6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
未來方向－AAP作為抗癌治療藥物
....
需要更多關於人類患者使用高劑量 AAP 的安全性數據.....可以耐受更高劑量的 AAP 而不會出現肝毒性。
早期臨床前數據顯示 AAP 在多種癌症模型中均有效，包括肝癌、乳癌、肺癌、卵巢癌，甚至非典型畸胎瘤樣橫紋肌樣瘤模型 ；考慮到 AAP 很容易穿過血腦屏障，AAP 在腦腫瘤中的應用尤其引人注目。然而，AAP 在各種腫瘤組織學（包括實體腫瘤與血液系統惡性腫瘤）中的相對療效仍有待全面闡明。最終，可能需要大量的臨床數據集來評估 AAP 在各種惡性腫瘤中的臨床療效——包括單獨使用以及與現有抗腫瘤藥物的合理組合。
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處方箋：長遠目標，若確定高劑量都不傷肝，會使用高劑量去突破血腦屏障，這樣的止痛效果可比擬嗎啡，就有機會攻佔非成癮止劇痛的市場。
高劑量對乙醯氨基酚治療癌症，很容易穿過血腦屏障!!!
在14 名評估反應的患者中，3 名出現部分反應（出現反應的患者患有食道癌、胰腺癌和小細胞肺癌）
有趣的是，8 名患有慢性疼痛的患者報告在註射後 12-24 小時內完全控制了鎮痛。
觀察結果首次表明，高劑量AAP的抗腫瘤活性可能存在一種不依賴自由基的機制。(存在另一種殺腫瘤活性機制)
..最後一例使用 AAP 治療癌症的臨床病例發表於 2005 年...一名 30 個月大的兒童被診斷出患有晚期肝母細胞瘤。患者最初接受阿黴素治療，但不幸的是病情進展。二線治療...患者的腫瘤對這種療法無反應。
最後，患者接受了AAP治療，同時進行延遲 NAC 救援治療。
患者反應顯著。截至本文發表時，患者術後已8年，且無疾病存活.
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14第4173篇回應
轉貼朋友出席股東會，會後對談記錄摘要。
810 授權狀況：
公司對授權有一定的堅持，授權比較想跟 Top 10 藥廠談，因為這些藥廠比較有雄厚的實力。
...
處方箋：長遠目標，若確定高劑量都不傷肝，會使用高劑量去突破血腦屏障，這樣的止痛效果可比擬嗎啡，就有機會攻佔非成癮止劇痛的市場。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/2/1 上午 08:21:08第3643篇回應
高劑量對乙醯氨基酚治療癌症末期患者兼具止痛效果!
高劑量 AAP 臨床試驗未解答的問題
1)AAP 是否透過消耗 GSH 具有殺腫瘤活性，即類似於肝臟毒性機制，如果沒有，其機制為何？
(2)是否有可能選擇性地挽救正常肝臟而不挽救大劑量AAP的殺瘤作用？
(3)允許 AAP 安全劑量增加至抗腫瘤功效所需水準的最佳救援方案是什麼？單獨使用 NAC 真的是最佳救援策略，還是其他藥物/藥物組合更有效？
健康成人每天接受4克對乙醯氨基酚的轉氨酶升高隨機對照試驗
嚴謹的臨床試驗:健康受試者由試驗中心負責住宿與3餐宵夜與飲水....，
結果
安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍!
安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍!
安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍!
用藥組53% 的 ALT 水準峰值大於 2 倍 ULN，39% 大於 3 倍 (>120 U/L)，25% 大於 5 倍 (>200 U/L)，8 % 大於8 倍( >320 U/L)
VS.
