 該試驗劑量已超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書核准使用每日最大劑量， 預計完成36位受試者，取得臨床安全結果後，再向衛福部食藥署諮詢新藥核准上市。 |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2023/11/3 下午 05:25:15第 3501 篇回應
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| 【公告】欣耀無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量三倍之臨床試驗完成收案 中央社2023/11/03 16:42 （中央社2023年11月3日電） 日 期：2023年11月03日 公司名稱：欣耀(6634) 主 旨：欣耀無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量三倍之臨床試驗完成收案 發言人：朱凱民 說 明： 1.事實發生日:112/11/03 2.研發新藥名稱或代號:安泰拿疼(SNP-810) 3.用途:係以安全酵素抑制劑使乙醯胺酚(Acetaminophen)毒性代謝物不再生成之 無肝毒性安全乙醯胺酚止痛新藥。 4.預計進行之所有研發階段:進行無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼) 之肝毒性藥效驗證試驗。 5.目前進行中之研發階段(請說明目前之研發階段係屬提出申請/通過核准/不通過核准 ，若未通過者，請說明公司所面臨之風險及因應措施；另請說明未來經營方向及 已投入累積研發費用): (1)提出申請/通過核准/不通過核准/各期人體試驗(含期中分析)結果/發生其他影響 新藥研發之重大事件：本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)超過 現行乙醯胺酚藥品說明書最大建議劑量之臨床試驗收案完成，共納入48位受試者， 試驗過程未發生肝毒性及其他任何嚴重不良反應。 (2)未通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果未達統計上 顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，公司所面臨之風險及因應措施： 不適用。 (3)已通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果達統計上 著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，未來經營方向：不適用。 (4)已投入之累積研發費用：因涉及未來國際授權談判資訊，為避免影響授權金額， 保障投資人權益，暫不揭露。 6.將再進行之下一階段研發(請說明預計完成時間及預計應負擔之義務): (1)預計完成時間：預計近期內完成，實際時程需依執行進度進行。 (2)預計應負擔之義務：不適用。 7.市場現況: 根據Future Market Insights 2021年市場統計報告指出，全球Acetaminophen (乙醯胺酚)止痛藥市場規模於2020年實際約為91.5億美元，而主要市場如北美佔比 約33.0%、歐洲約26.3%和亞洲(包含東亞和南亞國家)約31.7%。若以每年年均複合 增長率(CAGR)4.1%計算，於2031年全球止痛藥市場規模可達140.7億美元。除本公司 SNP-810(安泰拿疼)外，目前市場上尚無其它類似無肝毒性乙醯胺酚止痛藥競爭產品。 8.其他應敘明事項(若事件發生或決議之主體係屬公開發行以上公司， 本則重大訊息同時符合證券交易法施行細則第7條第8款所定 對股東權益或證券價格有重大影響之事項): 本試驗屬於本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)重要查驗登記臨床 驗證試驗之一，目的為取得SNP-810在超過現行乙醯胺酚(Acetaminophen)藥品說明書 核准使用每日最大劑量三倍以上之臨床安全性結果。試驗設計是多劑量、單盲、 單中心及口服給與普拿疼或無肝毒性止痛新藥SNP-810之臨床安全驗證試驗，投與 劑量4-12克，依TFDA核准計劃書預計完成48位受試者;現已完成所有48位受試者之收案 ，試驗過程未發生肝毒性及其他任何嚴重不良反應，後續試驗數據之處理、統計分析 及報告將持續進行並依規定發佈重訊。 9.新藥開發時程長、投入經費高且未保證一定能成功，此等可能使投資面臨風險， 投資人應審慎判斷謹慎投資。: |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 07:47:43第 3500 篇回應
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| SNP-810 首次用於病人之臨床試驗，整體開發目的為驗證： (1)SNP-810於合作新複方中之無肝毒性(無腎毒性) (2)合併使用不成癮止劇痛藥達到WHO最高級別之止痛-->第2個B (3)病人住院及出院皆使用 [口服] 方式即可達成止痛效果，不必使用傳統針劑-->第3個Ｂ ---------------------------------------------------------------------------------------------- www.lotus.org.tw/publication-article/562 WHO緩解[癌症疼痛]指引，提出三個疼痛控制的用藥原則（3B原則） 第1個Ｂ：「依照時間（By the clock）」，醫師一定要知道藥物的有效作用時間，在前一劑量藥效消失前約一小時就須給下一劑量，控制到沒有疼痛，而不是等痛起來才吃藥，以免緩不濟急。 第2個Ｂ是「依照階梯（By the ladder）」：依照世界衛生組織（WHO）的三階段，從金字塔底層第一階「非類固醇消炎止痛藥」，到中間第二階「弱鴉片類」，包括可待因（codeine）、特拉瑪竇（tramadol），最後是頂端第三階「強效鴉片類」，包括嗎啡和「吩坦尼止痛貼片 第3個Ｂ是「經由口服（By the mouth）」：注射針劑是不得已才用的方法。國外給藥途徑的優先次序是口服、肛門塞劑、皮下注射、靜脈或肌肉注射，國內則不然，口服之後就是注射。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/1 下午 05:50:28第 3499 篇回應
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| 112.11.1公告:本公司無肝毒性乙醯胺酚止痛新藥SNP-810(安泰拿疼)合併不成癮止劇痛藥用於換膝手術病人之術後疼痛控制臨床試驗完成收案 ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/11 上午 11:32:03第 3480 篇回應 2023.10.11-藥物P2查驗登記臨床試驗進度: 執行狀態 ：試驗已結束 www1.cde.org.tw/ct_taiwan/search_case2.php?caseno_ind%5B2%5D=7666 新強效不成癮止痛藥組合用於膝關節置換術後之中度至嚴重疼痛治療 試驗預計執行期間： 2021-06-20 至 2023-10-11 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/31 下午 03:38:31第 3498 篇回應
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| 前面滿分大貼文美國降酯肪、肝炎、肝纖維藥需200億美元；美國藥需約佔全球3分之1推，6系全球藥需有600億美元可能；尤其，對大藥廠而言，肝藥是新增藥業，所有營收都是新增的利潤，這個價值比止痛劑更高、更有感。因此，630將是欣耀鎮店之寶。期待。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/10/27 上午 09:24:40第 3497 篇回應
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| 好久沒上來~本版冷清程度和股價破底一樣 63保衛價 富邦/地產大股東不心急嗎 倒掛這大，炒一波來補洞 別丟了國防醫的臉呀 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/23 下午 08:00:58第 3496 篇回應
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| 合一這次[暫停]，10之89是進入藥證準否階段!(要求補充資料的可能性很低) 药品审评中心药品技术审评工作程序www.ccfdie.org/cn/yjxx/yphzp/webinfo/2016/11/1481288599111478.htm 案例CXHS2101055的Q&A:sns.sseinfo.com/user.do?uid=251043 燈滅-燈亮-燈滅-“暂停”，是审评计时暂停，属于审评流程的正常节点-->2022.6.28-批准藥證www.nmpa.gov.cn/zwfw/sdxx/sdxxyp/yppjfb/20220630092151118.html |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 10:08:03第 3495 篇回應
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| 2023.10.22--人工甜味劑在自體免疫治療中有前途嗎？ 三氯蔗糖是一種常見於飲料和食品中的人工甜味劑，可能具有抑制免疫反應的潛力。 www.technologynetworks.com/immunology/news/could-artificial-sweeteners-have-a-future-in-autoimmunity-treatment-380071 今年早些時候，弗朗西斯·克里克研究所的研究人員進行了一項小鼠研究，表明三氯蔗糖（一種常見於飲料和食品中的人工甜味劑）可能具有抑制免疫反應的潛力，尤其是涉及T 細胞的免疫反應。 雖然這項研究是在小鼠身上進行的，但它提出了在人類中觀察到類似效應的可能性，從而為治療T 細胞過度活化帶來問題的疾病（例如自體免疫疾病）帶來了潛在的治療應用.... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:59:53第 3494 篇回應
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| 三氯蔗糖是T1R3激動劑! 最近的研究表明，甜味受體異二聚體T1R2+T1R3 在認知功能中發揮著至關重要的作用，這表明甜味受體訊號傳導功能障礙 可能是某些大腦病理中認知障礙的基礎。 1.2018--T1R3敲除小鼠的學習、記憶和社會行為改變與神經元功能障礙有關www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5500814/ 2.2015-甜味受體訊號網絡：對認知功能的可能影響www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306214/ 3. 2021.11.28-DIGMBIO 的 DM3100 針對阿茲海默症的“味覺感受器(靶向T1K3) ...在臨床前研究中，麥麩萃取物顯示出神經保護和抗失智作用。它減弱了 SH-SY5Y 人類神經母細胞瘤細胞中 β-澱粉樣 蛋白誘導的細胞毒性和細胞凋亡，也恢復了三重基因轉殖動物模型（3xTg AD 小鼠）的認知障礙。在一項對 70 名有主觀 記憶障礙的老年人進行的小型隨機對照試驗中，它改善了視覺記憶。 DM3100計畫於2021年5月被韓國失智症研究中心選為治療的臨床前研究之一。 同時，該公司計劃在明年完成臨床前研究後，於2023年啟動DM3100治療AD的一期臨床試驗.... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 02:24:13第 3490 篇回應 挺好奇甘露醇(打開血腦屏障)/三氯蔗糖(T細胞負調節)/聖草酚(顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化)用在阿茲海默症治療協同效應多大? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/22 上午 09:46:05第 3493 篇回應
