漲跌交替 , 是股市的偶然
開這個版乃有感於
Cliff大恩德『心悅生醫產品線與競爭對手』的專業論述
讓小弟發言時 , 深怕愧對大家的筆記
也怕吹皺一湖春水 , 破壞大家欣賞專業的美感
所以 , 這個版
不只 543 可以談 1234567890abcdef 也歡迎
希望熱鬧是原則
本版是多言堂 多方看事 多情對待
盼望
『心悅生醫產品線與競爭對手』是我們的共同筆記
『讓我們一起為心悅生醫寫日記』則是屬於大家的共同日記
期待您的參與
謝謝大家!
2018年8月16-18日 (蔡教授為8/18日下午CNC領域主持人及第二場報告者)
生物科技投資高峰會
2018年10月31日-11月2日
大股東增加持股的原因為何?
或許可由這兩場新藥重要會議的報告分享得知...
PET Ligand Lights Up AAIC, May Detect Synapse Loss in AD
www.alzforum.org/news/conference-coverage/pet-ligand-lights-aaic-may-detect-synapse-loss-ad
有許多各方學者對耶魯大學 SV2a PET 偵測突觸密度的評論
來源:藥明康德 2018-08-08
med.sina.com/article_detail_100_2_50223.html
高牛磺酸已經在體外和體內模型中證明,可以通過其特異性的抗澱粉樣蛋白的活性和對γ-氨基丁酸(GABA)A型受體的親和活性,提供相關的神經保護作用。高牛磺酸在AD患者中的療效,此前在一項關鍵3期試驗中被評估。儘管未達到其預定的主要終點,然而事後分析顯示,高牛磺酸在次要終點和患者亞組中產生了具有顯著性的積極效果,表明了該藥物具有潛在改善疾病的作用,在APOE4基因攜帶者(AD高危人群)的患者整體隊列中發現其可以減少海馬體萎縮,記憶功能下降,以及整體認知功能下降。
口服高牛磺酸的患者體內3-SPA的水平提高了12倍。此外,多個3-SPA分子可與一個Aβ42分子相互作用,抑制Aβ42聚合成寡聚體。
內源性3-SPA在正常人腦中具有潛在的保護作用,可防止Aβ寡聚體的形成,從而引起神經退行性疾病,如阿茲海默病。此外,我們的結果表明3-SPA對ALZ-801臨床療效的潛在貢獻,並將其更緊密地聯繫到對神經毒性澱粉樣蛋白寡聚體的保護作用。靶向可溶性澱粉樣蛋白聚集體是迄今為止,唯一在阿茲海默病患者中顯示出疾病改善作用的療法,但尚未有可以減緩或阻止該疾病的藥物獲得批准。這一新發現和機理數據有力地支持了我們的療法,即確認ALZ-801在APOE4攜帶者中的功效。”
附註 :
來源 : en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_E
Estimated worldwide human allele frequencies of ApoE * in Caucasian population[57]
Allele ---------------- ε2 ---- ε3 ---- ε4
General Frequency ----- 8.4% -- 77.9% - 13.7%
AD Frequency ---------- 3.9% -- 59.4% - 36.7%
由上表可知
一般人帶有APOE4基因者 約 13.7%
AD患者帶有APOE4基因者 約 36.7%
僅供參考
謝謝大家!
來源:新浪醫藥新聞 2018-08-07
med.sina.com/article_detail_100_2_50127.html
用Line打電話很毒!醫:這樣用電磁波瞬間飆高
2018年08月07日 15:34 中時電子報 尉遲佩玉 / 綜合報導
www.chinatimes.com/realtimenews/20180807002834-260405
現代人習慣用Line打電話免費又方便,不過醫師提醒,電磁波是現代生活主要的毒來源之一,最常見的高電磁波電器包括微波爐、手機、電磁爐、電暖爐和電毯,尤其手機的Line免費電話,拿在耳邊使用最為恐怖,電磁波比正常打電話高非常多!
《聯合》報導,前臺大醫院耳鼻喉科醫師羅仕寬指出,經過電磁波測試儀檢測發現,到只要接近微波爐、手機、電磁爐、電暖爐和電毯這些電器0.5至1公尺(一個手臂遠)的距離,電磁波就會瞬間飆高,而且愈接近愈高,根據他個人經驗,手機一直拿在手上會心悸、失眠,更不用說開著Line打電話,有些人一講還會好幾個小時。
羅仕寬表示,我們無法用五感察覺到電磁波,但其能量和活性氧相同,會從生物分子奪走電子,造成氧化壓力,接觸量一高,就容易讓我們生病,這也是為什麼住在高壓電塔旁、基地臺附近,容易昏昏沉沉、失眠、耳鳴、頭痛,甚至罹患癌症。
雖然現代人生活不可能完全避免電磁波,但羅仕寬建議,要減少電磁波干擾,用電器時應距離1公尺以上比較安全,尤其使用手機通話時盡量開擴音或者戴上耳機,盡可能不要貼在耳邊使用。
(中時電子報)
分享心悅至上週8/3日的持股分級統計數字..
十張以下散戶持股比例減少0.1%...減少約102張...短線沒信心的散戶持續被洗出去...
千張以上大戶持股比例來到55.88%...增加約123張...再創今年新高...顯示大股東持續增加持股...
這波新藥類股個人看法是因中裕營收不如市場大眾之預期...
中裕帶頭下殺...導致許多優質新藥公司股價受影響...
當大眾對新藥公司害怕時...對心悅信心不足的散戶開始出脫股票...
而對心悅基本面研究深入的大股東持續承接散戶的持股...
有信心的就選擇和大股東站同一方持續加碼...
沒信心的就出一出讓後續籌碼穩定性更高吧...
以上~~供智慧.善良的長線投資戰友們參考...
這次由104殺下來,不知是否又是大股東殺的 ? 請猜想大為了大家堅持住。
您的奉獻有目共睹...何來抱歉之說!!!
和您分享個人經驗...去年6月有分享00大補丸(當時16.8元)...
也是遇到只要一分享正面相關資訊文章...股價就跌...
當時建議各戰友們向下金字塔整數價位買法...
如今00大補丸在今日的價格已在35元以上...
而今年電子景氣循環股已是高風險...