SNP-810有2位ALT峰值超過2倍正常值，升高大於3~8倍正常值上限之比例為0%。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/1 下午 01:00:55第3748篇回應
無肝毒SNP-810(12g) VS. 有肝毒APAP(4g)的[橫向比較]:
1.SNP-810-ALT升高大於3~8倍正常值上限之比例為0%
2.SNP-810有2位ALT峰值超過2倍正常值。(有肝毒APAP4克的安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍)
(有肝毒APAP4克的安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍)
(有肝毒APAP4克的安慰劑組有1名ALT峰值也超過2倍)
肝損害一般定義指ALT超過正常數值上限的3倍以上，即超過>3倍通常被認為具有臨床意義。
結論:無(低)肝毒試驗成功。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/2/10 下午 03:51:12第 3648 篇回應
...2006.7.5--健康成人每天接受(4克)(4克)(4克)對乙醯氨基酚的轉氨酶升高隨機對照試驗
結果:接受安慰劑治療的 39 名參與者中，沒有一人的最高 ALT 值超過正常上限的 3 倍。
每天口服 4 克對乙醯氨基酚的 106 名患者中..53% 的 ALT 水準峰值大於 2 倍 ULN，39% 大於 3 倍 (>120 U/L)，
25% 大於 5 倍 (>200 U/L)，8 % 大於8 倍( >320 U/L)
羊水過少:可能導致流產、早產、胎兒肺部發育不良及其他併發症。
FDA一旦強制Tylenol瓶子加註自閉症警告標籤，孕婦的退燒止痛藥最佳選擇--->SNP-810 (無NAPQI導致出現神經發育問題)
美國疾病管制與預防中心（CDC）計劃正式撥款給一家研究機構，以探究疫苗與自閉症之間是否存在關聯。這項決定，標誌著一個長期備受爭議的話題，即將進入一個新的科學驗證階段。
這項研究的背景，是美國近年來自閉症患病率的顯著攀升（2022年約為每31名8歲兒童中有1人）。圍繞其成因，主要存在三種相互矛盾的論述：
疫苗嫌疑最大?
朱凱民強調... SNP-810為新一代乙醯胺酚配方，能在保留原止痛、退燒效果的前提下，
顯著降低NAPQI的生成量。
根據臨床試驗數據，即使在3倍高劑量下，NAPQI相關的肝臟毒性指標（APAP-Cys蛋白複合物）幾乎測不到
根據臨床試驗數據，即使在3倍高劑量下，NAPQI相關的肝臟毒性指標（APAP-Cys蛋白複合物）幾乎測不到
不過，隨著乙醯胺酚潛在風險爭議升溫，市場對「更安全替代品」的需求快速浮現。
不過，隨著乙醯胺酚潛在風險爭議升溫，市場對「更安全替代品」的需求快速浮現。
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研究人員推測，這種有毒代謝物 NAPQI 可能會導致自閉症譜系障礙(ASD) 患者出現神經發育問題，即使服用治療劑量的對乙醯氨基酚也是如此，尤其是在易感人群中。
路透社）— Kenvue (KVUE.N)，在美國總統川普將泰諾與自閉症聯繫起來後，該公司敦促美國監管機構拒絕一項請求，即在其暢銷的非處方止痛藥泰諾（用於懷孕期間使用）上貼上自閉症警告標籤。
該公司在 10 月 17 日提交的文件中表示，上個月提交的一份公民請願書要求修改該藥物在懷孕期間使用的標籤，但該請願書「沒有科學證據支持，而且在法律和程序上都不正當」。
個人評論:川普8成又是借自閉症議題行貿易制裁!!!
因為美國製造對乙醯氨基酚的原料~85%來自中國與印度。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/9/9 上午 08:36:35第4262篇回應
2025.9.8-羅伯特甘迺迪 (RFK Jr.) 計劃發布報告，將泰諾與自閉症聯繫起來，導致其母公司 Kenvue 股價暴跌
正常的Treg分化和抑制功能需要一定程度的ROS，過量的ROS會損害Treg功能並導致自體免疫性肝病或抑制抗腫瘤免疫反應，所以剎車失靈與ROS有關係???
CYP2E1抑制，使得ROS不再產生或降低--->修復Treg的剎車系統?
2021.3.31- T 細胞免疫中的代謝重編程與活性氧(ROS)
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8044852/
ROS的產生對於肝臟中正常的Treg功能和抑制至關重要
ROS的產生對於肝臟中正常的Treg功能和抑制至關重要
ROS的產生對於肝臟中正常的Treg功能和抑制至關重要
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今年諾貝爾醫學獎的Treg在MASH中經常減少或功能失調(剎車失靈)!!!
2. 2025年加拿大:我們在小鼠身上的研究表明，三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，我們發現它可以抑制可能導致腎臟排斥反應的T細胞，同時增加調節性T細胞Tregs）。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/2/11 下午 07:47:19第2896篇回應
諾貝爾獎級研究“內質網應激反應”.........CYP2E1是產生ROS(氧化應激)最主要的CYP亞型。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/7/2 上午 10:57:27第2158篇回應
(2) 抗脂肪肝炎； SNP-6可直接抑制肝臟酵素CYP2E1，使得會傷害肝細胞、誘發發 炎反應的ROS不再產生或降低，進而治療及預防脂肪 肝炎
更多biotech在 [不同機制] 賽道上的創新探索，也預示著後續還將有更多併購交易浮出水面。
F4肝硬化幾乎不可逆轉---SNP-610[軟肝]藥物???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/19 上午 06:16:55第4364篇回應
[軟肝]藥物!!!