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| 【沒有對比就沒有傷害】-2023.1.1~2023.10.12，大陸40筆Out-licensing，台灣幾筆? 2023.10.12--超10亿美元！第40笔[出海]，宜联生物与BioNTech达成合作 zhuanlan.zhihu.com/p/661824858 根据协议条款，宜联生物将授予BioNTech一款ADC产品在全球范围内（不包括中国内地、香港和澳门）开发、制造和商业化的独家权利。BioNTech将向宜联生物支付7000万美元首付款，以及额外开发、监管和商业化里程碑付款，潜在总金额超过10亿美元。 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/21 下午 09:06:21第 3492 篇回應
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| 昱展三支戒毒癮針劑總授權8、6億美元破合一5、3億美元紀錄；那三支針劑總營收金額不算很大，就有如此高的授權金；欣耀8系或6系都有2顆藥若合併授權應有機會再創新高紀錄，期待。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 02:35:41第 3491 篇回應
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| SNP-6藥物可治療[3型]糖尿病??? www.health.harvard.edu/blog/whats-the-relationship-between-diabetes-and-dementia-202107122546 ...事實上，由於糖尿病和阿茲海默症具有共同的分子和細胞特徵，阿茲海默症甚至被稱為「3 型糖尿病」 。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 02:24:13第 3490 篇回應
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| 挺好奇甘露醇(打開血腦屏障)/三氯蔗糖(T細胞負調節)/聖草酚(顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化)用在阿茲海默症治療協同效應多大? 2023.2.16--重新考慮血腦屏障(BBB)在阿茲海默症中的作用：從傳遞到目標www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2023.1102809/full 血腦障壁作為阿茲海默症的治療載體- 4.2 控制 BBB 通透性作為治療載體....幾項臨床前和臨床研究已經研究了這種 BBB 的受控開放作為 AD 治療中進入大腦的一種方式。例如，[甘露醇] 已在體外用於可逆地打開血腦屏障（Haluska 和 Anthony，2004）。儘管如此，聚焦超音波與微泡相結合構成了目前唯一真正短暫的、局部的、非侵入性的打開血腦屏障的技術 4.3. [將血腦障壁納入阿茲海默症的治療領域] [將血腦障壁納入阿茲海默症的治療領域]....... ------------------------------------------------------------------------------------------------ 希望石小仙不是被挖去做AD. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 01:40:33第 3489 篇回應
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| 2023.3.17-神經退化性變化－不是纏結，而是 T 細胞 www.alzforum.org/news/research-news/neurodegeneration-its-not-tangles-its-t-cells ...移除這些 T 細胞可以避免神經退化和腦萎縮。 ...這表明隨著疾病的進展，免疫系統被激活。 ...“耗盡人類的整個免疫細胞群可能不可行，但調節免疫反應可能是一種替代方案-->(三氯蔗糖是T細胞的[負]調節劑) ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:47:45第 3477 篇回應 .... 2023.3.8-Nature主刊-小膠質細胞介導的 T 細胞浸潤導致 tau 蛋白病變的神經退化 www.nature.com/articles/s41586 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 12:13:35第 3488 篇回應
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| 挺好奇甘露醇/三氯蔗糖/聖草酚用在阿茲海默症治療協同效應多大? 1.2022.11.28 Nature子刊:小膠質細胞[活化]可防止患有潛在阿茲海默症病理的非失智個體中 tau 蛋白聚集物的積累 www.nature.com/articles/s43587-022-00310-z 2.2018.8.3--短暫性全腦缺血後，血腦障壁通透性增加(BBB)可增強[小膠質細胞的活化] 並加劇樹突棘的損失 .....甘露醇用於增加 BBB 通透性 ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:47:45第 3477 篇回應 三氯蔗糖與聖草酚用在阿茲海默症治療能有協同效應? 有待欣耀研究闡明! ------------------------------------------------------------------------------------------ 石東元 技能和經驗: ......神經退化性疾病模型（阿茲海默症和帕金森氏症）。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/14 下午 12:04:11第 3487 篇回應
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| Nature主刊論文:華盛頓大學醫學院腦神經學教授 T 細胞在阿茲海默症及相關疾病中的作用的發現提出了新的治療策略 medicine.wustl.edu/news/discovery-of-t-cells-role-in-alzheimers-and-related-diseases-suggests-new-treatment-strategy/ ... 小膠質細胞釋放分子化合物，將 T 細胞從血液中吸引到大腦中並活化它們；T 細胞釋放化合物，將小膠質細胞推向更促發炎的模式。 消除小膠質細胞或T細胞可以打破兩者之間的毒性聯繫，並顯著減少對大腦的損害。 「讓我非常興奮的是，如果阻止 T 細胞進入大腦，就可以阻止大部分神經退化，」霍爾茨曼說。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:47:45第 3477 篇回應 三氯蔗糖與聖草酚用在阿茲海默症治療能有協同效應? 有待欣耀研究闡明! (三氯蔗糖是T細胞介導反應的[負]調節劑+聖草酚顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化) 彙整Nature主刊論文: 1.2023.3.8-Nature主刊-小膠質細胞介導的 T 細胞浸潤導致 tau 蛋白病變的神經退化 www.nature.com/articles/s41586-023-05788-0 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/12 下午 01:36:34第 3486 篇回應
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| akr2b36週肝纖維沒顯著，他人失敗對欣耀而言是好事！那欣耀相對行情更高！雖不要興災樂禍之心，給欣耀拍拍手是應該。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 01:06:04第 3485 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/7 下午 12:11:15第 3296 篇回應 ...Madrigal的Resmetirom在NASH P2(36週)的臨床結果，纖維化的改善是沒有統計學意義! Resmetirom三期临床设计中，Madrigal做對了什麼？ ...結論:调整了肝纤维化重度患者的比例+ 加長治療期 (二期治療期 36週 ，三期治療期 52週有統計學意義)。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- Madrigal的Resmetirom收治的是F2/F3患者 Akero的Efruxifermin 收治的是F4患者， Week96 數據??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 12:58:04第 3484 篇回應
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| 10/10公布36週結果未達投資人預期...不妨多點耐心，先靜觀其變，期待一下[96週]的長期數據? --------------------------------------------------------------------- Efruxifermin在非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 所致代償性肝硬化受試者中的研究 classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05039450?term=Efruxifermin&draw=2&rank=1 ....[ Time Frame: Week 36, Week 96 ] |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 12:48:15第 3483 篇回應
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| 「殃及池魚」。 FGF21爆擊：Akero大跌63%，89bio大跌37% 2023年10月10日，Akero公佈FGF21類似物Efruxifermin治療NASH（F4，肝硬化階段）的2b期臨床最新數據 對於[主要終點]纖維化改善，EFX治療表現出改善趨勢，但[未達統計學顯著]....主要原因還是打擊了市場對NASH脆弱的信心，其實盡可期待SYMMETRY最後的數據 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/11 下午 09:20:48第 3482 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/8/20 下午 05:15:28第 2333 篇回應 Semaglutide下一支藥王? freewechat.com/a/MzI5NzY0NDQyNQ==/2247527375/1 ...這位志得意滿的中年男子，彷彿在問自己：“Lipitor之後的藥王是Humira，接替Humira的已經毫無懸念當屬Keytruda。K藥之後呢？我們的這款GLP-1激動劑Ozempic/Rybelsus（Semaglutide,索馬魯肽）未來將會在名藥排行榜上佔據什麼樣的位置？ ------------------------------------------------------------------------------------------------ Semaglutide系列在2023上半年總銷售額91.95 億美元(受限於減肥藥產線產能，不然上半年鐵定破百億)。2022全年銷售額為109億美元減肥市場潛力可想而知。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/11 下午 08:58:53第 3481 篇回應