市場上的資金正陸續轉入優質的生技類股...
心悅在CNS領域獲取2張BTD..早已證明其優質的研發技術...
今年心悅在憂鬱症新藥更是通過美國FDA核准進入三期...
再度證明心悅團隊優質的研發技術能力...
相信蔡教授及其優質的團隊吧...
好公司是值得等待的...
以上~~供智慧.善良的長期投資戰友們參考
個人想法
新藥不出..生技仍是獲利類保健是主角醫療設備次之...
生技原料循環到來411917771789
從4102轉盈股漲停出現.獲利可期
新藥類高價只能百股練功當賺到價差再小額增持...如6446區間150-230..耐心感知方向獲利不難
期待版上大大們賺錢喔!!!
小的似乎越來越喜歡講話 , 我想大家都聽煩了
但也因此害大家的股價下跌 , 講越多股價越跌
或許小的閉嘴 就會改善了
所以 小的決定 除非有話題 , 否則小的將選擇靜默
對不起了!
謝謝大家!
-生物科技投資高峰會-
日期:2018年10月31日-11月2日
地點:One Farrer Hotel & Spa, Singapore
www.giievent.tw/ib652176/
Project Showcases: Beyond a Legacy of Academia
Emil Tsai, Chief Executive Officer, SyneuRx International (Taiwan) Corp
. Bridging the insurmountable gaps from academia to new drug development
. Establishing a scientific platform by confirmation of multiple converging new drug targets
. Incremental success can lead to paradigm shift in CNS drug discovery
來源:藥明康德 2018-08-05
med.sina.com/article_detail_100_1_50026.html
人們對這種疾病的認識越來越多:帕金森病不僅僅是一種運動障礙。科學家和臨床醫生現在認識到該疾病的許多非運動因素,例如情緒障礙、認知障礙和自主神經功能障礙等,並正在開發多巴胺系統以外的靶向療法。
此外,試驗正在測試針對帕金森病遺傳靶點的療法,如α-突觸核蛋白、GBA(葡糖神經酰胺酶β)和LRRK2(富含亮氨酸重複激酶2),有可能減緩或阻止疾病進展。雖然我們仍然需要了解這些療法的安全性和有效性,但我們可以在未來5年的開發中取得重大進展。
情緒障礙、認知障礙、 α-突觸核蛋白
耳熟能詳的名詞 , 與心悅的產品線有關嗎?
或許心悅還沒發展道這著PD適應症
羅氏亨廷頓病新療法獲優先藥品資格
來源:藥明康德 2018-08-05
med.sina.com/article_detail_100_1_50027.html
HD是一種罕見的遺傳性、進行性疾病。隨著疾病的進展,HD患者可能會出現性格改變,行走和吞嚥困難,以及嚴重的認知障礙。
HD是發達國家中最常見的單基因神經系統疾病,全球患病率約為每10萬人中3-10例。在美國有大約3萬名HD患者,有20萬人有HD遺傳患病風險。目前,即沒有已知的HD療法,也沒有針對潛在病因的批准療法。
按計劃,羅氏將開展關鍵3期臨床試驗,旨在評估在較大患者群體中,RG6042的安全性和減緩成人HD的進展的有效性。我們期待著RG6042能早日造福HD患者。
附註 :
羅氏是以4500萬美元 從 Ionis 公司 獲得後續開發權
又
Ionis 今年與 Biogen 達程研發協議
Biogen pays Ionis $1B to form discovery-stage pact
www.fiercebiotech.com/biotech/biogen-pays-ionis-1b-to-form-discovery-stage-pact
Biogen 正在支付 10億 美元與 Ionis Pharmaceuticals達成發現階段的研發協議。這筆交易使Biogen有機會獲得一系列由Ionis鑑定的神經反義藥物。
Biogen的管理層面臨著重新激活業務的壓力,為確保獲得Ionis藥物發現工作的成果付出了沉重的代價。該交易的前期現金為10億美元。Biogen正在支付3.75億美元的費用,並以高額溢價在Ionis的股票上再花費6.25億美元。
作為回報,Ionis 正授予 Biogen 首選的神經學目標。如果 Biogen 選擇與 Ionis 在一個目標上進行獨家合作,那麼Ionis將識別出能夠擊中它的反義療法候選藥物。此時,Ionis 將把該計劃的責任交給Biogen,並等待許可費,里程碑付款和版稅流入其銀行賬戶。
反義療法:(維基百科) en.wikipedia.org/wiki/Antisense_therapy
反義療法是遺傳疾病或感染的一種治療形式 , 這種合成的核酸被稱為“反義” 寡核苷酸(AON)
反義寡核苷酸已被研究作為潛在藥物[2] [3] [4]用於癌症(包括肺癌,結腸直腸癌,胰腺癌,惡性膠質瘤和惡性黑色素瘤),糖尿病,肌萎縮側索硬化症(ALS),杜興等疾病。肌營養不良,脊髓性肌萎縮,共濟失調毛細血管擴張症和疾病,如哮喘,關節炎和隱窩炎與炎症零件。截至2016年,美國食品和藥物管理局(FDA)批准了幾種反義藥物:fomivirsen作為鉅細胞病毒視網膜炎的治療方法,mipomersen用於純合子家族性高膽固醇血症,eteplirsen用於Duchenne肌營養不良症,nusinersen用於脊髓性肌萎縮。
Ascletis Pharma Inc. (1672.HK)
hk.finance.yahoo.com/quote/1672.HK/history?p=1672.HK
日期2018年8月01日 ( 貨幣為 HKD )
開市 14.800
最高 14.900
最低 13.660
收市 14.000
成交量 82,743,326 ( 股 )
更新: 2018年07月31日 1:52 PM
www.epochtimes.com/b5/18/7/30/n10599595.htm/amp
【大紀元2018年07月31日訊】(大紀元記者張妮編譯報導)本月發表在《自然-生物技術》期刊上的新論文,再一次提出了Crispr基因編輯技術潛在的破壞性,認為這種技術可能帶來比專家們預想的更糟糕的後果,可能會影響接受基因編輯療法患者的健康。
據pbs.org報導,這份新論文與另外兩份研究都提出了類似的觀點:一些經過Crispr編輯的細胞可能會缺失抗癌機制,從而誘發癌症。
該論文的負責人英格蘭惠康桑格研究所(Wellcome Sanger Institute)的遺傳學家Allan Bradley說,基因編輯可能引發的災難性後果被「大大地低估了」。
當他們檢視對老鼠進行基因編輯的胚胎幹細胞、老鼠的造血細胞,以及人類視網膜細胞時,發現「目標基因組受到嚴重損害是較普遍的後果」,他們在論文中寫到。
《自然-生物技術》雜誌花了一年時間才發布這份研究,向Bradley提出了好多問題,又要求他做更多實驗,但結果都說明了同一個問題。
這份論文發表僅不到20分鐘,三家上市的Crispr公司市值下跌了三億多美元,之後一路繼續下挫。CRISPR Therapeutics跌了8.6%;Editas Medicine跌幅7%;Intellia Therapeutics損失了近10%。
基因編輯技術Crispr-Cas9自誕生以來,專家們就其誘人的潛在治療作用及同樣潛在的重大風險爭議不斷:
● 2017年5月,《自然》雜誌發布的一項小範圍研究稱,在利用該技術成功治癒了失明的兩隻老鼠身上,發現了近2000種意外的偏靶基因突變——是之前觀測到數量的十倍;
● 2017年8月初,美國俄勒岡健康和科學大學的Shoukhrat Mitalipov教授的研究團隊在《自然》雜誌上發表論文稱,他們成功利用基因編輯技術Crispr-Cas9在人類胚胎中修復了引發肥厚型心臟病的基因突變;
● 在上述論文發表不到一個月,六位生物科學家8月底在生物學預印網站BioRxiv上發表一篇論文,質疑上述研究結果中的基因修復是否是作者們認為的是Crispr-Cas9核酸酶編輯的直接結果;
● 然而,2018年3月底,《自然》雜誌又撤回了去年5月發表的那篇認為Crispr基因編輯技術可能非常危險的小型研究論文。◇#