SNP-610(F4)組治療前後有[顯著差異]-->肝臟硬度顯著降低（P =0.03）
從今年國際大廠競相爭購MASH藥物的火爆熱度，欣耀雙線授權(SNP-810與SNP-610/SNP630)不無可能!
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2025.10.12--2025年，创新药 [最热门并购]赛道浮现
仍会继续升温
仍会继续升温
MASH的热闹，注定只是开始
MASH的热闹，注定只是开始
毕竟，这是一个规模可达百亿美金的蓝海市场。
首先，MASH患者规模庞大。尽管其诱因还有待继续研究
...可观的市场蛋糕、被验证的逻辑，注定会吸引MNC们接踵入局;而更多biotech在不同机制赛道上的创新探索，
也预示着后续还将有更多并购交易浮出水面。
也预示着后续还将有更多并购交易浮出水面。
也预示着后续还将有更多并购交易浮出水面。
2025年2月~10月5筆(6.25億美元/20億美元 / 20億美元 / 35億美元 /52億美元)MASH藥物交易!!!
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1. 2024.4.22-Boehringer Ingelheim與赭石生醫達成協議價值超過10億美元的合作協議
2. 2025.2.11--禮來斥 6.25億美元攜手韓國Olix 攻MASH siRNA療法
3. 2025.5.14---GSK花20億美元買FGF21藥物
4. 2025.7.31--Madrigal斥20億美元取石藥GLP-1藥搶進MASH聯合療法
news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=78986
5. 2025.9.18--35亿美元！罗氏收购89bio，拿下一款MASH新药(FGF21藥物)
6. 2025.10.9-諾和諾德以52億美元收購 Akero Therapeutics(Efruxifermin--FGF21藥物)
2025.10.17-Madrigal Pharma 執行長談論肝病治療領域的競爭
www.youtube.com/watch?v=dL5Eb5cSWEs&t=1s
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/9/20 下午 03:47:03第4284篇回應
專訪報導是寫雙線授權無誤~
....
• 💼 雙管線授權談判中，資本市場準備上櫃
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會員:YU10154032發表時間:2025/6/20 下午 02:33:17第4210篇回應
「今年兩項藥物有望授權大廠，公司力拚2026年上櫃。」
...此專訪日期為 2025 年 5 月 8 日。原報導中，也提到公司針對兩條核心產品線推進策略：
...
Madrigal應該賣嗎？
為什麼要以區區 100 億美元的價格出售自己？
區區100億美元的價格是賤賣了? Orz.
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2022.12.22-Madrigal市值51.58億美元-->2025.10.17市值97.83億美元
2024.4.22-拿到MASH藥證後，Madrigal夫婦倆算盤一打，公司價值遠高100億美元，乾脆自己撩下去賣藥!!!
2025.10.10-諾和諾德52億美元收購Akero(基於F4仍無有效治療藥物)
所以一旦欣耀真啃下F4這塊“硬骨頭”，合理市值已不難估出!!!
SNP-610(F4)組治療前後有[顯著差異]-->肝臟硬度顯著降低（P =0.03）
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財團法人肝病防治學術基金會
www.liver.org.tw/journalView.php?cat=82&sid=1282&page=1
Q5已經肝纖維化或肝硬化，有機會逆轉嗎？
是否能逆轉，要看肝纖維化及肝硬化的嚴重程度。肝纖維化程度可以分為F0∼F4（F為Fibrosis之意），F0表示沒有纖維化；F1、F2屬輕、中度肝纖維化，仍有機會逆轉；F3為重度纖維化；F4就是肝硬化，數字愈小愈有機會逆轉。若病情已經到F4的程度，逆轉的機會就很渺茫。
...至於已經是肝硬化的患者，臨床上目前還沒有真正能夠「軟肝」的藥物。
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11307418/
F1 纖維化定義為 LSM < 7 kPa
F2 纖維化定義為 7 kPA ≤ LSM < 8.7 kPa
F3 纖維化定義為 8.7 kPA ≤ LSM < 10.3 kPa
F4 纖維化定義為 10.3 kPA ≤ LSM < 13.6 kPa
LSM:[肝臟硬度]測量值，通常以kPa為單位。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/18 下午 09:35:30第4362篇回應
欣耀能啃下F4這塊“硬骨頭”嗎?