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| 「減肥神藥」股市顯「藥效」：開始衝擊傳統食品 2023.10.7- 减肥药冲击食品需求，沃尔玛：“嗑药”顾客吃的越来越少 恐冲击食品业 wallstreetcn.com/articles/3699073 诺和诺德和礼来推出的新型减肥药可能引起美国食品业发生重大变革，沃尔玛公布数据显示，使用减肥药的人食物摄入下降，最先受到冲击的就是快餐业。周五，几大快餐连锁和食品公司的股票均下挫，表现不及大盘，麦当劳跌超1.2%，沃尔玛跌近2.6%，Costco跌2.3%。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- GLP-1會影響 [食慾]和胰島素釋放。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/11 上午 11:32:03第 3480 篇回應
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| 2023.10.11-藥物P2查驗登記臨床試驗進度: 執行狀態 ：試驗已結束 www1.cde.org.tw/ct_taiwan/search_case2.php?caseno_ind%5B2%5D=7666 新強效不成癮止痛藥組合用於膝關節置換術後之中度至嚴重疼痛治療 試驗預計執行期間： 2021-06-20 至 2023-10-11 --------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/1/25 下午 10:28:31第 574 篇回應 臺北榮民總醫院人體試驗委員會(一)第 131 次會議紀錄 公告版 開會時間：109 年 11 月 2 日下午 2 時正 計畫主持人：陳正豐 計畫名稱：新強效不成癮止痛組合藥 Sebacoyl Dinalbuphine Ester 及 [無肝毒乙醯胺酚]用於雙 側膝關節置換術後之中度至嚴重疼痛治療 ------------------------------------------------------------------------------------ 起頭的學術研究用臨床試驗 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 09:40:53第 3479 篇回應
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| Q:2023年3月Nature(主刊)的2篇論文，能助益SNP-610與SNP-630在MASH與阿茲海默症藥物授權??? A:10月的子刊:2023.10.2-www.nature.com/articles/s41392-023-01607-0 總之，有必要進行隨機前瞻性臨床研究來確定作者的假設，即高劑量三氯蔗糖可能對人類不受限制的T 細胞活動引起的各種疾病有益，這是否不僅僅是一個“甜蜜的夢” 。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 1.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 2.2023.3.8-Nature主刊-小膠質細胞介導的 T 細胞浸潤導致 tau 蛋白病變的神經退化 www.nature.com/articles/s41586-023-05788-0 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:56:13第 3478 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:47:45第 3477 篇回應 三氯蔗糖與聖草酚用在阿茲海默症治療能有協同效應? 有待欣耀研究闡明! ------------------------------------------------------------------------------------------ 石東元 技能和經驗: ....包括藥物損傷模型（CCl4；抗結核藥物；對乙醯氨基酚）、代謝症候群模型（非酒精性脂肪性肝炎、NASH；酒精性脂肪性肝炎（ASH ）、I型和II型）糖尿病）、神經退化性疾病模型（阿茲海默症和帕金森氏症）。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 下午 08:47:45第 3477 篇回應
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| 三氯蔗糖與聖草酚用在阿茲海默症治療能有協同效應? 有待欣耀研究闡明! (三氯蔗糖是T細胞介導反應的[負]調節劑+聖草酚顯著減輕小鼠的Aβ聚集和[Tau]過度磷酸化) 彙整Nature主刊論文: 1.2023.3.8-Nature主刊-小膠質細胞介導的 T 細胞浸潤導致 tau 蛋白病變的神經退化 www.nature.com/articles/s41586-023-05788-0 ...在患有 tau 病的小鼠和患有阿茲海默症的大腦中，tau 病理區域的 T 細胞數量，尤其是細胞毒性 T 細胞的[數量顯 著增加]....在患有額顳葉癡呆(FTD) 樣Tau 蛋白病理學的轉基因小鼠的大腦中以及在死後的阿茲海默症(AD) 大腦中存 在[激活]的T細胞。 T 細胞的浸潤與 Tau 病理學和小膠質細胞活化的程度有關，並且似乎會促進神經毒性....在 AD 等 不同神經系統疾病的死後大腦中可以發現活化的 T 細胞，特別是在神經元缺失和 Tau 病理的區域，即海馬體和邊緣結構。 這表明 Tau、T 細胞累積和神經退化之間存在關聯。 2.阿茲海默症關鍵基因(天選之2人)理解的關鍵->[控制tau磷酸化] 3.2023年荷蘭阿姆斯特丹舉行阿茲海默症協會國際會議® (AAIC)--為什麼阿茲海默症研究重點關注tau? www.youtube.com/watch?v=Xql7qfOkyE0 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 上午 10:42:51第 3476 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/19 下午 10:35:43第 3414 篇回應 ...評:F2患者暫時不能受惠Madrigal的resmetirom上市， F4(初期肝硬化)是最大的藏金庫! ------------------------------------------------------------------------------------------------- 同行研究強烈支持NRF2標靶治療 NASH 和[肝纖維化]-->F4初期肝硬化(嚴重肝纖維化)才是MASH(代謝功能障礙相關脂肪性肝炎)的藏金庫! (F2和F3是中重度纖維化) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 上午 10:34:30第 3475 篇回應
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| 阿茲海默症關鍵基因(天選之2人)理解的關鍵 “第一個病例向我們展示了影響APOE 的變異，而第二個病例影響Reelin，這一事實告訴我們， [控制tau磷酸化] [控制tau磷酸化] [控制tau磷酸化]的信號通路以及其他效應可能是理解為什麼這些患者受到保護的關鍵，”他說 --------------------------------------------------------------------------------------------- 聖草酚治療可顯著減輕APP/PS1 小鼠的 Aβ 聚集和 [Tau] 過度磷酸化。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/9 上午 10:25:34第 3474 篇回應
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| 聖草酚這2年研究發表的藥物機制，欣耀在藥物開發之初有想到?(同行研究強烈支持NRF2標靶治療 NASH 和肝纖維化) 聖草酚[活化Nrf2]訊號通路治療可顯著減輕 APP/PS1 小鼠的 Aβ 聚集和 [Tau] 過度磷酸化。 1.2023.5.15-阿茲海默症關鍵基因找到了?！(天選之2人) news.harvard.edu/gazette/story/2023/05/newly-identified-genetic-variant-protects-against- alzheimers/ “最令人興奮的是，大自然向我們揭示了阿茲海默症的病因和治療方法。” ...2023 年 5 月，研究團隊在《Nature Medicine》發表成果，他們分析了大約一千兩百位帶有早發型致病基因的家族成 員，從中找到一名特殊個案...RELN 基因和阿茲海默症的關聯...試驗結果發現，突變 RELN 基因轉譯出來的蛋白質，會 促使 Tau 蛋白質發生化學修飾，降低了某些腦區裡 Tau 蛋白質聚集形成纖維糾結的能力。 2.2022.1.29-聖草酚 molmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10020-022-00442-3 聖草酚透過VDR(維生素D受體)介導的機制來活化Nrf2/HO-1訊號通路，從而減輕記憶障礙和AD(阿茲海默症)樣病理改變， 這為AD(阿茲海默症)的治療提供了新的可能性。 3.2021年Cell的論文:Nrf2缺乏...會加劇NASH的進展www.cell.com/iscience/pdf/S2589-0042(21)00395- 3.pdf 4.2023.4月-www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589555922002233 S217879 是一種有效的選擇性化合物...導致 NRF2 通路的強勁活化。 總而言之，所有這些研究都強烈支持 NRF2 標靶治療 NASH 和肝纖維化。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 下午 07:55:54第 3380 篇回應 SNP-6藥物選自:[聖草酚]、[甘露醇]、薄荷醇、[三氯蔗糖]、糖精....。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/8 下午 10:32:01第 3473 篇回應
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| 欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制(能刊在Nature主刊的論文肯定是研究報告具有重大意義、創新、及足以改變既定思維等特質) 10月的子刊:2023.10.2-www.nature.com/articles/s41392-023-01607-0 人工甜味劑三氯蔗糖：自體免疫疾病的可能調節劑 ...總之，有必要進行隨機前瞻性臨床研究來確定作者的假設，即高劑量三氯蔗糖可能對人類不受限制的T 細胞活動引起的各種疾病有益，這是否不僅僅是一個“甜蜜的夢” 。 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/8 下午 07:16:58第 3472 篇回應
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| 咱是小咖，2年9個月前已全押，沒賣過股票也沒錢再買股票，會長期持有；個人不懂生技，從各專大處得到許多知識很感謝大家，非常看好欣耀未來。有志一同祝福您。 |
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會員：尋寶10151381 發表時間:2023/10/8 下午 03:21:25第 3471 篇回應
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| 哇！合理價4000元，那惟仁兄一定早就買了不少張，而且還持續加碼中！ |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/5 下午 05:37:42第 3470 篇回應
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| 近期大家都在關注810授權消息和金額之際；殊不知有一張大利多牌悄悄來了！那就是630p2a可以申請快通突破，3年內這項若過，咱領航大師r大曾說6系20億美元無懸念！那合理股價是4千元！大家滿手鈔票！大家加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/4 下午 01:20:46第 3469 篇回應
