6634 欣耀
股本: 3.832億
主要業務:
肝臟疾病治療及疼痛治療相關藥物研究及開發
董監持股比例: 21.7%(增加中)
外資持股比例: 0.22%(增加中)
繼續往下看...!
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產品01：SNP-610 (治療脂肪肝疾病新藥)
適應症: 非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.目前尚無標準治療藥物
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.無安全性問題
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.可提出罕藥申請，應用於治療妊娠急性脂肪肝
研發階段:
1.已通過USFDA及TFDA審查進入臨床二期
2.臨床療效及新治療機轉驗證
療效分析：
1.第一期臨床試驗：結果顯示人體使用安全，性質良好
2.第二期臨床試驗其中分析：17位NASH 病人 (p=0.009)
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產品02：SNP-630
適應症:非酒精性脂肪肝炎
產品優勢:
1.為優化(Optimized)之新化學實體(NCE)
2.市場首見新藥(First-in-class)
3.同時可用於酒精性和非酒精性脂肪肝
4.作為第一代產品上市後的接續佔有市場之產品
市場: 非酒精性脂肪肝炎全球市場每年約350-400億美元。
競爭力:
1.多重作用機轉:治療及預防脂肪肝炎
2.直接作用於肝臟，治療脂肪肝炎，降低肝脂
3.優化的療效強度、作用時間
4.無安全性問題
研發階段:
1.臨床前
2.預定申請美國FDAIND、快速通道(fasttrack)。
3.申請美國突破性治療(breakthrough therapy)的認定。
療效分析：
1. 目前在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.05
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產品03：SNP-810 (無肝毒性止痛新藥、解毒劑)
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥 (解熱鎮痛劑)
產品優勢:
1.安全化合物新組合、無肝毒性
2.解決迫切醫療需求 (Important urgent unmet medical needs)
3.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語可增加劑量
市場: 乙醯胺酚僅在美國一年就有40億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物
2.可攻佔廣大市場（NSAID, COX-2 抑制劑、Opioids類止痛藥市場）
3.可省除訴訟費、教育訓練費
研發階段:
1.已完成低劑量、高劑量臨床試驗
2.已申請USFDA樞纽臨床試驗、將申請突破性審查/快速通道
3.無肝毒性乙醯胺酚解毒劑成分，已申請查驗登記用之臨床試驗
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產品04：SNP-830/ SNP-840
適應症: 無肝毒性乙醯胺酚止痛藥複方(治療中、重度疼痛)
產品優勢:
1.無肝毒性乙醯胺酚的複方
2.有劑型專利，安全範圍大，可修改或刪除FDA肝毒警語，可增加劑量
市場: 乙醯胺酚處方藥在美國一年就有27億美元的市場
競爭力:
1.市場上無類似無肝毒性之競爭藥物複方
2.複方已由美國FDA要求降劑量低於325毫克，將影響療效
3.有使用專利，可修改或刪除FDA肝毒警語
4.可增加乙醯胺酚劑量
（由325mg 回復至500 mg甚至更高，會較有效）以增加療效，或減少Opioids劑量，降低成癮副作用
5.二者擇一授權
6.可增加市佔率
研發階段:
1.SNP-810取得藥證後，進行臨床試驗含相等性試驗
SNP-830 不是 新成分 的新藥，所以不需要進行第一，二及三期臨床測驗
等 SNP-810 拿到藥證後，以 新療效複方進行臨床試驗含相等性測驗 就可以獲得藥證
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SNP-8 系列 療效分析：
1. 在動物上以不同劑量進行試驗，結果顯示 p<0.005
1. 已經完成之人體試驗，結果顯示 p<0.005
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未來目標授權主力產品：
1. 脂肪肝藥：SNP-610 和 SNP-630 各有優點，目標為全球授權
2. 止痛藥(OTC): SNP-810, 目標為美國及全球授權
3. 止痛藥(處方藥): SNP-830 及 SNP-840, 在動物上皆有正面的結果，目標為全球授權
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目前公司與國際大型藥廠正在談技術授權和合作計劃
我看過公司官網和所提供的資料，覺得公司很用心在經營，而且資料也很詳細
對公司發展很有自信，未來股價值得期待，有機會是 下一個 合一 飄股
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以上資料 都參考 股東會議事錄.pdf 和 公司官網 (有興趣著歡迎再深入研究與討論)
科學家最近證明，粒線體可以相對容易地從一種肌肉轉移到另一種肌肉——顯著增加細胞產生的能量，從而提高耐力和力量。
2020 年的一項小鼠研究表明，給老年小鼠注射年輕囓齒動物的粒線體可以使它們的跑步時間延長 50%，速度提高 50%。
最讓專家擔心的是，這個過程相對簡單——而且一旦注入粒線體，幾乎不可能被偵測到
....