1.ALT，Sig. 0.021
2.Fibroscan data，基礎值高(F4)的組，治療前後有[顯著差異]-->肝臟硬度顯著降低（P =0.03）
MASH藥物競爭者多，但最難啃的“硬骨頭”-F4肝硬化(代償肝硬化)才是最大的藏金庫!
欣耀能啃下F4這塊“硬骨頭”嗎?
1.ALT，Sig. 0.021
2.Fibroscan data，基礎值高(F4)的組，治療前後有[顯著差異]-->肝臟硬度顯著降低（P =0.03）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 07:30:27第4045篇回應
欣耀 SNP-630:經過[12週]的給藥後....，使用 FibroScan 測量的肝臟硬度在接受 SNP-630-MS 治療的F4
期纖維化患者中顯著降低（P =0.03）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第3321篇回應
SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population
1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037
2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016
3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/7/3 上午 07:05:53第2171篇回應
夢寐以求的答案!(比例不知)
SNP-610期中分析有肝臟纖維掃描儀Fibroscan data，基礎值高(F4)的組，治療前後有[顯著差異]。
第一個NASH藥物上市:FDA於2024.3.14批准Resmetirom。
1. 2024.4.22-Boehringer Ingelheim與赭石生醫達成協議價值超過10億美元的合作協議....例如代謝性脂肪
肝炎（MASH）肝硬化
2. 2025.2.11--禮來斥 6.25億美元攜手韓國Olix 攻MASH siRNA療法(臨床一期中)
3. 2025.5.14---GSK花20億美元買FGF21藥物
4. 2025.9.18--35亿美元！罗氏收购89bio，拿下一款MASH新药(FGF21藥物)
5. 2025.10.9-諾和諾德以52億美元收購 Akero Therapeutics(Efruxifermin--FGF21藥物)
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/7/2 下午 01:35:37第 2163 篇回應
當第一個NASH藥物上市，NASH領域就會真正的火爆起來。國際大廠到時鹬蚌相争，用他們的雄厚財力收購小公司(漁翁之利)。未來NASH領域能打得多火熱? 可以參考幾篇C肝藥物的故事
靠節食運動減肥....等逆轉F4肝硬化的可能性極低!!!
Q:Madrigal在Resmetirom(F2~F3)三期临床设计中做對了什麼？
A:調整了肝纖維化重度患者的比例(弱化安慰劑作用)與將治療期由36週拉長到52週。
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欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021
Madrigal申請首張MASH藥證時，市值~50億美元，昨日2025.10.17市值97.83億美元!!!
[但仍有70%以上F2~F3患者在主要终点上没有明显改善，药效还有很大的提升空间。]
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/20 上午 08:39:24第 2739 篇回應
Madrigal公司的創始人夫婦從Roche把這個產品拿出來的時候，就沒計劃著把產品做到上市銷售。坊間傳聞說本來計劃著二期數據出來之後就出手，但是嫌各個買家報的價格太低....
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/2/21 下午 09:30:24第2949篇回應
Resmetirom三期临床设计中，Madrigal做對了什麼？
Madrigal公司在Ⅱ期临床时招募的患者更多处于肝纤维化F1和F2期，而在
[临床Ⅲ期时，Madrigal公司招募的患者大多处于肝纤维化F3期，在这些重度患者中安慰剂作用就相对弱了很多。]
当然，还有更尖锐的问题尚未解决：Madrigal公司即使是在临床设计上做了优化，
[但仍有70%以上患者在主要终点上没有明显改善，药效还有很大的提升空间。]
安慰剂组这一比例为0%
安慰剂组这一比例为0%
安慰剂组这一比例为0%
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欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021
福星高照上身，大富大貴之相。
按2025.10.10诺和诺德52億美元收购價(基于“F4阶段仍�茼陵蘆v疗”的思考)
市值50億美元是基本起跳價。
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會員:dk10140377發表時間:2025/9/11 下午 04:01:00第4269篇回應
国之大鼎鼎掏空~~~~~~~~~
R大预言成真，希望欣辉也得您预期，看看有没有10倍曝利
川普引爆乙醯胺酚安全疑慮，乙醯胺酚潛在風險爭議升溫--->市場對「更安全替代品」的需求快速浮現。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/16 上午 07:17:54第4347篇回應
福星高照上身，大富大貴之相。
1.2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑]
2. 2025年加拿大:我們在小鼠身上的研究表明，三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，我們發現它可以抑制可能
導致腎臟排斥反應的T細胞，同時增加調節性T細胞Tregs）。
可不可能引爆SNP-810授權? 看下去~
2025.9.8-羅伯特甘迺迪 (RFK Jr.) 計劃發布報告，將泰諾與自閉症聯繫起來，導致其母公司 Kenvue 股價暴跌
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Kenvue(Tylenol製造)股價真跌很慘~
如果他家簽約欣耀SafeTynadol，Kenvue公司形象與股價只有更慘!!!