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| 前陣子徵商業開發經理，我以為是束力雅Krisztina Gyimes離職....(離職者面試應徵者不奇怪?) gmba.ntu.edu.tw/en/board/detail/sn/16901 Job Offer: Business Development Manager at Sinew Pharma (欣耀生醫) Contact Information: Send resumes directly to Sinew Pharma BD Director: Krisztina Gyimes |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/4 下午 01:10:34第 3468 篇回應
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| 2023.8.15-JNJ完成分拆出Kenvue. -Kenvue Inc. (NYSE: KVUE)（以下簡稱「Kenvue」）今天宣布脫離Johnson & Johnson。這標誌著它成為完全獨立公司的第一天。 關於Kenvue Kenvue是全球營收規模最大的單一業務消費者健康公司。我們擁有超過百年的歷史傳承，旗下的標誌性品牌包括AVEENO®、BAND-AID®品牌OK繃、Johnson’s®、Listerine®、Neutrogena®和Tylenol® |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/10/4 下午 12:09:44第 3467 篇回應
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| 各國對安全無毒止痛劑總是期盼！從合作到簽授權3年習慣也將在未來9個月來臨！欣耀公司一再表明6系2期後要授權出去；所以，當810簽授權時，可能擴大6系合作協議，從簽合作3年後630也2期了再簽授權。以上是個人對進度推測。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/3 下午 02:40:52第 3466 篇回應
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| 英國青少年活膩了?! 2023.8.15-兒童試圖過量服用撲熱息痛，警方對社群媒體「挑戰」發出警告www.independent.co.uk/news/uk/home-news/tik-tok-challenge-paracetamol-b2393187.html 在社群媒體影片的鼓勵下，南安普敦的青少年服用止痛藥(過量撲熱息痛)，看看誰能在周末住院最久。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 難怪英國政府計劃再限制撲熱息痛銷售減少自殺! Orz. |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/3 下午 02:27:57第 3465 篇回應
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| 2023.9.11--英國計劃限制撲熱息痛銷售以減少自殺 (再加嚴限制APAP非處方藥供應) www.ndtv.com/world-news/uk-plans-to-restrict-paracetamol-sale-to-reduce-suicides-report-4379038 英國政府正計劃限制含有撲熱息痛的非處方藥的供應，以減少自殺死亡人數。根據天空新聞報道，這是最近公佈的國家自殺預防策略的一部分。該文件強調了自 2018 年以來自殺死亡人數的減少是如何停滯不前的。該媒體進一步稱，新政策還談到了國家警報系統，以向全國各地的學校和大學強調新的自殺方法。上一次此類戰略發布是十多年前。 該政策稱，醫學專家被要求審查減少人們在商店購買的撲熱息痛數量是否有助於降低英國的自殺率。 《每日電訊報》稱，目前人們最多可以購買兩包含有撲熱息痛的藥物，通常是 16 片，每片 500 毫克。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/1 下午 09:00:38第 3464 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/13 上午 07:49:49第 3398 篇回應 2.2023.6.3-袁静研究团队在Nature子刊發表 www.nature.com/articles/s41467-023-39028-w ...将由HiAlc Kpn引起的[非酒精]性脂肪肝NAFLD命名为[内源性酒精]性脂肪肝 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 不喝酒也傷肝? 產酒精腸道菌在作祟 2022.10.10--[荷蘭研究團隊]發表於 Nat Med (IF 87.244)微生物組衍生的乙醇在非酒精性脂肪肝中的作用 www.nature.com/articles/s41591-022-02016-6 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 11:09:40第 3463 篇回應
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| 2023.9.28-高劑量對乙醯氨基酚合併N-乙醯半胱氨酸救援抑制腫瘤相關巨噬細胞的 M2 極化 www.mdpi.com/2072-6694/15/19/4770 高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物，在臨床前 和早期臨床研究中與 NAC 一起挽救以預防肝毒性... 我們明確表明，高劑量 AAP 合併 NAC 救援可能支持有利的 M1 分化，同時抑制腫瘤相關巨噬細胞的免疫抑制性 M2 極化。此外，我們首次證明 AAP 是[促]腫瘤STAT6的選擇性[抑制劑]，同時不影響抗癌 STAT1 訊號傳導。 結論:總而言之，在目前的工作中，我們確定了高劑量 AAP 與 NAC 救援的抗腫瘤活性的一種新的自由基獨立機制。我們證明 AAP/NAC 抑制腫瘤相關巨噬細胞中的 IL-4/STAT6 訊號傳導以及由此產生的 M2 極化。這項觀察結果首次將 AAP/NAC 的抗腫瘤功效與抗腫瘤免疫反應機制連結起來。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:35:46第 3462 篇回應
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| 三氯蔗糖(顧目睭)? 2018.10.23-pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30353220/ 糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與 [視網膜]內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR）。減少視網膜內皮血管形成的治療與改善 DR 患者的視力有關。最近，我們證明了人工甜味劑 [三氯蔗糖] 和甜味受體 T1R3 在肺內皮細胞中具有減少血管滲漏的新型保護作用。 結論： 這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對 [視網膜] 微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 商業機會--我們正在尋找商業合作夥伴，以利用這個機會從實驗室走向臨床。 www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment 三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長....三氯蔗糖有可能改善轉移患者的預後。 我們的研究人員表明，人工甜味劑三氯蔗糖激活 T1R3 受體可以阻止 VEGF 誘導的滲漏和血管生成過程，例如細胞遷移和血管形成，從而提供一種新穎且高效的抗血管生成療法。 T1R3 是一種普遍存在的 GPCR，可結合一系列甜味分子，從低濃度的人造甜味劑到高濃度的糖。三氯蔗糖是初步試驗的理想候選者，因為它與受體的結合比蔗糖緊密 20 倍，沒有其他代謝功能，並且已經可用作藥物級 (Merck 100894) 用作賦形劑。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:12:40第 3461 篇回應
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| 2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发 ---------------------------------------------------------------------------------- 第十二届中国青年女科学家奖得主系列报道 吴蓓丽:艾滋病毒受体结构的破解者 G 蛋白偶联受体（GPCR）是最大的药物靶标蛋白家族，在细胞信号转导中发挥着关键的作用。它与人体疾病紧密相关，比如心血管病、心脏病、中风、艾滋病等等，其结构是开展相关功能研究和药物研发的重要基础，但是其结构的解析也是极具挑战性的科学难题。在第十二届女青年科学家奖的获得者中，有一位解析了多种人源GPCR 三维结构的科学家，实现了我国GPCR 结构测定零的突破，她就是中国科学院上海药物研究所研究员——吴蓓丽.... ...html.rhhz.net/kjdb/2016-18-317.htm |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應
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| 2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发 www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x -------------------------------------------------------------------------------------- 三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導--->β-arrestin(抑制蛋白) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:46:58第 3459 篇回應
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| 2023.3.9-蛋白偶合受體中的偏向訊號：藥物研發的新契機 enews.nhri.edu.tw/research/9028/ ...GPCRs成為許多藥物開發的標的。目前市售的藥物中，約有 [百分之三十五] 是透過與GPCRs結合達到治療效果。 --------------------------------------------------------------------------------------------- 截至 2020 年 6 月共有 527 種靶向 GPCRs 的藥物獲得美國食品藥物管理局 (FDA) 批准 ，佔所有 FDA 批准藥物的三分之一以上，應用範圍幾乎涵蓋所有人類主要疾病，包含癌症、糖尿病、阿茲海默症 (Alzheimer’s disease)、帕金森氏症 (Parkinson’s disease)、缺血性中風 (ischemic stroke)、失眠、偏頭痛、肥胖...... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應