責任編輯:朱涵儒
蔡教授對 SND 51 的規劃
.. Tanquilynne® enable single pivotal study registration process
其真正的意涵是甚麼 ?
謝謝大家!
來源:醫藥魔方 2018-07-29
作者:蘇揚
med.sina.com/article_detail_100_2_49616.html
問題在於APOE4。如果是APOE4 攜帶者的話其罹患阿爾茨海默病的風險能夠提高三倍。而且APOE4 +的病人病情進展的有可能更快。
而在這個試驗中,安慰劑組的病人APOE4 +的比例是71%,而最高劑量組的病人中這一比例只有30%。
但默沙東最近的一項臨床試驗也發現APOE4不會影響認知功能下降的水平。
除了APOE4的問題,BAN2401的其他數據也讓人很疑惑。從公開的數據上看,BAN2401清除澱粉蛋白的能力確實毋庸置疑。
但是如果拿清除澱粉蛋白的能力與認知功能方面的數據進行對比,特別是較高劑量組的數據,就會發現這兩組數據並不匹配。
有關 Eisai 簡報資料
請參
www.eisai.com/ir/library/presentations/pdf/4523_180726.pdf
讓我們在複習一下 ( From Wikipedia, the free encyclopedia )
Crenezumab是一種針對人1-40和1-42β 澱粉樣蛋白的完全人源化單克隆抗體,正在研究其作為阿爾茨海默病的治療方法。[1] Crenezumab與solanezumab高度同源,solanezumab是另一種靶向澱粉樣蛋白-β肽的單克隆抗體。
但是
Solanezumab(提議INN,LY2062430 [1] )是一種單克隆抗體由正在研究禮來作為神經保護劑[2]的患者阿爾茨海默氏病。[3] [4]該藥最初吸引了廣泛的媒體報導,宣稱它是一個突破,但它未能在III期試驗中顯示出希望。[5]
若藥理機轉有問題 , 大量的樣本 , 長時間的治療 就會產出顯著性的效果嗎?! 小的不知道 !
僅供參考
謝謝大家!
來源:新浪醫藥新聞 2018-07-27
med.sina.com/article_detail_103_2_49563.html
月25日,瑞士專注於神經退行性疾病藥物開發的生物製藥公司AC Immune公佈稱,公司候選產品crenezumab用於中重度阿爾茨海默病的重要積極臨床研究數據已在7月22-26日舉行的阿爾茨海默病協會國際會議(AAIC2018)上發表。目前,crenezumab處於羅氏製藥旗下基因泰克公司開展的兩項臨床3期研究CREAD 1/2中。
這些數據來自於ABBY及BLAZE臨床2期試驗中98名中重度阿爾茨海默病受試者,數據顯示:
1. Crenezumab治療與腦脊液中β-澱粉樣蛋白質(Abeta)低聚體水平的持續下降相關聯。
2. 86%的靜脈注射患者和89%的皮下注射患者,在69週時的澱粉樣蛋白低聚體低於基線水平(相較安慰劑,靜脈注射p<0.001/皮下注射p<0.001)。
3. 靜脈注射(IV)組和皮下注射組(SC)的蛋白水平中位變化分別為-43%(p=0.01)和-48%(p=0.001),治療後分別有20%(IV)和14%(SC)的患者低於LLoQ值。
Crenezumab是AC Immune公司利用其SupraAntigen TM技術平台發現的一種抗β-澱粉樣蛋白抗體,並於2006年被作為阿爾茨海默病的一種潛在治療手段而許可給基因泰克公司。Crenezumab是一種完全人源的IgG 4單克隆抗體,它結合了所有形式的錯折疊Abeta蛋白,特別是Abeta低聚體,以防止和破壞Abeta聚集,促進Abeta解聚。IgG4亞類具有減少的效應器功能,允許小膠質細胞從腦中清除Abeta,同時最小化炎症反應。(新浪醫藥編譯/David)
附註 :
Crenezumab ( From Wikipedia, the free encyclopedia )
en.wikipedia.org/wiki/Crenezumab
Clinical trials :
ABBY study
ABBY was a phase II study that evaluated the effects of crenezumab in patients with mild-to-moderate Alzheimer’s Disease, which concluded in 2014. The primary endpoints were reduction in cognitive decline and global function decline.[13] Patients treated with high-dose intravenous crenuzumab showed non-significant reductions in both cognitive decline and global function decline, while patients who received subcutaneous crenezumab did not improve on either measure. Exploratory analysis of patients with the mildest symptoms (as defined by a Mini Mental State Examination score of 22-26) who received high-dose intravenous crenezumab did show a significant reduction in cognitive decline, but not in global function decline.[13]
BLAZE study
BLAZE was a phase II study that also concluded in 2014 and evaluated the effects of crenezumab in patients with mild-to-moderate Alzheimer’s Disease, however its primary endpoint was changes in brain amyloid load, with secondary endpoints of changes in other biomarkers, cognition, global function, and activities of daily living. The resultant data showed no significant difference between either high-dose intravenous or subcutaneous crenezumab and placebo.[13]
CREAD study
In July 2015, Genentech announced it was moving crenezumab into a phase III study, known as CREAD, to evaluate the effects of crenezumab in patients with prodromal-to-mild Alzheimer’s Disease. This study aims to enroll 750 individuals between the ages of 50 and 85 at 233 international sites.[16] The primary outcome measure for this trial is change in clinical dementia rating, with secondary outcomes of changes in cognition, quality of life, and time to clinically evident decline, among others. The study is expected to conclude in 2021.[17]
Biogen 今天盤前也跌 10 %
難道 7月初 的上漲 , 是市場美麗的誤會 ?