對乙醯氨基酚（泰諾）代謝的有毒副產物NAPQI是自閉症譜系障礙 (ASD) 和其他神經發育問題的潛在風險因素 對於易感族群，尤其是兒童和胎兒，NAPQI 的解毒和代謝受損會導致氧化壓力和神經元損傷，這可能導致自閉症譜系障礙 (ASD)。
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2025.10.16--川普引爆乙醯胺酚安全疑慮 欣耀SafeTynadol搶攻孕期止痛新藍海
工商時報 杜蕙蓉
....朱凱民強調，欣耀研發的SafeTynadol（SNP-810）為新一代乙醯胺酚配方，能在保留原止痛、退燒效果的前提下，顯著降低NAPQI的生成量。根據臨床試驗數據，即使在3倍高劑量下，NAPQI相關的肝臟毒性指標（APAP-Cys蛋白複合物）幾乎測不到，也未出現肝腎毒性或嚴重副作用。
SafeTynadol的關鍵創新在於其設計機制：透過安全抑制劑阻斷CYP2E1及其他生成NAPQI的酵素，從代謝源頭預防毒性副產物生成。朱凱民指出，這項技術目前已獲多國專利保護，並經人體臨床試驗驗證安全性，未來有望成為孕期可用的非處方止痛新選項。
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論文除了高劑量三氯蔗糖是T細胞的負調節劑，還有一個大亮點(不影響B細胞):令人驚訝的是，我們的數據表明三氯蔗糖不會阻礙其他免疫細胞類型（例如 B 細胞或樹突狀細胞）中的鈣訊號傳導，不會影響生髮中心 B 細胞的形成。
2025.5.13-B細胞衍生的乙醯膽鹼透過調節庫普弗細胞和肝臟CD8 + T細胞功能 促進肝臟再生
從機制上講，B細胞衍生的乙醯膽鹼透過α7 nAChR發出訊號，正向調節再生性庫普弗細胞的功能，並控制肝臟CD8 + T細胞的活化，從而抑制有害的干擾素-γ (IFNγ) 的產生。
[如果萬一]抑制CYP2E1，從而內源性激活的FGF21優於外源性FGF21，
那麼SNP-610/SNP-630價值，46元值不值得投資???
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如果欣耀在大廠最垂涎的F4有療效，價值該番幾番???
Akero F4: 33%（4/12）患者纤维化显著改善且NASH��恶化，安慰剂组这一比例为0%
欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021，F4拿幾%，資料太少不知!
2025.10.10- 2025年，创新药最热门并购赛道浮现-FGF21
诺和诺德对于这笔收购的期待之一，也正是基于“F4阶段仍�茼陵蘆v疗”的思考。
而罗氏对于89bio的收购，核心也是基于对F4阶段患者有效的期待。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/7/8 下午 01:35:06第2209篇回應
如果欣耀是F4:失代償性肝硬化有療效，咱家會賣田賣屋全壓!!!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/7/3 上午 08:30:15第 2172 篇回應
F4基本算是目前藥物研發的禁區，疾病進展到肝硬化之後再逆轉是非常困難的，如果能做出療效，真的就大滿貫了。
所以SNP-610期中分析:F4的組，治療前後有[顯著差異]---夢寐以求而且看到$$$金光閃閃$$$
SNP-630的COGS恐怕也很高???(很難合成)
正向與負向調節之間取得平衡，免疫系統的恆定才是維持健康的關鍵。這一發現對於臨床醫學具有深遠意義，特別是在自體免疫疾病、癌症免疫療法及器官移植等領域。
FDA探索性臨床試驗
clinicaltrials.gov/study/NCT06997133?term=Sucralose%20&rank=6
三氯蔗糖作為增強調節性T細胞（SWEET）的一種方法
結論：腎臟移植是治療腎衰竭最有效的方法，但免疫系統對移植器官的排斥仍是一項重大挑戰。
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三氯蔗糖作為腎臟移植增強調節性T細胞臨床試驗招收10人，若在人體腎臟移植臨床試驗確實觀察到增強Treg療效，那麼高機率在肝臟也有增強療效~
今年諾貝爾醫學獎的Treg在MASH中經常減少或功能失調(剎車失靈)!!!