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| 建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!! 1.2023.9.25-三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導 cdnsciencepub.com/doi/abs/10.1139/cjpp-2023-0199 2.2016.8.8-诺奖得主Cell揭示细胞信号传导新机制 www.ebiotrade.com/newsf/2016-8/201685173059400.htm [G蛋白偶联受体对于人类视觉感知非常重要]。视网膜细胞上的GPCR接受到光子信号 视蛋白通过光变构反应将电磁波（就 是光线）转换为细胞信号，通过大脑解析后我们就能够‘看’了] ... ....机构的研究人员证实，协同作用的G蛋白偶联受体激动剂与拮抗剂可以阻止光感受器细胞退化。这一研究发现发布在 2016年7月26日的Science Signaling杂志上.... -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/22 下午 09:40:40第 3453 篇回應 青光眼是导致失明的主要原因之一，目前尚�茠v愈方法!!! 2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下? |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/9/28 下午 12:17:44第 3457 篇回應
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| 康霈土大買很多賺翻了恭喜您！欣耀630希望能像康霈一樣走三期，花30億元走三期若過，授權金多10億美元，市值多50億美元，達50倍報酬率值得拼！年底前810授權機率高，第一個授權消息出現，欣耀就不會那麼鱉屈了。大家加油！ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/28 上午 11:16:36第 3456 篇回應
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| 不是減重藥物! 無論是手術或非手術局部減脂療程 [都不會減少] 體重，主要用途為減少治療部位的皮下脂肪，可減少不想要的局部皮下脂肪 康霈 CBL-514治療後有超過6成的受試者治療部位皮下脂肪可減少至少200毫升以上，PP population(意圖治療群體)統計結果顯示CBL-514治療後平均可減少超過300毫升治療部位皮下脂肪 --------------------------------------------------------------------------------------------- 減少300毫(ml)*人脂肪密度----> [不會減少]體重!!! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/28 上午 10:38:22第 3455 篇回應
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| 康霈的瘦身消脂針劑市場很大嗎?去看看2015年FDA批准上市的唯一消脂針劑Belkyra(倍克脂)年銷售額吧. [與減重藥物或縮胃手術不同，無論是手術或非手術局部減脂療程都不會減少體重，主要用途為減少治療部位的皮下脂肪，可減少不想要的局部皮下脂肪。] ------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/5 下午 03:56:04第 3439 篇回應 減肥藥當道！ 1.禮來市值5288億美元 2.諾和諾德市值4236億美元 3.JNJ 市值4170億美元 -------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.8.19---糖尿病針劑用於減肥 美國禮來藥廠市值超越台積電 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/24 上午 11:45:55第 3454 篇回應
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| 老年人、體重過輕(<50kg)、營養不良身體虛弱的患者，建議撲熱息痛的劑量調低。 1.2023.9.21-成人依每日建議劑量服用(4g/天)對乙醯氨基酚後發生急性肝衰竭：病例報告 doi:10.7759/cureus.45735 對乙醯氨基酚可能會以劑量依賴的方式引起肝損傷：我們經歷過一個案例，靜脈注射3克/天的對乙醯氨基酚，低於建議的 最大劑量...服用第四個療程後，患者出現噁心、嘔吐。兩天內靜脈注射對乙醯氨基酚，總計4000毫克。第三天，出現急性 肝衰竭，並給予 N-乙醯半胱氨酸。治療後無改善；因此，每天進行 1,000 毫克類固醇脈衝療法。患者肝功能開始好轉， 兩週後出院。這個案例表明，對於體格較小的成年人來說，每單位體重使用的對乙醯氨基酚的用量可能無意中更大.. 2.2023.9.19法國一家老年醫院住院老年人的撲熱息痛處方 onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hsr2.1565 對2021 年1 月至2021 年12 月期間入住法國一家老年公立醫院接受口服撲熱息痛處方的患者進行了一項回顧性觀察研究。 一些指南警告稱，一些體重低於 50 kg 的患者可能面臨中毒風險，並建議這些患者定期使用撲熱息痛時應減少劑量。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/22 下午 09:40:40第 3453 篇回應
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| 青光眼是导致失明的主要原因之一，目前尚�茠v愈方法!!! 2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下? 8月2日，四川省人民医院、电子科技大学鲁芳团队在《Science translational medicine》上发表文章“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”，探讨了归巢于肠道的β7+ CD4+ T细胞在青光眼发病机制中的作用，并被选为本期《Science translational medicine》的封面 Science子刊：鲁芳团队发现“肠-视网膜”轴调控青光眼发病的关键机制 在这项研究中，研究团队猜测CD4+ T细胞可能在这青光眼中发挥作用。T细胞和其他循环免疫细胞通常被拒绝进入视网膜。因此，一个关键的问题是眼压升高诱导的T细胞如何通过血视网膜屏障（BRB）。最近的一项假说是，青光眼神经损伤需要CD4+ T细胞暴露于肠道微生物群中。肠道内容物提取物可以交叉激活CD4+ T细胞与视网膜特异性T细胞受体，然而，其潜在的分子和细胞机制在很大程度上仍然未知。 研究团队首先测试了519名青光眼患者的血液样本，发现那些CD4+ T细胞水平较高的青光眼患者眼睛受到的损伤更大。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/12 下午 10:03:18第 3396 篇回應 要嘛大富要嘛大負!? 出人意表的2篇Nature論文，關聯字[T細胞]/[三氯蔗糖]。 1. 2021.3.24 NASH 限制了免疫療法治療的 HCC 的抗腫瘤監測 (被引用580次) www.nature.com/articles/s41586-021-03362-0 這些數據表明，非病毒性 HCC，特別是 NASH-HCC，可能對免疫治療反應較差，這可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞] 激活導致組織損傷，從而導致免疫監視受損。 2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/9/21 上午 09:44:32第 3452 篇回應
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| 大陸假酒也一堆 大陸玩政策你是玩不過牠的，美帝還可一試。 如果藥、生技也這樣和搞面板、半倒體。非常嚇人，反正人多不值錢。 必貴圓，恒大。貪汙的比比皆是。反正抓到，怒關二天就出來了。 ========================================== 印度假酒每年毒死千人(沒有無敵星星***) 2022.12.17-印度民眾喝到假酒集體中毒 至少40死多人失明 2023.4.18--印度再爆假酒事件 至少29死 警逮涉案174人 為什麼印度假酒禁不了？ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/19 下午 10:24:17第 3451 篇回應
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| 乔海灵：灵希生物董事长兼首席科学家 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/18 下午 10:27:02第 3450 篇回應
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| 欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND) 2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。 郑州灵希生物科技有限公司致力于原创性抗炎抗肿瘤药的研发。现已形成由国内知名专家牵头、众多海归博士参与组成的团队，其中多人具有世界500强企业高管的工作经历。 灵希生物团队研究证明CYP2E1是炎性疾病的新靶点，在此基础上筛选发现并合成了CYP2E1特异性抑制剂Q01，已证明对炎症类（脓毒症、类风湿性关节炎、痛风、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、动脉粥样硬化、肝纤维化、肺纤维化、阿尔兹海默病等）、肿瘤类（肝癌、胶质瘤、肺癌等）等10余种炎性疾病有效。且Q01具有广谱、高效、安全、可控、不易产生耐药性等优点，有望开发成首个靶向CYP2E1的新型抗炎性疾病药物。Q01具有广阔的临床应用前景，可产生巨大的经济和社会效益，与同类产品相比，具有明显的竞争优势。目前灵希生物已形成以Q01为首的四个产品管线，其中Q01已完成80%临床前开发，将于明年申报临床。 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/6/20 上午 09:40:11第 3252 篇回應 CYP2E1是膠質瘤防治的新靶點。 CYP2E1的小分子抑制剂Q11，可明显抑制胶质瘤增殖，并优于阳性对照药替莫唑胺(第二代口服烷化劑，臨床治療惡性腦膠質細胞瘤的標準一線化療藥) -------------------------------------------------------------------------------------------- 2023-06-19-郑州大学基础医学院乔海灵教授团队在胶质瘤新靶点发现及新药物转化方面取得新突破 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/17 下午 07:20:49第 3449 篇回應
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| 醣基 CHO-V08 ,目標：肺炎克雷伯菌 概述 肺炎克雷伯菌（KP）多年來一直是引起醫院感染的第一大細菌。它會導致嚴重的呼吸道和尿路感染，特別是對於免疫力受損的患者。迄今為止，尚無有效疫苗可預防 KP 引起的嚴重醫院或社區感染。CHO PHARMA 配備先進的碳水化合物疫苗技術，開發針對兩種主要致病血清型 K1 和 K2 的二價疫苗。臨床前研究證明，CHO-V08疫苗可以誘導針對高毒力KP毒株的強效抗體反應。 ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/9 上午 11:05:20第 3379 篇回應 ...[聖草酚]具有殺菌肺炎克雷伯氏菌特性。(廣譜殺菌作用(MBC/MIC ≤ 4) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/17 上午 10:32:11第 3448 篇回應
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| 印度假酒每年毒死千人(沒有無敵星星***) 2022.12.17-印度民眾喝到假酒集體中毒 至少40死多人失明 2023.4.18--印度再爆假酒事件 至少29死 警逮涉案174人 為什麼印度假酒禁不了？ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/17 上午 10:22:41第 3447 篇回應