有幾起備受矚目的運動員使用興奮劑在運動中獲得優勢的案例，他們透過服用類固醇或激素等化學物質來提高力量、耐力和恢復能力。
其中最臭名昭著的是自行車運動員蘭斯·阿姆斯特朗，他因服用血液興奮劑（用於增加血液中的氧氣含量）以及使用類固醇而被剝奪了連續七次環法自行車賽的冠軍。
俄羅斯運動員也因係統性服用興奮劑而被剝奪了 50 多枚奧運獎牌。
粒線體移植需要相對簡單的設備和專業知識，並具有與血液興奮劑類似的好處，但規模可能更大。
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延長壽命是最驚人的商機---工程粒線體移植作為[抗衰老] 療法(如果臨床實證，比減肥藥市場大百倍都不誇張)
www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0231
老化是一個不可避免的複雜生物過程，涉及多種機制。粒線體功能障礙是老化過程中的關鍵因素，其特徵是粒線體品質和活性下降，從而導致老化和老化相關疾病。因此，粒線體已成為抗衰老療法中一個頗具吸引力的標靶。近年來，多種針對粒線體的抗衰老藥物和抗氧化劑已被用於抗衰老研究。然而，這些策略長期用藥可能會產生不良反應。在這篇全面的綜述中，我們提出了「粒線體移植」作為一種新的治療粒線體功能障礙和衰老相關疾病的替代策略，即將供體細胞的健康粒線體轉移到受體細胞，以取代受損或功能失調的粒線體。
如果SNP-810在APAP中毒機制確實有恢復粒線體功能，那麼SNP-6在MASH(粒線體功能障礙)的療效???
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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粒線體移植可以治癒疾病並延長壽命， 一項可能開創醫學新領域的技術!
1. 2018.10.29-人類粒線體移植：「神奇」治癒還是令人擔憂？
www.jci.org/articles/view/124944
粒線體移植是由McCully及其同事開發的一種治療方法，該方法需要將未受影響組織中提取的健康粒線體注射到
同一受試者的缺血器官中
2.2025.1.16---粒線體轉移和移植命名和表徵的建議
www.nature.com/articles/s42255-024-01200-x
....在過去的大約 20 年裡，我們逐漸了解到粒線體可以從一個細胞轉移到另一個細胞，這個過程被稱為水平
或細胞間粒線體轉移。雖然粒線體轉移的起源尚不清楚..
3.2025.6.11---粒線體移植：一種治療疾病的新方法
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12152381/
公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權...
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公司目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。
TOP10藥廠遍及世界各國的廣大銷售通路，才有機會達標。
2022.6.21--ATP分泌和代謝在調節胰臟β細胞功能和肝臟醣脂代謝中的作用 www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2022.918042/full
ATP 生成減少和 ATP 訊號傳導功能障礙與糖尿病相關
ATP調節 [胰島β細胞功能]
ATP合成減少是粒線體功能障礙的重要特徵，也是導致胰島β細胞功能障礙和糖尿病的決定性事件
糖尿病條件下動物和人類的肝臟 ATP 含量顯著降低，這表明恢復肝臟 ATP 含量可能是治療糖尿病和脂肪肝的潛在策略。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
真的很可憐買到新药，命也
合一中天都喷了二支了，至少也拉个20%来看看
憑君莫話封侯事，一將功成萬骨枯
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10第4187篇回應就朋友提供的資料，公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
NASH在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 01:21:26第4179篇回應
從粒線體功能障礙來看SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)的防毒去毒機制可能更清晰!
生理時mPTP是[關閉]的 /ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉] /三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平]
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
結論:我們認為，NASH (改名MASH) 在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。
PD-L1/VEGF雙抗或許療效較佳，但價格與副作用方面絕對不如三氯蔗糖!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第3617篇回應
人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/5/31 上午 08:50:16第3742篇回應
欣耀好好探索甘露醇+三氯蔗糖治療[眼疾]的新適應症，多做一些新適應症把餅做大很重要!!!