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2025年加拿大:我們在小鼠身上的研究表明，三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，我們發現它可以抑制可能
導致腎臟排斥反應的T細胞，同時增加調節性T細胞Tregs）。
[增加]調節性T細胞Tregs這個機制如若在人體肝臟也觀察到，就很有趣了~
1.2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑]
2. 2025年加拿大:我們在小鼠身上的研究表明，三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，我們發現它可以抑制可能
導致腎臟排斥反應的T細胞，同時增加調節性T細胞Tregs）。
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加拿大腎臟基金會 腎臟健康研究經費 2025-2028
...因此，我們需要找到更好、更方便的方法來增加移植後Treg的數量，以延長新移植腎臟的壽命
我們在小鼠身上的研究表明，三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，我們發現它可以抑制可能導致腎臟排斥反應的T細胞，同時增加調節性T細胞（Tregs，即「警察」細胞）。基於這些發現，我們推測三氯蔗糖在需要抑制免疫系統的情況下可能有益....
Treg細胞透過直接抑制 CD4 + 和 CD8 + T 細胞的增殖和活化來調節肝臟的免疫耐受性
SNP-610/SNP-630藥物機轉:三氯蔗糖可能抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖和活化!
2025.10.6--www.nature.com/articles/s44324-025-00083-0
人類 MASH 肝臟切片和小鼠飲食模型的肝實質富含 CD8 + T 細胞。相反，通常抑制過度發炎的Treg在 MASH 中經常減少或功能失調，從而削弱免疫耐受性並有利於病情進展。 Treg細胞透過直接抑制 CD4 + 和 CD8 + T 細胞的增殖和活化來調節肝臟的免疫耐受性。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/12 下午 10:01:01第4341篇回應
...NASH-HCC:從NASH進展為肝癌--可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從
而導致免疫監視受損-->T細胞在肝臟異常增殖與累積，今年諾貝爾醫學獎的Treg怎麼就剎車失靈???
RSPO3-Cyp2e1這條機轉[加速]肝臟恢復，欣耀沒必要探究這個加速機轉???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/24 下午 12:39:59第4120篇回應
2025.4.17-另1支團隊研究驗證CYP2E1抑制-->激活 PPARα
有趣的是，研究觀察到CYP2E1抑制可以 [加速]AILI(APAP誘導性肝損傷)晚期的 [肝臟恢復]。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/30 下午 10:53:10第4145篇回應有趣的事!
Nature：颠覆百年认知！肝脏纤维化元凶竟是代谢再生总指挥
在動物實驗中，局部注射RSPO3奈米顆粒使CCl4損傷小鼠的 [再生速度]提升2.3倍，這個突破為肝衰竭治療帶來了全新可能。
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ROGER588910148151發表時間:2025/5/24 下午 12:39:59第4120篇回應
有趣的是，研究觀察到CYP2E1抑制可以 [加速]AILI(APAP誘導性肝損傷)晚期的 [肝臟恢復]。
但結論只是初步的，肝臟再生生物標記的變化仍有待進一步確定。
SNP-610執行FDA 二期查驗登記臨床進程緩慢原因(小公司可以做大藥的策略:先排除最常見的50%失敗原因):
欣耀朱董說明: 1:01:00~1:03:45 ....先衝快看見療效高再做藥物機轉!!!)
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三氯蔗糖-T cell / RSPO3-cyp2e1機轉，冥冥之中自有安排???
SNP-6的臨床數據顯著抑制TGF-β與HSC活化，欣耀不暫緩腳步，再仔仔細細摸清待RSPO3-Cyp2e1這條機轉???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/24 下午 01:10:37第4122篇回應
[顛覆百年認知]研究評論文:將 HSC 平衡從纖維化轉向肝臟保護可能代表一種新穎的整體治療方法
2025.5.22-肝星狀細胞(HSC)：健康和疾病狀態下的體內平衡、保肝和纖維化
www.nature.com/articles/s41575-025-01068-6
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/20 下午 09:20:25第4104篇回應1篇
[顛覆百年認知]研究--會帶來驚喜嗎???
HSCs可透過RSPO3和WNT訊號活化來控制肝臟[分區]、[代謝]、[損傷] 和 [再生]
HSCs中 [RSPO3] 表現與肝細胞中[WNT標靶基因CYP1A2和 CYP2E1]顯著相關!
那為什麽别人看不上欣耀???
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臨床療效數據關乎授權，這2個原因也關係到授權進展順利否。
1.SNP-610專利(好像....?)
2.SNP-630合成成本(擔憂能否順利克服)
3篇重磅論文，尤其是[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑，估計欣耀不得不暫緩腳步，好好摸清三氯蔗糖對T細胞地機轉!