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| 「天選之人」的無敵星星--CYP2E1活性很低!!! 喝了三斤 40 度假酒，甲醇超标 25 倍却毫发��伤，医生懵了 (改编自真实病例 [1][2]) www.sohu.com/a/721099075_296660?scm=1102.xchannel:1595:110036.0.1.0~9010.8000.0.5.685&spm=smpc.channel_218.block7_77_2ppmwu_1_fd.3.1694865600010DA5oXoZ_715&_trans_=000014_sgss_sgnbaxw |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/15 上午 07:42:13第 3446 篇回應
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| 聖草酚的藥理機制最新研究:GPR35激動劑 1. 2023.3.21--GPR35通過重新編程肝細胞中的膽固醇穩態來減輕非酒精性脂肪性肝炎 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383522004361 ...该研究发现，孤儿受体GPR35在高脂/胆固醇/果糖（HFCF）饮食诱导的NASH中发挥重要作用。肝细胞GPR35过表达可以 减轻HFCF饮食诱导的肝脏脂肪变性、炎症和纤维化，而GPR35缺失则会加重NASH表型。 2.2023.9.4--聖草酚和胸腺素作為 GPR35 激動劑 academic.oup.com/bbb/advance-article-abstract/doi/10.1093/bbb/zbad125/7259885? redirectedFrom=fulltext 聖草酚和胸腺素，它們充當 GPR35 激動劑。聖草酚和胸腺素均對 GPR35 表現出有效且特異的激動劑活性，半數最大有 效濃度值分別為 5.48 和 8.41 μM。 --- ------------------------------------------------------------------------------------------------ SNP-6藥物(聖草酚+三氯蔗糖+甘露醇)組合神了:PD-1/PD-L1阻斷作用 + 降低 T 細胞的活化 + 增加[FOXO1]的表達。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/14 下午 08:32:08第 3445 篇回應
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| 今年大型製藥公司對[1型糖尿病]藥物很感興趣!!! 1.2023.3.13--賽諾菲斥資 29 億美元收購 Provention Bio，進軍[1型糖尿病]領域 ...賽諾菲首席執行官 Paul Hudson 上個月表示，公司看到了[1型糖尿病]藥物開發的巨大前景，並重申了他將不再致力於[2型糖尿病]和肥胖症的進一步研究。 2. 2023.4.12--LyGenesis 和 Imagine Pharma 合作開發[1型糖尿病]療法 (沒透漏金額) 3.2023.6.12--AZ攜手Quell近[21億美元] Treg細胞療法攻[第1型糖尿病]與IBD news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=59502 4. 2023.6.29-禮來將收購Sigilon所有剩餘股份 以擴大其糖尿病治療產品(1型糖尿病) Sigilion 的股價在盤前交易中飆升超過 8 倍至 34.48 美元。 --------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) ....-------------------------------------------------------------------------------------------- 理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/9/11 上午 08:21:12第 3444 篇回應
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| 多年前在財經雜誌看到專家介紹未來2大明星產業：IP、新藥研發；IP現在都是高價位股票，雖沒買股票但印證專家的話是真。昨天電視上財經專家說2014年是IP元年，2014年欣耀才成立，所以要再多幾年成熟些。前幾年大家股王夢，光6系2顆授權超過15億美元就能實現！以上知無不言、認真分析、純美夢不負責。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/8 下午 03:31:52第 3443 篇回應
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| 2018年Nature子刊的USP14 :www.nature.com/articles/s41467-018-07185-y 2023.8.26的論文是不同團隊! --------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 熱呼呼的Nature子刊論文. 2023.8.26-USP14 控制 CYP2E1，通過 HSP90AA1 的去泛素化和穩定化促進非酒精性脂肪肝 www.nature.com/articles/s41419-023-06091-6 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/8 下午 02:21:27第 3442 篇回應
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| 2018年Nature子刊的USP14論文，藏著好驚人的狗血劇情! Orz. 1.你以为你泡了小三，其实你只是她的小四 www.abccntv.com/archive/261.html 2.复旦女博士劈腿4个男博士？揭秘比“杀�R盘”更冷酷的“SCI盘” zhuanlan.zhihu.com/p/75203301 ...女主博士一年毕业，发了几篇文章后，直接推上加州理工教授， 3.针对“女博士劈腿事件”，刚刚复旦大学官方回应了 m.ieduchina.com/school/college/201907/44852.html -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 熱呼呼的Nature子刊論文. USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/5 下午 09:24:21第 3441 篇回應
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| 像我們申請那個美國的license，先申請到就是先把CMC解決掉 -------------------------------------------------------------------------------------- 2023.1.18--高端制剂出海开年破局：中国制剂创新药如何闯关FDA？ 向FDA申请药品注册，一般有三条路径... 孙志刚博士进一步介绍称，FDA审评的要求始终围绕三个要点，安全、有效、质量可控。 ...其中，商业化生产质量是NDA评审的关键点之一，从FDA的角度来说....对于CMC审评的一大重点就是，是否具备商业化的能力，即大规模商业化生产之后，是不是跟临床试验所做的批次质量一致。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/5 下午 04:06:27第 3440 篇回應
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| 2023.9.4-又是CMC问题！FDA拒绝批准首个贝伐珠单抗眼用制剂 www.phirda.com/artilce_32612.html?cId=3 ....FDA认可NORSE TWO 关键试验达到了其安全性和有效性终点，但在批准前检查中发现几处CMC缺陷问题未得到实质性解决，而再次拒绝ONS-5010的BLA申请。 ------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/3/17 下午 04:03:30第 3035 篇回應 欣耀生醫主要研發產品進度 2023/03/17 (註): CMC, Chemical Manufacture and Control表示藥品品質已經通過，未來以臨床試驗申請新療效 (無肝毒性)即可。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 關於SNP-810美國OTC藥證 www.facebook.com/100064104724409/videos/443452154155295?__so__=permalink ~1:45起胡P:...像我們申請那個美國的license，先申請到就是先把CMC解決掉，就變成是一個上市的藥 我們上市的藥再去做一個new use indication new claim的話 就簡單多了...[不能講太多] 講太多將來競爭對手..... |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/5 下午 03:56:04第 3439 篇回應
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| 減肥藥當道！ 1.禮來市值5288億美元 2.諾和諾德市值4236億美元 3.JNJ 市值4170億美元 -------------------------------------------------------------------------------------------- 2023.8.19---糖尿病針劑用於減肥 美國禮來藥廠市值超越台積電 ---------------------------------------------------------------------------------------- 2023年9月4日，诺和诺德宣布，司美格鲁肽减肥针（Wegovy）在英国获批上市(當天诺和诺德市值超过强生) 仅凭借代谢病这一个领域，诺和诺德的市值就超过了默沙东+BMS的总和，实现了另一个层面的GLP-1＞PD-1，代谢领域崛起势头已不可阻挡。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/2 下午 06:45:34第 3438 篇回應
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| 取代LVMH！減肥藥助力諾和諾德(NVO.US)成爲歐洲“新王” 丹麥制藥商諾和諾德(NVO.US)的市值在周五超過了奢侈品零售商LVMH，成爲歐洲最有價值的上市公司。 根據Refinitiv的數據和公司披露的股票數據稱，諾和諾德的市值一度達到4210億美元(包括未上市的股票)，超過了LVMH的4209.7億美元。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/2 下午 12:04:35第 3437 篇回應
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| SNP-6藥物可降低多少[胰臟]脂肪??? 僅減少[胰臟]1 克脂肪即可逆轉 2 型糖尿病! 2015.12.10-www.sciencealert.com/losing-just-1-gram-of-fat-in-the-pancreas-can-reverse-type-2-diabetes ...如果你問你需要減掉多少體重才能消除糖尿病，答案是 1 克！但是這一克必須是來自胰腺的脂肪，”首席研究員Roy Taylor 《糖尿病護理》雜誌:diabetesjournals.org/care/article/39/1/158/31773/Weight-Loss-Decreases- Excess-Pancreatic -------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) patentimages.storage.googleapis.com/53/7b/9d/922137f38251d0/TW201720461A.pdf ... 理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/1 下午 05:19:31第 3436 篇回應