看看2024年4月德國這篇探討對[患者]和小鼠的綜合研究結論:
糖精似乎對接受玻璃體內抗 VEGF 治療的nAMD[患者]發揮保護作用，有助於更好地控制病理病變和減少疤痕...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
www.sohu.com/a/901286371_617205
....
2024年，美国MNC达成的大型授权交易中有近三分之一是与中国公司达成的。据CNBC报道，
2025年上半年，MNC首付款超过5000万美元的License-in项目，有42%来自中国。
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BioNTech的策略堪称教科书级，完美诠释了MNC如何在中国Biotech“挖矿”。
2023年11月:BioNTech以5500万美元的首付款+超10亿美元的里程碑付款，获得了该药在全球（大中华区除外）
的开发、生产和商业化权利。
2025年6月2日:BioNTech与BMS就PD-L1/VEGF双抗（BNT327）达成111亿美元的交易
BD他們不會努力去挖掘要購買的管線的價值，“都是拿死工資的，不會因為主動挖掘了價值而得到MNC的天價獎金，只要他們覺得自己承擔的風險不大，才願意推進。”
都是拿死工資的，最喜歡的，就是接手一條管線後，能花最少的力氣去整改。拿了以後直接就可以上手去做，這是最好的。
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14第4173篇
......加上又是大公司有一定的難度....比較積極是一家歐洲公司。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第3808篇
回應靶點機轉詳細確立關乎錢!
以Aiolos实际出资2400万美元首付款估算，一轮“倒手”回报达到惊人的58倍(不到5個月時間)
Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距
2024.1.10-全球最强医药倒爷现世(倒爷:大陸地區稱從事投機事業，以此牟取暴利的人)
十亿美元学费：恒瑞争议BD背后 finance.sina.cn/2024-01-19/detail-inaczksk0970879.d.html
内行人的門道
一条管线，��论是交易，还是申报临床或上市，都需要大量数据信息。其中最重要的就是与尽职调查相关的材料，其中包括商业计划书、临床数据、生产资料、专利分子等。
而林良认为，与MNC做生意的关键，就是把这些材料“整理成对方喜欢的样子”。
“MNC最喜欢的，就是在接手一条管线后，能花最少的力气去整改。拿了以后直接就可以上手去做，这是最好的。因此package的完整度非常重要。”林良说。MNC做BD的人，他们的思维逻辑是，他们不会努力去挖掘要购买的管线的价值，“都是拿死工资的，不会因为主动挖掘了价值而得到MNC的天价奖金，只要他们觉得自己承担的风险不大，才愿意推进。”
2025.4.30-細胞色素 P450 2E1 透過 [粒線體]OPA1失衡加重 DXR 誘導的心肌損傷
biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-025-02197-w
有趣的是，我們也發現CYP2E1的增多主要位於粒線體中，這項發現從未報導過。
這可能為基於粒線體依賴機制的心血管疾病臨床幹預提供新的線索和潛在標靶。
結論:CYP2E1 破壞 OPA1 介導的粒線體動力學，導致粒線體碎片化和細胞凋亡，從而加重心肌損傷。
標靶 CYP2E1 可能提供一種減輕心肌損傷的治療策略，尤其是在化療藥物引起的心臟毒性中。
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阿黴素(DXR，紅魔鬼、小紅莓)以Adriamycin等商品名稱於市面上販售，是一種用於治療癌症(包括乳癌、膀胱癌、卡波西肉瘤、淋巴瘤和急性淋巴性白血病）的化療藥物
CYP2E1 可以標靶作用於 [粒線體]和[內質網]，但目前對該酵素的研究大多集中在內質網（微粒體）形式，或沒有區分這兩種形式。在本次報告中，我將討論 CYP2E1 靶向作用於[線粒體]的....
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 12:56:11第4178篇回應
1.2025.5.28-哈佛--[粒線體功能障礙]
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转 [线粒体]信号有望从根本治愈糖尿病
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
個人感覺，超過建議使用劑量三倍臨床正面數據出來，加上近期的高肝腎安全性專利，能把專利時間拉的很長，公司談授權的底氣變的很足，但辛苦的就是投資人了 ><
硬要等前十大授权 还是abcd?甲乙丙丁?