2021.3.24 NASH 限制了免疫療法治療的 HCC 的抗腫瘤監測
特別是 NASH-HCC，可能對免疫治療反應較差，這可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從
而導致免疫監視受損。
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NASH-HCC:從NASH進展為肝癌--可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從
而導致免疫監視受損-->T細胞在肝臟異常增殖與累積，今年諾貝爾醫學獎的Treg怎麼就剎車失靈???
SNP-610(三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑)--F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
夢能做多大多美???
F4 招收9人!
夢能做多大多美???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第3321篇回應
SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population
1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037
2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016
3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
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AI 摘要
在統計學中，sig (或p-value) 是用來判斷假設檢定結果的一個指標。 當sig 小於顯著性水準(通常為0.05) 時，表示檢定結果具有統計顯著性。
SNP-6招收35位Baseline fibrosis stage: F0~F4患者的臨床數據，Sig. F0~F4全小於0.05。.
F2~F3:第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1
F4:36週的纖維化改善未達標，ALT降多少?12.7與11.4，沒跨過17 U/L之臨限值!-->拉長治療期到96週!
(第1支MASH藥物: Madrigal的Rezdiffra(F2~F3)在P3拉長治療期後達標)
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應
肝功能指標ALT
Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/11/24 下午 02:34:52第3551篇回應
Akero的Efruxifermin治療F4肝硬化，36週的纖維化改善未達標，那ALT降多少?
12.7與11.4，沒跨過17 U/L之臨限值! (等待96週結果?)
跨國大型醫藥公司的BD(主要職責:新產品的授權與購買、企業合作、收購、長期戰略規劃等)
BD他們不會努力去挖掘要購買的管線的價值，“都是拿死工資的，不會因為主動挖掘了價值而得到MNC的天價獎金，只要他們覺得自己承擔的風險不大，才願意推進。”
都是拿死工資的，最喜歡的，就是接手一條管線後，能花最少的力氣去整改。拿了以後直接就可以上手去做，這是最好的。
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大型醫藥公司的BD“都是拿死工資的--->最喜歡的，就是接手一條管線後，能花最少的力氣去整改。
大廠安進Amgen該不該究責拍案低價500萬賣出地人?
500万镁、5000万镁、5亿镁都不要出
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速度比拚欣耀(綠蠵龜)對上Akero(旗魚)。
2018年 Akero年花500萬美元從amgen買入
2025.10.11-諾和諾德以最高52億美元現金收購Akero
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/10 下午 07:31:17第4333篇回應根據
週四發布的新聞稿，諾和諾德(Novo Nordisk A/S)已簽訂最終協議，將以最高52億美元現金收購Akero Therapeutics, In
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/3/3 上午 11:38:51第2978篇回應
2023.2.17-高瓴持仓的NASH“快鱼”：两年半IPO，四年做出潜在Best-in-Class药物
www.vbdata.cn/1518897234
2018年5月，Akero从安进引进了AMG876，一款Fc融合的长效FGF21类似物，这是Akero在NASH领域的起点。
Akero引进管线时，FGF21尚未成为NASH领域的主流
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Akero在2018年花500萬美元從amgen買入(總里程金7500萬美元，不是主流方能便宜買到)，療效數據是FGF21躍為主流關鍵。
速度比拚欣耀(綠蠵龜)對上Akero(旗魚)。 Orz.
2021.3.24 NASH 限制了免疫療法治療的 HCC 的抗腫瘤監測
特別是 NASH-HCC，可能對免疫治療反應較差，這可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從
而導致免疫監視受損。
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/10 上午 07:40:14第4321篇回應
SNP-610執行FDA 二期查驗登記臨床進程緩慢原因(小公司可以做大藥的策略:先排除最常見的50%失敗原因):
欣耀朱董說明: 1:01:00~1:03:45
....先衝快看見療效高再做藥物機轉!!!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/4 上午 08:12:25第4157篇回應2024.9.6--Cell子刊：恩格列淨新用處！ [改善MASH]
南方醫科大學最新研究表明，SGLT2抑制劑透過抑制CD8+ T細胞活化促進生酮，改善MASH！
www.nsfc.gov.cn/publish/portal0/tab434/info93614.htm
研究揭示了SGLT2抑制劑透過抑制肝臟內CD8+ T細胞的浸潤，並減輕肝臟脂質沉積與發炎浸潤來改善MASH的作用機制
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/8/16 上午 11:29:12第3946篇回應
上月發表在《肝病學》雜誌上的研究佐證了欣耀SNP-6的療效機制!!!