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| 肝癌患者术后生存期:CYP2E1阳性者(238天)，阴性者(612天)--陰陽性天差地別了! 乔海灵教授(化合物作为cyp2e1抑制剂的应用)專利: patents.google.com/patent/WO2022048695A1/zh 近年来，本申请人建立了包括127余例正常人肝和102例肝癌患者肝硬化肝的较大肝标本库，对CYP450的生理和病理进行了较为系统的研究。发现CYP2E1个体差异较大约10倍以上，肝癌患者CYP2E1代谢活性明显增高约2.13倍，阳性率约44.6％，且CYP2E1活性与患者术后生存期呈明显负相关，CYP2E1阳性与阴性者的生存期分别为238天和612天，且CYP2E1活性增高是肝癌发生发展的独立风险因素... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/26 下午 10:20:52第 3326 篇回應 GBM是最致命的原發性腦腫瘤。由於治療選擇有限，迫切需要新的療法!!! 評:乔海灵教授团队的Q11(CYP2E1抑制劑)可明显抑制胶质瘤增殖，并优于阳性对照药替莫唑胺的作用機制 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/1 下午 12:09:55第 3435 篇回應
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| 減肥顏值經濟真有力! 2023.9.1--丹麥製藥巨頭諾和諾德(Novo Nordisk)出品的減肥藥在全球熱銷，帶動丹麥經濟成長，使當局近期上修本年度經濟成長預估..... ----------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/11 上午 10:14:09第 3388 篇回應 今年最熱的新靶點GLP-1激動劑! 市值突破5000亿美元！“减肥旋风”拉动医药板块(禮來市值稱霸) “減肥神藥”帶飛諾和諾德(NVO.US)市值4230億美元(歐洲市值第2大上市公司) |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 09:48:11第 3434 篇回應
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| 2023.8.28 耶魯大學神經科學家Stephen Waxman為《新英格蘭醫學雜誌》最近的研究撰寫了另一篇社論，他告訴BioSpace：“即使沒有阿片類藥物流行，對 [新止痛藥的需求仍存在巨大的未滿足的需求。] ....[20 多年來沒有出現過新的止痛藥] 我們相信，我們可以通過幾十年來第一個新的作用機制重新定義疼痛的治療。” |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 09:35:29第 3433 篇回應
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| 2023.8.23-無肝毒JNJ-10450232臨床試驗結案報告 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0273230023001484 1.主要療效終點，SPID 0-6: 與安慰劑相比，接受1000 mg JNJ-10405232和對乙酰氨基酚1000 mg 治療的 受試者的SPID 0–6 顯著更高(p < 0.001)，但250 mg JNJ-10450232治療的受試者則沒有顯著增加。對乙 酰氨基酚 1000 mg 顯著優於 (p < 0.05) 250 mg JNJ-10450232，並且與 1000 mg JNJ-10450232相當 2.與1000 mg 劑量的對乙酰氨基酚相比，JNJ-10450232[起效較慢]... 評:從臨床結果，看JNJ-10405232賣給Neumentum公司一點都不怪! ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 上午 11:12:21第 2686 篇回應 J&J沒解開的肝毒性! 2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告 www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234 JNJ-10450232 (NTM-006) 是一種新的分子實體，其結構與對乙酰氨基酚相似，可在動物和人類中提供類似的鎮痛作用，而 ------------------------------------------------------------------------------------------------ 對SNP-810不構成威脅，方方面面來看SNP-810皆勝出! 1.J&J在2019.10.10將JNJ-10450232賣給Neumentum公司(NTM-006) www.thepharmaletter.com/article/neumentum-nabs-j-j-pain-molecules 2.P2試驗停留在2017年clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02209181?term=JNJ-10450232&draw=2&rank=1 3.這支NTM-006與之前提過的3家美國隊同樣是APAP結構類似物，從原物料與製程設備變動的製造成本，與APAP結構類似物存 有的安全性猶未知?(SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖在醫藥業與食品業已使用數十年) |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/8/30 下午 07:53:13第 3432 篇回應
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| 躺平就是什麼事都不要幹，光靠現有2支藥證賣非處方藥，每股獲利3元，本益比25，股價就是75元。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/30 下午 05:53:57第 3431 篇回應
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| 1.補上三氯蔗糖餵養沒患上1型糖尿病”的P值: 35%(P=0.021)，50%(P=0.012)。(高低濃度的P<0.05有統計上顯著差異) 2.改善脂肪胰引起的胰病變、[糖尿病] 或其他相關病症之組合物及方法專利 (SNP-6藥物) patentimages.storage.googleapis.com/53/7b/9d/922137f38251d0/TW201720461A.pdf ------------------------------------------------------------------------------------------------ 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病。而用三氯蔗糖餵養的有35%(低0.17Scrl)-50%(高0.72Scrl)的小鼠沒患上1 型糖尿病” -------------------------------------------------------------------------------------------- 理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/8/30 下午 05:45:31第 3430 篇回應
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| 請問躺平75怎估計的呢 |
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會員：蔡維仁10143700 發表時間:2023/8/30 下午 01:58:05第 3429 篇回應
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| 欣耀目前有台美2支藥證，無毒止痛劑每年賺個3元太容易了！現在欣耀全體員工躺平就值75元。簡單說，欣耀往後全失敗75元，成功股王。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/8/29 上午 08:33:26第 3428 篇回應
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| 大家都對新耀無感了嗎? 也沒人討論，看來有拉有人氣 |
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會員：醬爆10149029 發表時間:2023/8/28 下午 06:03:57第 3427 篇回應
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| 【公告】欣耀非酒精性脂肪肝炎新藥SNP-630已完成一期臨床試驗，完成GCP實地查核及臨床試驗結案報告獲衛生福利部予以備查。 中央社2023/08/28 15:34 （中央社2023年8月28日電） 日 期：2023年08月28日 公司名稱：欣耀(6634) 主 旨：欣耀非酒精性脂肪肝炎新藥SNP-630已完成一期臨床試驗，完成GCP實地查核及臨床試驗結案報告獲衛生福利部予以備查。 發言人：朱凱民 說 明： 1.事實發生日:112/08/25 2.公司名稱:欣耀生醫股份有限公司 3.與公司關係(請輸入本公司或子公司):本公司 4.相互持股比例:不適用 5.發生緣由: 一、本公司研發之非酒精性脂肪肝炎新成分新藥SNP-630，已完成一期臨床試驗， 試驗目的為評估SNP-630在健康受試者體內藥動學變化，並建立SNP-630的安全性 資料。 二、該試驗為SNP-630首次人體臨床研究，採用單一劑量之SNP-630口服溶液用粉劑 ，收案14位健康受試者。試驗結果顯示主要評估指標已證實SNP-630安全性試驗結果 無虞，且受試者耐受性良好，而次要評估指標已取得SNP-630於健康受試者之藥物 動力學參數供後續臨床試驗設計使用。 三、本公司接獲衛生福利部函文通知：非酒精性脂肪肝炎新藥SNP-630第一期臨床 試驗計畫（計畫編號：SNP-630-101），已完成GCP實地查核及結案報告獲得衛生 福利部予以備查。 四、單一臨床試驗結果(包含主、次要評估指標之統計學P值及統計學上是否達顯著 意義)，並不足以充分反映未來藥品開發上市之成敗，投資人應審慎判斷謹慎投資。 6.因應措施:不適用 7.其他應敘明事項(若事件發生或決議之主體係屬公開發行以上公司， 本則重大訊息同時符合證券交易法施行細則第7條第9款所定 對股東權益或證券價格有重大影響之事項): 一、研發新成分新藥名稱或代號：SNP-630 二、用途：非酒精性脂肪肝炎(Non-alcoholic Steatohepatitis) 三、預計進行之所有研發階段：SNP-630二期臨床試驗於非酒精性脂肪肝炎患者評估 耐受性及療效。 四、目前進行中之研發階段： (一)提出申請／通過核准／不通過核准／各期人體臨床試驗(含期中分析 )結果／ 發生其他影響新藥研發之重大事件：本公司研發之非酒精性脂肪肝炎新藥SNP-630於 健康受試者之安全性和耐受性臨床第一期試驗已證實藥物於人體的安全性、耐受劑量 與藥物動力學參數，並於2023年8月獲得衛生福利部同意備查。 (二)未通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果未達統計上 顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，公司所面臨之風險及因應措施： 不適用 (三)已通過目的事業主管機關許可、各期人體臨床試驗(含期中分析)結果達統計上 顯著意義或發生其他影響新藥研發之重大事件者，未來經營方向：本公司將根據 SNP-630一期試驗結果，規劃下階段二期臨床試驗，進一步探索更多的治療潛力。 (四)已投入之累積研發費用：因涉及未來國際授權談判資訊，為避免影響授權金額 ，以保障投資人權益，暫不揭露。 五、將再進行之下一研發階段： (一)預計完成時間：後續開發計畫與時程，本公司將持續評估中。 (二)預計應負擔之義務：不適用 六、市場現況： 目前「非酒精性脂肪肝炎」尚無標準治療藥物，潛在商機龐大，全球所有重要大藥廠 均已積極投入研發新藥，而目前僅有數個品項進入臨床三期試驗，但NASH市場巨大， 可同時容納多個新藥。根據GlobalData 2017年5月的報告預測，包括美國，歐盟五大 國家（法國，德國，義大利，西班牙和英國）和日本的NASH市場，在未來十年的複合 年增長率達45％。另根據德意志銀行及Evaluate Pharma的預測，全球NASH藥物的市場 規模在2025年上看350億~400億美元。目前本公司正積極尋求與國外多家主要大廠共同 合作或授權等事宜。 七、新藥開發時程長、投入經費高且並未保證一定能成功，此等可能使投資面臨風險， 投資人應審慎判斷謹慎投資。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應