直接不演了，授权不可及的梦想
版上的各位可能都比公司的人還了解公司
再下去又要增资了，学学x顶
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2025年1月 -因撲熱息痛過量而進行肝臟移植：是時候重新考慮非處方藥的可用性了嗎？(限製藥局銷售並改成處方藥)
...旨在探討為何尚未就此主題進行進一步研究，並反思撲熱息痛為何仍作為非處方藥出售。
然而，儘管存在劑量限制，對乙醯氨基酚的濫用仍然相對容易。降低非處方藥的藥片濃度或數量不太可能有效阻止濫用。對於那些執意過量服用的人來說，限制包裝尺寸幾乎起不到任何威懾作用。
[我們認為，限製藥局銷售並要求持有處方是唯一能夠顯著降低濫用風險的方法]
2025.3.4-糖尿病新治療！醫生揭做1舉動 86%成功逆轉糖尿病：不用再吃藥
udn.com/news/story/7266/8627782
拆解糖尿病核心
台灣減重醫生蕭捷健於Facebook專頁發文講述糖尿病問題，直指「糖尿病不能治癒？不吃藥就會惡化？這些觀念，可能要更新了」。他表示，以前大家都以為糖尿病就是慢性病，需要吃藥控制或打胰島素，
但其實問題核心不只是血糖，
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
簡單來說，當脂肪過度堆積在 [肝臟]---會使胰島素失效、難以控制血糖；
而內臟脂肪過多，會讓[胰臟 ]像中毒一樣，胰臟分泌胰島素的功能下降，造成血糖失控、加速糖尿病惡化！
欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥就是[治本]糖尿病!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第3898篇回應www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4
40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥
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透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病)
世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。
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這些機制是近幾年發現發表地，真是無心插柳柳成蔭，大又美的夢!!!
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10051994/
在 [健康細胞]中，mPTP 通常保持 [關閉狀態]，並在受到外界刺激時觸發或開啟。已有研究顯示刺激可誘導 ANT-1 和 Cyp-D 的上調，從而導致 mPTP 開放和 ROS 生成、ATP 消耗.... 從開放孔中釋放
公司也有提到，做 MASH 動物實驗時就有發現這狀況，才會在做 610 MASH 臨床時也加入相關的指標，而日後的做 MASH 臨床時也同樣都會加入糖尿病治療相關的監測指標，做為日後發展糖尿病治療臨床的參考。
生理時mPTP是[關閉]的
ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉]
三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平]
1.促進粒線體通透性轉換孔(mPTP) 的 [重新關閉] 是活化mKATP保護心肌細胞免受 ROS 誘導壞死的基礎
www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.126.suppl_21.A13978
結論: mKATP 通道的活化透過促進mPTP 的 [重新關閉] 來保護....
2.粒線體通透性轉換(MPT)在對乙醯氨基酚誘導的小鼠肝損傷中的作用(研究數據顯示:MPT是對乙醯氨基酚引起肝
損傷的主要機制，而NAPQI是 [打開]轉換孔的候選物質。
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278%2804%2900429-5/fulltext
3. 2025.2.24-對乙醯氨基酚誘發肝損傷的潛在機制和治療（綜述）
www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2025.13471#b41-mmr-31-4-13471
研究表明，當 APAP 劑量較低時，小鼠會出現暫時性的 MPT 誘導，而當 APAP 劑量較高時，則會出現不可逆的 MPT 誘導 。結果是基質腫脹和粒線體外膜破裂....以及嚴重的粒線體功能障礙和腫脹以及 DNA 損傷，從而引發程序性細胞壞死 。此事件可直接導致 [ATP合成的停止]
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道)
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
...发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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CYP2E1 存在於粒線體中，在ROS的產生中發揮作用，從而導致粒線體功能障礙和細胞損傷。
欣耀SNP-6抑制Cyp2e1，修復粒線體功能???
2025.5.28-最近的一項研究發現了一種先前未知的機制:肥胖中 [粒線體功能障礙]的新發現機制可能導致
[胰島素抗性]和 [第2型糖尿病]
hsph.harvard.edu/news/newly-discovered-mechanism-of-mitochondrial-dysfunction-in-obesity-may-drive-insulin-resistance-and-type-2-diabetes/
...