三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖!
2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
....總之，這些數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累積。
我們證明，克隆擴增的 CD8 + T 細胞在患有 MASH 的人類和小鼠的肝臟中累積。這些發現表明抗原活化CD8+ T 細胞在 MASH 發病機制中的潛在作用。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/8/12 下午 10:03:18第3396篇回應
要嘛大富要嘛大負!?
出人意表的2篇Nature論文，關聯字[T細胞]/[三氯蔗糖]。
1. 2021.3.24 NASH 限制了免疫療法治療的 HCC 的抗腫瘤監測 (被引用580次)
www.nature.com/articles/s41586-021-03362-0
這些數據表明，非病毒性 HCC，特別是 NASH-HCC，可能對免疫治療反應較差，這可能是由於 NASH 相關的[異常T細胞]激活導致組織損傷，從而導致免疫監視受損。
2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
總體而言，這些研究結果表明，大量攝入三氯蔗糖可以抑制 T 細胞介導的反應，這種作用可用於減輕 T 細胞依賴性自身免疫性疾病的治療。
SNP-610降低29.5 U/L (這是人體臨床數據，不是動物實驗數據!)
VS.
Akero公司Efruxifermin(FGF21) 下降≥17 UL
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應
肝功能指標ALT
欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L
Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59第 3543 篇回應
ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/24 下午 09:18:33第4124篇回應
ALT改善可以作為治療的有效指標之一!!!
美國醫療費很高貴，要保險公司掏錢讓患者繼續治療，得顯現藥物療效!
第1支上市的MASH藥物 Resmetirom 治療的目標族群/繼續用藥 /停止治療的標準。
專家小組建議：在患有 MASH/NASH 和中度至非肝硬化晚期纖維化的患者中啟動和監測 Resmetirom 的實際臨床應用 www.cghjournal.org/article/S1542-3565(24)00667-0/fulltext
...在 MASH 實例中，丙胺酸轉氨酶 (ALT) 改善 17 U/L，與其他研究中的肝臟組織學改善有關。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/11/24 下午 11:34:07第3552篇回應2014.11.27-血清ALT預測日本患者非酒精性脂肪肝炎的組織學進程onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hepr.12456
結論
血清 ALT 水平較基線未降低至少 30% 是 NASH 患者組織學進展的預測因子。血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]。NASH患者應嚴格控制血清ALT，防止肝臟[組織學進展]。
ALT 反應
根據 NASH 臨床研究網絡 (NASH CRN) 的提議，ALT 反應被定義為基線下降 30% 或更多。這個定義被發現具有最高的受試者操作曲線下面積 (AUROC)，可預測 NAS 和肝纖維化的改善。
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47億美元更正為52億美元!
那麼SNP-610/SNP-630價值，46元值不值得投資???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/9/19 下午 11:01:54第4281篇回應
CYP2E1 level may be important in FGF21 expression
CYP2E1 level may be important in FGF21 expression
CYP2E1 level may be important in FGF21 expression
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/31 上午 10:15:01第3342篇回應
CYP2E1 level may be important in FGF21 expression; a deficiency of CYP2E1 is necessary for the activation of the PPARα-FGF21 axis and is effective in the reduction of obesity
link.springer.com/article/10.1007/s12272-022-01419-w
CYP2E1 水平可能對 FGF21 表達很重要；[CYP2E1的缺乏][CYP2E1的缺乏][CYP2E1的缺乏] 對於 PPARα-FGF21 軸的激活是必要的...(因為CYP2E1過表達激活JNK-->抑制PPARα-->沒法激活FGF21)
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欣耀必要驗證這篇論文提出的機制:SNP610(CYP2E1抑制-->激活PPARα-FGF21)。
KRAS早期景況如同NASH現今的屍橫遍野，讓投資者聞之色變不敢投資...然後FDA核准第1支藥物市況再井噴。
拭目以待等FDA核准第1支NASH藥物，引爆NASH領域!!!
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這一等3年了~
2025年5月~10月接連出現3支超高價MASH藥物交易，引爆NASH領域!!!
我在2023年看出第1支在MASH大滿貫取證的藥物，諾和諾德鐵定比我更早看出!!!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/7/7 下午 12:21:09第 3297 篇回應
....按目前數據，第1支在[非肝硬化]F2~F3與[ 肝硬化]F4大滿貫取證的是Akero的Efruxifermin機率較大。
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抑制 CYP2E1原位肝細胞中的PPARα--FGF21激活，副作用比應該Akero的Efruxifermin(人造FGF21)低???