若是回到 7月初的起漲點 (300 附近) , BAN2401 的[出色]可能就是個誤會?
就靜待美國市場的評價
僅供參考
謝謝大家!
継續觀察
雖與台股無連動關係
但也表示沒有收到其他貿易站或者是升息的影響?
來源:衛生福利部
表13 精神疾病患者門、住診人數統計─按性別及年齡分
dep.mohw.gov.tw/DOS/cp-1945-11911-113.html
總計 : 2,515,389 男: 1,096,676 女: 1,418,713
身心障礙者人數(按季)
dep.mohw.gov.tw/DOS/cp-2976-13815-113.html
107年 (2018)第1季資料
失智症者 : 51,297
自閉症者 : 13,983
慢性精神病患者 : 125,983
重大傷病各疾病別有效領證統計表(107年5月)
file:///D:/Downloads/10705%E9%87%8D%E5%A4%A7%E5%82%B7%E7%97%85%E5%90%84%E7%96%BE%E7%97%85%E5%88%A5%E6%9C%89%E6%95%88%E9%A0%98%E8%AD%89%E7%B5%B1%E8%A8%88%E8%A1%A8.pdf
06 慢性精神病 ( 人數 )
失智症(具器質性病態) 13,126
其他生理狀況所致之其他精神疾患 11,497
思覺失調症 100,837
情感性疾患 62,174
妄想性疾患 2,904
自閉性疾患 9,529
...
合計 : 198,074
僅供參考
謝謝大家!
「抗議天王」柯賜海驚人衰老 竟是帕金森氏症纏身15年
2018年07月19日 08:53 中時電子報 張達智
www.chinatimes.com/realtimenews/20180719001479-260402
經常出現在新聞現場,站在受訪人士背後高舉標語的「抗議天王」柯賜海,近年來幾乎銷聲匿跡。原來他竟罹患帕金森氏症15年,手腳顫抖、體能衰退,外貌老如8旬老人。
據蘋果即時報導,現年62歲的柯賜海已遭帕金森氏症纏身15年,身型爆瘦,外貌也比實際年齡衰老許多。柯賜海說15年前就開始出現手不自覺抖動的症狀,但一直鐵齒不願就醫,8年前症狀嚴重到沒辦法才去醫院檢查,果然證實得了帕金森氏症,而且還是第3期。
柯賜海說,最嚴重的時候連走路都不聽使喚,不由自主地眼淚、鼻涕,大腦不聽使喚。照理說第3期症狀嚴重可能要坐輪椅,但柯賜海靠每天走路、跑步8小時,加上健康食品及少許藥物,病情控制不錯。
Voyager公司帕金森病基因療法有望提前獲得審評
來源:藥明康德 2018-07-18
med.sina.com/article_detail_100_2_49039.html
今日,生物醫藥公司Voyager Therapeutics宣布,其與美國FDA的溝通會議獲得了後者的書面答复。依照FDA答复的內容,Voyager帕金森病創新療法VY-AADC的2期和3期關鍵臨床試驗計劃得到了認可。如果2期試驗結果積極,VY-AADC可直接遞交上市申請。
在一項1b期臨床試驗中,VY-AADC彰顯出持續改善患者運動功能的能力,也大幅減少了每日口服左旋多巴和其他帕金森病藥物的使用。為此,這款基因療法曾在今年6月獲得了美國FDA頒發的再生醫學先進療法(RMAT)認定。
在臨床取得積極進展的同時,Voyager也向美國FDA遞交了關於監管途徑的一些問題,以求得到FDA的確認與答复。在書面答復中,FDA表示,如果隨機、安慰劑對照的2期臨床試驗能達到主要臨床終點,與安慰劑對比能彰顯出統計學上顯著的區別,就足以作為遞交上市申請的依據。而當2期臨床試驗僅展現出支持性數據,但未達到主要臨床終點,就需要進行規模更大的3期臨床試驗。
哈!
正如蔡教授在今年股東會所言
假如臨床數據好到飛天 , 免做後續的臨床都有可能
今天VY-AADC的情況 , 恰可佐證 FDA 的彈性
僅供參考
謝謝大家!
來源:藥明康德 2018-07-18
med.sina.com/article_detail_100_2_49039.html
今日,生物醫藥公司Voyager Therapeutics宣布,其與美國FDA的溝通會議獲得了後者的書面答复。依照FDA答复的內容,Voyager帕金森病創新療法VY-AADC的2期和3期關鍵臨床試驗計劃得到了認可。如果2期試驗結果積極,VY-AADC可直接遞交上市申請。
在一項1b期臨床試驗中,VY-AADC彰顯出持續改善患者運動功能的能力,也大幅減少了每日口服左旋多巴和其他帕金森病藥物的使用。為此,這款基因療法曾在今年6月獲得了美國FDA頒發的再生醫學先進療法(RMAT)認定。
在臨床取得積極進展的同時,Voyager也向美國FDA遞交了關於監管途徑的一些問題,以求得到FDA的確認與答复。在書面答復中,FDA表示,如果隨機、安慰劑對照的2期臨床試驗能達到主要臨床終點,與安慰劑對比能彰顯出統計學上顯著的區別,就足以作為遞交上市申請的依據。而當2期臨床試驗僅展現出支持性數據,但未達到主要臨床終點,就需要進行規模更大的3期臨床試驗。
哈!