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物，而不是廣譜抗氧化劑，從而有效、安全地降低mROS，無論是通過降低RET、提高輔酶Q水平，還是兩者兼而有之，來治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。”
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
2025.2.11-Science：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
国际顶级学术期刊《科学》(Science)发表重大突破：美国密歇根大学研究团队发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第3830篇回應
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。
希望是我心中想地那個《美好的意外》!!!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/18 下午 11:10:06第3840篇回應
如果[oral insulin]=SNP-610，可能會有《美好的意外》???
譬如輝瑞藥廠的研究人員是意外發現威而鋼能治陽痿障礙，原先製藥的目標是用來治療心絞痛。
粒線體糖尿病是由於[ATP]產生受到抑製而導致胰島素分泌功能障礙而引起的第二型糖尿病。
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準備接收技術資訊的潛在買家或多或少也會擔心如果對方的技術與自己本身既有的研發活動非常近似，一旦獲得該項技術資訊是否會對自己員工的研發活動產生污染現象（contamination），因為事後通常很不容易證明自己後續的研發工作沒有受到對方提供的技術資訊所影響。
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謝謝財大資料~
12週臨床數據: Significant reductions in fasting glucose (p=0.003) and HOMA-IR (p=0.048) were observed in prediabetes and T2DM patients treated with high-dose of SNP-610 compared to baseline
fasting glucose 指的是空腹血糖，是診斷糖尿病的重要指標之一。
HOMA-IR 是胰島素阻抗指數，與糖尿病發展高度相關。
有點擔憂630合成成本降不下來~
【810】
授權狀況：
公司對授權有一定的堅持，授權比較想跟 Top 10 藥廠談，因為這些藥廠比較有雄厚的實力。
由於疫情、分割成立子公司造成之前談的人員更換，需要重新簽 CDA 才能繼續談下去，加上又是大公司有一定的難度，所以時程上沒辦法給個確定的時間。目前跟三家 Top 10 藥廠談判當中，比較積極是一家歐洲公司。
轉機適用全世界的人種，只有各國法規需要去逐一克服。
申請FDA突破性療法要研究一下條件是否符合規定。
OTC 階段商業化策略：
第一階段：
學名藥仿單上加注12克都不會有肝毒性提供行銷上的區隔。
第二階段：
505b2 修改仿單警語，訴求無肝毒。
處方箋：
長遠目標，若確定高劑量都不傷肝，會使用高劑量去突破血腦屏障，這樣的止痛效果可比擬嗎啡，就有機會攻佔非成癮止劇痛的市場。
專利：
公司有策略可持續延長專利。
【610】
目前查登案二期試驗用藥已製造完畢，參考近期國際大廠公佈的臨床試驗監測指標，台灣跟美國的試驗計畫內容要做一些變更，一切順利的話，年底前可開始啟動。
糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
【630】
還在優化原料藥的合成，以降低臨床二期用藥的成本。
合一炒完也要換星星
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一般来说八太会在股东会公告授权。本版一开始是2020年，都要5年了，人生有多少个5年。
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ALDH1A1 是主要在 [肝臟中] 表現的醛脫氫酶，在醛類代謝（包括參與乙醇和藥物代謝的醛類代謝）以及
[維生素A]代謝物視黃酸的形成中起著至關重要的作用。
欣耀SNP-6的臨床數據顯著抑制TGF-β與HSC活化，待解開RSPO3-維生素A-Cyp2e1這條信號傳導通路?