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| 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病。而用三氯蔗糖餵養的有35%(低0.17Scrl)-50%(高0.72Scrl)的小鼠沒患上1 型糖尿病” -------------------------------------------------------------------------------------------- 理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:52:48第 3425 篇回應
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| [2型糖尿病]起源於非酒精性脂肪肝 (聯想一下欣耀6/21海報中BMI與2型糖尿病患者資料) 2023.2.21-academic.oup.com/lifemeta/article/2/1/load007/7049934 2019.10.8- USP14 作為 T2DM 的潛在治療靶點 (USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1) www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1907288116 ------------------------------------------------------------------------------------------------- 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應 上述結果提示CYP2E1是USP14在NASH發病機制中發揮功能所必需的。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:31:12第 3424 篇回應
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| 熱呼呼的Nature子刊論文. 2023.8.26-USP14 控制 CYP2E1，通過 HSP90AA1 的去泛素化和穩定化促進非酒精性脂肪肝 www.nature.com/articles/s41419-023-06091-6 USP14 在 LPO 和炎症中的功能取決於 CYP2E1 ... CYP2E1 抑制可減輕 USP14 過表達小鼠的肝臟脂肪變性、炎症和纖維化。上述結果提示CYP2E1是USP14在NASH發病機制中發揮功能所必需的。 更重要的是，我們的數據還表明USP14和CYP2E1在肝臟LPO生物學中的新機制和功能聯繫，為NASH治療提供了新的治療靶點。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/25 下午 03:09:02第 3423 篇回應
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| T細胞療法火熱嗎? 去年一家專注調節T細胞療法的6人迷你公司Coya Therapeutics申請上市(创下“IPO时员工数最少”的纪录) www.drugtimes.cn/2022/11/23/zhejiazhiyou6mingquanzhiyuangongdebiotechyaoipolehainenggeng/ |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/25 下午 02:58:59第 3422 篇回應
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| 自身免疫疾病(1型糖尿病、多發性硬化、類風濕關節炎、紅斑狼瘡、克羅恩氏病、銀屑病和硬皮病)，強生有一個計劃... 評:有治療[自身免疫疾病]的潛力藥物，會是大藥廠追逐標的. ---------------------------------------------------------------------------------------------- xueqiu.com/5666183627/259191382 自身免疫性疾病影響著全球近4%的人口。其中最常見的類型包括1型糖尿病、多發性硬化、類風濕關節炎、紅斑狼瘡、克羅恩氏病、銀屑病和硬皮病。該類疾病的病例數仍在持續增加，這進一步加劇了全球未滿足的醫療需求負擔。 針對這一問題，強生創新和楊森研發免疫部門準備通過促進合作和推動這一疾病領域的創新，向前邁出一大步。我們將於 2023 年 9 月 6 日在上海協作舉辦“免疫學洞見：推動科學與合作”論壇，並通過 Zoom 在線同步直播。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/25 下午 12:34:23第 3421 篇回應
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| 三氯蔗糖是否具有治療自身免疫疾病價值??? 1型糖尿病:很便宜副作用低的三氯蔗糖 VS. 首款價格昂貴的細胞療法 ------------------------------------------------------------------------------------- 1. 2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6 “用普通水餵養的小鼠100% 患有1型糖尿病。而用三氯蔗糖餵養的有35%(低0.17Scrl)-50%(高0.72Scrl)的小鼠沒患上1 型糖尿病” 2. 2023.6.30-首款第一型糖尿病細胞療法獲FDA批准 (約70%患者應答率) news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=60226 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/24 下午 10:48:19第 3420 篇回應
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| 三氯蔗糖愈來愈甜!(能減少擬桿菌又是T細胞介導反應的負調節劑) 2023.1.10產生多細胞因子的 CD4 + T 細胞是 NASH 患者肝臟的特徵 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9870087/ 我們觀察到[擬桿菌]似乎在 NASH 患者的腸道中富集，並且與產生多細胞因子的 CD4 + T 細胞的頻率相關。 通過分析糞便微生物組，發現 NASH 患者中某些細菌（如擬桿菌）的豐度比健康個體更高 ------------------------------------------------------------------------- 2022.4.18-綜述三氯蔗糖和糖精對腸道微生物群的潛在影響www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9029443/ 這些數據表明，攝入三氯蔗糖會導致腸道微生物群失衡，特別是厭氧和需氧細菌總數[減少]，雙歧桿菌、乳酸桿菌和[擬桿菌]。 |
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會員：dk10140377 發表時間:2023/8/24 下午 08:27:08第 3419 篇回應
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| 是阿頂嗎??都快忘了這一檔了 小星星都跌到70了，投資不順呀 ========================================== 會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/9/12 上午 10:36:51第 2443 篇回應 EUA事件是非常嚴重誠信問題的炸彈引信，這才是真正危機! ----------------------------------------------------------------------------------------------- DK大注意囉,再沒有思慕人，趕緊走勿碰! |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/24 下午 03:32:19第 3418 篇回應
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| 2021.3.24自體攻擊性CXCR6+CD8T細胞導致NASH肝臟免疫病理www.nature.com/articles/s41586-021-03233-8 中文:mp.weixin.qq.com/s/U23CJFIVE7Ji7pWj5OFj4A ...FOXO1转录因子活性降低是重要特征，在NASH小鼠和NASH患者中大量存在。在机制上，肝脏CXCR6+CD8 T细胞来源于表达CD122的T细胞，CD122为IL-15信号所必需，是IL-15诱导了FOXO1 [下调] 和CXCR6上调，这些变化共同使得肝脏CXCR6+CD8 T细胞易受代谢刺激的影响，并触发非特异性杀伤活性，作者将这种现象称为自身攻击。[过表达FOXO1后，T细胞自身攻击消失。] --------------------------------------------------------------------------------------------- 評:过表达FOXO1后，T细胞自身攻击消失。 SNP-6藥物(聖草酚+三氯蔗糖+甘露醇)組合神了:PD-1/PD-L1阻斷作用 + 降低 T 細胞的活化 + 增加[FOXO1]的表達。 onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcb.28724 聖草酚可阻止....並增加[FOXO1]的表達。 |
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/24 下午 02:53:44第 3417 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/13 上午 07:49:49第 3398 篇回應 天賜良藥! 欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制，對於SNP-6藥物授權絕對是意外加分之喜! 1.今年發表在Nature的三氯蔗糖新機制:降低 T 細胞的活化 + 2021年被引用580次:NASH 限制了免疫療法治療(PD-1)的 HCC 的抗腫瘤監測。 -------------------------------------------------------------------------------------------- 再加1篇(3篇都是刊載在主刊):自體攻擊性 CXCR6 + CD8 T 細胞導致 NASH 肝臟免疫病理 2021.3.24-www.nature.com/articles/s41586-021-03233-8 我們發現，在 NASH 中，免疫細胞不是被某些病原體激活，而是被代謝刺激激活。以這種方式激活的 T 細胞會殺死所有類型的肝細胞。” 現在認識到這種疾病是由激活的免疫細胞引起的，這表明開發新療法的可能性。“免疫反應的破壞性自身攻擊形式與針對病毒和細菌的保護性 T 細胞免疫反應有著根本的不同，”Knolle 教授說。 |
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