正如蔡教授在今年股東會所言
假如臨床數據好到飛天 , 免做後續的臨床都有可能
今天VY-AADC的情況 恰可佐證
僅供參考
謝謝大家!
yuki 大
booli 大
蔡教授用 「 TANNQUILYNNE 」來作為 SND-51的商品名
商品名的字尾是其至愛的名字,可見
蔡教授對 tannic acid 用心之深,期待之至
希望 TANNQUILYNNE 和 NaBen ㄧ樣,加快腳步 ,早入市場,嘉惠精神患者
僅供參考
謝謝大家!
來源:新浪醫藥新聞 2018-07-17
med.sina.com/article_detail_103_2_48941.html
7月16日,美國Tonix製藥公司宣布,美國食品和藥物監督管理局(FDA )已授予其在研新藥TNX-102 SL用於阿爾茨海默病躁動症治療的快速通道認定。該藥物(商品名Tonmya )用於治療創傷後應激障礙( PTSD )此前已被FDA指定為突破性療法。這款藥物用於軍事相關創傷後應激障礙的治療目前處在臨床3期研究階段,預計2018年第三季度進行中期分析。
阿爾茨海默病躁動症是阿爾茨海默病行為並發症中最令人痛苦和衰弱的因素之一,症狀包括情緒不穩定、煩躁不安、易怒和攻擊性,對病人及其照看者都有嚴重的負面影響,也是病人不得不過渡到養老院和其他長期護理機構的最常見的原因之一。目前530萬患有阿爾茨海默病的美國人中,有超過一半的人可能受到躁動的影響,而這個數字預計到2050年會增長3倍。躁動的出現讓照顧阿爾茨海默病患者的成本升高兩倍,而且在美國2017年與阿爾茨海默病相關的2560億美元的醫療和社會成本中,躁動症估計佔了 12%以上。
柳葉刀:百年老藥阿司匹林可能一直都用錯了
來源:康健新視野 2018-07-17
med.sina.com/article_detail_103_1_48970.html
在預防心血管事件中,阿司匹林最佳劑量取決於體重因素(特別是去脂體重和身高因素), 應當按照體重給藥才是上策。原先臨床實踐中,常用的每日固定低劑量(75–100mg)阿司匹林,對體重70公斤或以上的人是無效的, 而按體重增加使用更高劑量,則變得更有效。這表明, 每日固定劑量阿司匹林的策略有待改進,需要採取按體重個體化用藥劑量策略,來提高效果。
這令人震驚。原先一貫不考慮體重的“一刀切式”每日一次低劑量(75-100 毫克)的阿司匹林, 受到質疑。在心血管事件的一級預防中,這種給藥策略對80%男性和50%女性是無效的。
阿司匹林預防心血管事件,急需個體化劑量給藥策略。
研究人員發現,隨著體重增加,低劑量的阿司匹林(75-100 毫克) 預防心血管事件的療效削弱,減少了體重50-69kg的患者的心血管事件,但並未減少體重≥70kg患者的心血管事件。
服用相對過多的阿司匹林,對某些人不僅不起作用, 而且還可能帶來傷害:在較低體重人群中,阿司匹林過量使用,導致猝死風險增加(P = 0.0018), 體重過低<50 kg人群中,哪怕是常用的75-100mg低劑量阿司匹林,死亡風險也升高(HR 1.52)。
來源: 環球網 2018-07-17
med.sina.com/article_detail_103_1_48964.html
據英國《每日郵報》7月12日報導,近日一項研究表明,心情抑鬱易增加患關節炎、心臟疾病和肺部疾病的風險。南漢普敦醫學院的專家為此進行了三年以上評估,並將實驗結果發表在了《身心研究雜誌》中。
南漢普敦醫學院的研究人員在三年的時間裡,對16485名英國成年人進行了評估,並得出如下結論。與心理狀態良好的人相比,輕度心情抑鬱的成年人患關節炎的機率要高出75%。而中度心情抑鬱的人患病機率會增加72%,重度抑鬱則會高出110%。即使抑鬱程度處於中低水平,這一心理狀態仍會成為誘發慢性疾病的主要危險因素。
來源: 生物探索 作者:探索菌 2018-07-17
med.sina.com/article_detail_103_1_48944.html
記憶是通過突觸效能的長期變化而形成的,這一過程被稱為突觸可塑性,並被儲存在大腦中被稱為engram細胞的特定神經元群中,這些神經元群在相應的事件中被激活。近日,來自日本富山大學的研究人員發現了特定engram細胞組合之間的突觸可塑性對於信息儲存的重要作用。
來源: 生物探索 作者:探索菌 2018-07-17
med.sina.com/article_detail_103_1_48942.html
研究稱,維生素D不太可能保護個體免受多發性硬化症、帕金森病、阿爾茨海默症或其他大腦相關疾病的侵害。
領導該研究的Mark Hutchinso教授說:“這一結果非常重要,它是對當前數據和相關科學出版物極為全面的回顧和分析。我們打破了一種普遍持有的觀念,即陽光照射產生的維生素D對大腦是有益的。”
不過,Hutchinson教授也強調,可能會有證據表明,紫外線(陽光照射)對大腦有益,但這種益處與維生素D的水平無關。
“雖然維生素D對健康的生活至關重要,但它似乎並不能像一些人所期待的那樣,成為對抗腦部疾病的神奇’陽光片’(sunshine tablet)。”他說。
businesssearch.sos.ca.gov/
僅供參考
謝謝大家!
獅子版有關卡方值計算有請猜想大解惑,謝謝
The company is classified as Active
僅供參考
謝謝大家!
Cliff 大恩德 講述 DAAOI 的發展史
讓小的開了眼界
也謝謝
陳靜大的講解
這些訊息似乎告訴我們 , 大廠或都在尋找開啟CNS 領域治療的聖鑰(藥)(?)---DAAOI
雖然現階段心悅仍是小小咖
但蔡教授幫我們找到了NaBen , 又繼續孜孜不倦地找尋精進的Naben No.2,3,4,5 ......
這會不會是心悅通往大道的推進器呢 ? 就讓我們靜待
Pfizer 自 10 多年前就在尋找 DAAOI
現在又回頭研究 sodium benzoate 這又有何內情?
immunomodulation, anti-inflammation, antioxidation, or metabolic changes還兼具 DAAOI
多功能和多樣性機制 NaBen 應不賴吧!?
僅供參考
謝謝大家!
W199. Discovery of Novel Inhibitors of D-Amino Acid Oxidase
Guochuan Tsai*
University of California at Los Angeles, Torrance, California, United States
Background: The legendary biochemist, Sir Hans Adolf Krebs discovered D-amino acid deaminase. D-amino acid oxidase (DAAO) is the first enzyme being crystalized. Its main substrate, D-serine and D-alanine are critically important co-agonist of the N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR). We recently demonstrated that sodium benzoate, as a competitive antagonist of DAAO, can substantially improve the positive and negative symptoms and neurocognition of schizophrenia, presumably enhance NMDA function by raising D-serine and D-alanine levels. Also, in mild dementia, sodium benzoate improves the cognition and function.
The development of glutamatergic NMDA treatments in the past two to three decades, is following a similar path of the development of aminergic and GABAergic treatments. All three lines of treatments involve neurotransmitter analogue and its precursor (e.x. chloroziapoxide, tryptophan), agonist/antagonist (L-dopa, chlopromazine), uptake blocker (imipramine, fluoxetine, bupropion), as well as catabolism inhibitor (iproniazid, selegiline). In analogy to the aminergic and GABAergic treatments, the initial discovery was the therapeutic application of the co-agonists/partial agonists, including glycine, D-serine, D-cycloserine and D-alanine. The NMDA treatment options coming up later were obvious in the hindsight; first, the neurotransmitter uptake inhibition by glycine transporter-1 inhibitor; second, NMDAR antagonists; third, the inhibition of the DAAO. The treatment approach of DAAO inhibition is analogous to monoamin oxidase inhibitors (MAOI), which upregulates monoamine for CNS disorders like depression and Parkinson disease. In another word, DAAO inhibitors are similar to MAOI in raising the tone of neurotransmitter of interest, by inhibiting the catabolism enzyme.
Methods: Following the initial success of DAAO inhibition by sodium benzoate, we search for candidate drugs that can safely activate NMDAR, we had screened and identified several DAAO inhibitors that can be potential therapeutics for CNS disorders. For DAAO activity assay, recombinant DAO-6Histidines (400 nM) was added into 3% (w/v) o-phenylenediamine, 1 U horseradish peroxidase, 40 mM D-alanine with a final volume of 200 μL. The reaction at 25 °C generated hydrogen peroxide that was oxidized by the peroxidase and further converted, in the presence of o-phenylenediamine, to 2,3-diaminophenazine, which was quantified by measuring OD450. For the inhibitor assay, candidate drugs at mM-nM was applied to determine the IC50. To confirm the findings of the enzyme assay, we also perform molecular docking study of the potential DAAO inhibitors. To decide the candidate for new drug development, we test the compounds with low IC50, which were confirmed by docking study, by a battery of animal behavior studies relevant to CNS disorders.
Results: We had identified more than 20 candidate DAAO inhibitors. One of the DAAO inhibitors, SND51, botanic in origin, was confirmed to be a competitive antagonist of DAAO, with IC50 at 5 μM, which is more potent than sodium benzoate (IC50=61μM). Repeated administration in rodent does not affect its body weight, food intake, liver and kidney weights, nor gross and histopathology. The findings in carcinogenesis, mutagenesis studies are benign. Its safety profile is satisfactory, with LD50 >1500 mg/Kg in most toxicology studies.
In rodent behavior models, 20 mg/kg administration of SND51 improves spatial memory. It attenuates the MK-801-induced hyperlocomotion and restores sensorimotor gating disrupted by MK-801. It also improve the anxiety performance on elevated plus maze.
Conclusions: Given its activities in bo
忙著找新的DAAOI。2009:「pubs.acs.org/doi/10.1021/jm900128w」
另外一篇也看得到:
Fig.(1):「www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2905773/figure/F1/?report=objectonly」
這裡的5個化合物都是研發中的DAAOI,其中編號2、3都是Pfizer的。
原文來自2010:「www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2905773/ 」
編號2:3-Hydroxyquinolin-2(1H)-one
是很強效的DAAOI,IC50只有4nM而已;但對NMDA接受器的甘胺酸結合位置親和性不佳。在小鼠模式中口服生體利用率很差(0.9%);若改用皮下注射會好一些,可增加小腦的D-絲胺酸濃度,達到大腦:血漿=0.7:1。
編號3:5-chloro-6-fluoro-3-Hydroxy-1,8 naphthyridin-2(1H)-one
把氮、氟與氯一起加入編號2的喹啉環上做優化,IC50仍為4nM,改善了口服生體利用率,且皮下注射可使小鼠小腦的D-絲胺酸濃度增為2-6倍。自2009年距今已近8年,進入IND?
或者看這裡也可以:心悅生醫產品線與競爭對手;2017/11/9;第 200 篇回應
還是Naben比較優吧?!
現在找DAAOI是顯學嗎?
連對岸也有興趣,上海交通大學也找了7個有潛力的DAAOI出來要進一步研發。2014:「www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24410568」
Naben No.2在哪裡?
那…….
心悅找到幾個有潛力的DAAOI?
2015年12月的資料:「 W199. Discovery of Novel Inhibitors of D-Amino Acid Oxidase」(www.nature.com/npp/journal/v40/n1s/full/npp2015327a.html)
答案在「Results」裡面,兩位數的,不賴吧?
Naben No.2;應該說Naben No.2、3、4、5……在蔡董的口袋裡。
Naben 、Liben、Tannic acid、D-cycloserine……maybe D-alanine……
. 機制多樣性是我們最終能夠為神經科醫生提供解決此類複雜疾病的唯一途徑
. 實驗性阿茲海默症藥物的兩個關鍵終點 —— 改善認知和日常功能
然而
NaBen 有嗎?
liaw6575大大對此多所論述
liawbf.pixnet.net/blog/category/2056459
最近
閱讀一篇由輝瑞全球研發機構 (Pfizer Worldwide Research and Development, Cambridge, Massachusetts 02139, United States)
在Publication Date (Web): June 12, 2018 所發表的論文
標題為
Lack of Effect of Sodium Benzoate at Reported Clinical Therapeutic Concentration on D-Alanine Metabolism in Dogs
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acschemneuro.8b00229?journalCode=acncdm
也提及
Sodium benzoate, on the basis of D-amino acid inhibition, was observed to display beneficial clinical effects in schizophrenic and Alzheimer’s patients.
…
As a consequence, we conclude that clinical efficacy associated with chronic administration of sodium benzoate in schizophrenic and Alzheimer’s patients is likely not mediated through inhibition of DAAO.
其也認同Sodium benzoate對治療schizophrenic and Alzheimer’s 患者所觀察到的有效性
其結論雖說此有效性似乎和苯甲酸鈉的DAAO抑制劑角色無關
但也猜測可能與苯甲酸鈉的多種功用相關 ( sodium benzoate may have an impact on immunomodulation, anti-inflammation, antioxidation, or metabolic changes )
姑且不論 人腦機制是否近似於狗腦?
然苯甲酸鈉的多功能性 或說明機制多樣性對治療疾病的重要性
最後 我在想
Pfizer 研究這個做嘛?
是吃飽太閒? 還是對苯甲酸鈉有所興趣? 還是另有原因?
僅供參考
謝謝大家!
黑暗中的光明 阿茲海默症研發路在何方?
來源:藥明康德 2018-07-10
med.sina.com/article_detail_103_2_48627.html
作者 Rodin Therapeutics的首席執行官Adam Rosenberg先生 認為:
與生物標誌物一樣,單一治療干預不太可能解決所有類型的失智症;不同的患者和不同的疾病階段將需要不同的治療,通常是組合。機制多樣性是我們最終能夠為神經科醫生提供解決此類複雜疾病的唯一途徑。
而且
FDA現在似乎承認阿茲海默病研究和開發中的獨特挑戰,並且最近顯示出一些靈活性:例如,FDA正在考慮將實驗性療法能改變患者大腦的生物學功能(例如,減少有毒蛋白質生成,或者是改善突觸健康或神經炎症標誌物)的證據作為衡量療效的標準。
當實驗性阿茲海默病藥物達到兩個關鍵終點——改善認知和日常功能時,FDA也可能在目前的批准要求下表現出靈活性,特別是在早期患者人群中。歐洲藥品管理局也宣布了自己的一套準則,計劃於2018年9月1日生效。
最後,雖然不能直接治療阿茲海默病,但值得注意的是,其他疾病領域的臨床和監管成功應該能夠促進整個神經科學領域的發展,特別是神經系統疾病的併發症。最近由Sage Therapeutics提交的新藥(NDA)申請和強生(Johnson&Johnson)esketamine的3期數據就是很好的例子。兩者都適用於治療不同形式的抑鬱症,這些抑鬱症與阿茲海默病一樣,近幾十年來幾乎沒有什麼治療創新。
陳靜大 精彩的分享
也期待心悅未來有亮眼的成果
有篇由Tara Thiagarajan 女士先生所撰寫的文章
[ 從小鼠腦到人腦 ]---為什麼你不能從猴子和老鼠那裡了解人類的大腦
發表於 2017年5月21日 作者:Tara Thiagarajan
sapienlabs.co/mouse-brain-human-brain/
僅供參考
謝謝大家!
這是liaw6575大大給我們最新的教學
內文中 並以精神分裂症病程發展示意圖 一目了然地讓我們了解該病隨年齡的發展情形
請參
liawbf.pixnet.net/blog/post/48017646
另一則有關 [ 聰明藥 ] 的新聞
未來 心悅吃得到餅嗎 ?
Nature:人們對 “聰明藥” 服用情況 呈上升趨勢
來源:生物探索 作者:探索菌 2018-07-09
med.sina.com/article_detail_103_1_48554.html
早前,BBC曾報導稱英國1/4的學生會服用“聰明藥”,以期提高記憶力或者註意力。現在,一項項針對數万人的最新研究發現,全世界人們對於“聰明藥”的服用情況正呈上升趨勢。2017年,14%的受訪者至少服用過一次“聰明藥”,遠超2015年的5%。
何為“聰明藥”?通常是指用來提高記憶力或者註意力的處方藥,被稱為“藥理認知增強”(pharmacological cognitive enhancement,PCE),例如治療多動症(ADHD)的Adderall、利他林(Ritalin)、睡眠障礙的莫達非尼(modafinil)。
這類藥物屬於神經興奮性藥物,能夠提高患者的注意力、保持清醒。很多人希望,通過服用這類藥物提高認知力、記憶力。最新的研究數據顯示,有15個國家的“聰明藥”使用情況在上升。
美國呈現出最大的“使用率”:2017年,近30%的美國人表示他們在過去的12個月內曾至少服用過一次PCE,高於2015年的20%。
但歐洲的增福最大:法國人接受PCE治療的概率從2015年的3%增長至2017年的16%;在英國,這一比例從5%增加至23%。
2018年07月09日 04:10 工商時報 陳怡均/綜合外電報導
www.chinatimes.com/newspapers/20180709000207-260203
昨天提起的這個試驗 是經歷了16次的期中分析 增加樣本到856人
且其施藥方式是 60 分鐘的靜脈注射
Drug: BAN2401 10 mg/kg
10 mg/kg biweekly (once every 2 weeks) administered as a 60 minute i.v. infusion
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01767311
就如同報導所言 靜待數據出爐
僅供參考
謝謝大家!
反敗為勝!阿茲海默病新藥2期臨床取得積極頂線結果
來源:藥明康德 2018-07-08
med.sina.com/article_detail_100_2_48533.html
今日,業內傳來一條重量級新聞——衛材(Eisai)與百健(Biogen)宣布,其抗β-澱粉樣原纖維(anti-amyloid beta protofibril)的抗體BAN2401在一項2期臨床試驗中,取得了積極的頂線成果,在預先設定的臨床終點上,顯著延緩了阿茲海默病的進展評分,也減少了大腦中澱粉樣蛋白的積聚。這條新聞一經傳出,立刻在醫藥行業中引發熱議。
半年多前,這款充滿潛力的新藥卻在一項名為Study 201的臨床試驗中敗下陣來。這項研究招募了856名患者,他們均因阿茲海默病而出現了認知能力上的缺陷。研究人員們期待BAN2401能夠改善他們的病情,但初步的臨床結果卻事與願違——在12個月的節點上,該試驗未能在臨床終點上達到統計學意義上的顯著性,這兩家公司表明,在18個月時,與對照組相比,最高劑量的實驗組患者(每公斤體重接受10mg的BAN2401治療,每兩周治療1次)彰顯出了疾病進展上的顯著緩解。而PET分析結果也表明,患者大腦中的澱粉樣蛋白水平有顯著下降。具體的試驗數據將在未來的學術會議上得到公佈。
後記 :
跟好朋友聊天中 , 才知 NBI 再漲甚麼
Biogen 因為發布這則新聞 , 讓它在週五的收盤大漲19.63 %
Biogen Inc. (BIIB)
357.48 + 58.67 (+19.63%) At close: July 6 4:00PM EDT
finance.yahoo.com/quote/BIIB/
我猜 , 應該是最高劑量組 雖然12個月時未達顯著水準 , 但在18 個月時達到顯著水準
美國市場是以大漲來反應這則訊息
但這也只是2期臨床試驗 , 它顯著延緩了阿茲海默病的進展評分
這和SND-14 2a期來比較呢?
[ 附註: Study 201 (ClinicalTrials.gov identifier NCT01767311) is a placebo-controlled, double-blind, parallel-group, randomized study in patients with prodromal or mild Alzheimer’s disease (collectively known as early Alzheimer’s disease) ]
根據liaw6575大大SND-14 2a期臨床試驗結果的整理
liawbf.pixnet.net/blog/post/47570421
在次族群的事後分析
ADAS-cog :
實驗組 CDR 1 組的失智症狀從基線17.1分減輕到24 週 ( 6 個月 ) 的9.9分(正常) ,終結週到 10.0 分 (正常 , 維持藥效 ) 改變值7.1分 ; 安慰劑 CDR 1 組從16.7 分減輕到 14.5 分 , 終結週反彈到 15.4 分 . 經由廣義估計方程式統計方法 , 發現
CDR 1試驗組比安慰劑組明顯減輕失智症狀 , 16週與24週時均達0.05顯著水準(雙側考驗) ,
終結週達 0.01 顯著水準
2018/4 簡報 P. 30 也有相關圖表
www.bplifescience.com/SyneuRxPresentationApril2018.pdf
SND-14 四個月就達顯著水準 比之 Biogen BAN2401 的 18個月才達顯著水準
這能看出來孰優嗎?
僅供參考
謝謝大家!
***************************************************************************************
Neuron:β-澱粉樣蛋白通過捕獲病毒顆粒 阻止皰疹病毒感染大腦
來源: 生物谷 2018-07-08
med.sina.com/article_detail_103_1_48540.html
在一項新的研究中,來自美國麻省綜合醫院(MGH)的研究人員發現β-澱粉樣蛋白(amyloid β-protein, Aβ)---在阿爾茨海默病患者的大腦中堆積而形成斑塊的蛋白---保護大腦免受大腦中經常發現的皰疹病毒感染的機制。這一結果支持了皰疹病毒感染在加快Aβ蛋白堆積和阿爾茨海默病進展中發揮的潛在作用。
50張以下散戶籌碼減少0.219%...散戶持股減少約 224張...
800張以上大戶籌碼增加1.164%...大戶持股增加約 1192張...
籌碼持續由散戶流向大戶...
基本面不變...長期投資...持續購入...
以上~~供善良.智慧的長期投資的戰友們參考...
個人是散戶是醫藥門外漢思考公司尚未明朗
前逢高減碼除非持有成本夠低..甚至零成本
才是續抱當彩券..公司持續努力希望成功
投資人獲利現金入袋才是真
持有股票公司續努力..無懼下市或轉其它市
場...續持有奇景90元轉美上市區間出現1到15元美金而今在7.4美金算算沒賠錢...
世事難料沒什麼是不可能...準備好的投資
人無懼變幻...耐心續看未來
50張以下散戶籌碼減少0.19%..散戶持股減少約195張...
800張以上大戶籌碼增加0.25%..大戶持股增加約256張...
籌碼持續由散戶流向大戶...這就是現況...
會扯到結算...個人認為...真的是想太多了...
端看最常見的如中裕/藥華藥從興櫃轉上櫃的順利籌資...
還有今年亞獅康於海外發行adr籌資...
站上國際...不需想的太複雜...
只要新藥研發完成自然國際各大藥廠會搶著來找...
期待下個月國際新藥科技年會...蔡教授的精采演說吧!
(目前就是沒信心的散戶在出..而中實戶及大股東持續加碼)
以上~~供善良.智慧的長期投資戰友們參考~
天有不測風雲人有旦夕禍福
需要賣股票籌錢一定是急用,上市櫃賣股票拿到錢只要兩天
非上市櫃股票買賣一般投資人沒有遇到也不了解
投資股票不只是要賺錢,其它的如果一不小心出意外,也要預先告訴要繼承你的遺產的人要怎麼處理
所以可否請懂這部分的人分享一下,
下興櫃後可以用當日IPO價格賣給卷商
請問卷商是哪個卷商? 哪裡找卷商? 平常手中股票交易開戶的卷商可以嗎?
或是直接在市場買賣
請問什麼市場買賣? 哪裡可以找會接手買股票的人?
台灣騙子很多,自己找,居心不良的人看你急,又不懂流程和步驟,不騙你騙誰?
發行ADR也可以籌資募資的......
我是希望不要海外IPO,這樣要下興櫃弄到國內買賣股票很麻煩的狀況