回頭再看2020.10.28 Nature文章導讀
ALDH1A1+CYP2E1+细胞表达旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應
2021.1.7 撰文 | 陈文强（哈佛大学博士后）(2020.10.28 nature文章導讀)
...提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。
随后，研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]
MASH療效達標， 但卡在安全問題被FDA否決!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/4/22 下午 12:36:57第3130篇回應
FXR和膽汁酸調節維生素 A 的儲存
www.nature.com/articles/s41598-019-55988-w
與對照動物相比，FXR 缺失小鼠的肝臟視黃醇和視黃醇棕櫚酸酯水平顯著降低 (>90%)，卵磷脂視黃醇酰基轉移酶 (LRAT) 顯著降低，LRAT 是負責肝臟維生素 A 儲存的酶。在 FXR 缺失小鼠中將 FXR 重新引入肝臟會誘導肝臟中的維生素 A 儲存。腸道特異性 FXR 缺失小鼠的肝臟維生素 A 水平正常。奧貝膽酸（OCA，3 週) 治療迅速降低 (>60%) 小鼠肝臟視黃醇棕櫚酸酯水平，同時視黃醇水平顯著增加 (>5 倍)。
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Intercept的OCA是基於膽酸結構進行改造的FXR作用劑，它保留了膽酸的甾體結構。
未來已來：肝臟再生的曙光與挑戰
當3D生物列印的肝臟類器官植入HSCs缺失小鼠時，
驚人的一幕出現了：只要補充0.1ng/ml濃度的RSPO3，
新生肝細胞就能自發形成完美分區
新生肝細胞就能自發形成完美分區
新生肝細胞就能自發形成完美分區
這個實驗驗證了信號導航理論的臨床潛力——[未來可能需要重新定義肝移植標準]，因為通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建。
但挑戰依然存在：
RSPO3過表達可能誘發肝癌風險
分區調控需要納米級時空精度
個體間HSCs分布差異達42%，標準化治療困難重重
儘管如此，這項研究已為我們打開了認知肝臟的新維度。當我們凝視顯微鏡下那些伸展著突觸的星狀細胞，或許正見證著戰勝肝病的新紀元——在這裡，致命的纖維化細胞與重生的生命工程師，竟是同一個存在。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/30 下午 10:48:32第4144篇回應
欣耀SNP-6藥物機制正中[顛覆百年認知]論文的2個关键调控节点:TGF-β 與 维生素A(视黄醇、视黄醛、视黄酸)
CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]/ 三氯蔗糖可調節T細胞 /抑制LPS
基於上述，SNP-6或可一試!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應2021.1.7 撰文 | 陈文强哈哈佛大学博士后(2020.10.28 nature文章導讀)
CYP2E1表达阳性的脂肪细胞可能参与调控产热效应。
提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。
news.bioon.com/article/d6288801e43a.html
...人类大脑中的穹窿下器官（SFO）中富集着 T 细胞。这些 T 细胞在外周由肠道微生物群激活，从白色脂肪组织和胃肠道组织中迁移至大脑，而且，其数量可通过改变肠道微生物群或脂肪组织的成分来进行调控。这些 T 细胞与 脑膜 T 细胞在转录水平和功能上截然不同
於腸道
www.nature.com/articles/s41586-025-09050-7
...令人驚訝的是，這些T細胞竟然來自胃腸道組織和白色脂肪組織，可受腸道微生物變化影響。研究者猜想，這可能是一條以前從未被發現的腸腦軸通訊形式，腸道派出免疫細胞作為“傳令兵”，直接向大腦傳達身體變化的信號...研究者驚訝地發現，SFO T細胞竟然是經由血管從週邊組織，尤其是胃腸道和脂肪組織遷移而來的。 (SFO T細胞和腦膜T細胞是完全不同的)
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/10/14 下午 01:40:33第3489篇回應
2023.3.17-神經退化性變化－不是纏結，而是 T 細胞
2023.3.17-神經退化性變化－不是纏結，而是 T 細胞
www.alzforum.org/news/research-news/neurodegeneration-its-not-tangles-its-t-cells
...移除這些 T 細胞可以避免神經退化和腦萎縮。
...這表明隨著疾病的進展，免疫系統被激活。
...“耗盡人類的整個免疫細胞群可能不可行，但調節免疫反應可能是一種替代方案-->(三氯蔗糖是T細胞的[負]調節劑)
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隨著疾病的進展，免疫系統被激活---->[耗盡]人類的整個免疫細胞群不可行，但調節免疫反應可能是一種替代方案。
如果 [三氯蔗糖作為增強調節性T細胞]臨床試驗有正面結果，立馬有人跟進神經退化性變化試驗!
人工甜味劑（AFS）對第1型糖尿病（T1D）患者葡萄糖代謝的影響（AFS_T1D）
clinicaltrials.gov/study/NCT06315725?cond=sucralose&page=2&rank=17
旨在探討非營養性甜味劑影響的隨機交叉研究三氯蔗糖對第1型糖尿病患者葡萄糖代謝的影響
學習開始(實際的)2024年11月12日
納入標準：診斷為第 1 型糖尿病 (T1D) 的參與者
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應
..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高???
today.line.me/tw/v2/article/KxNzaG
重症醫療醫師黃軒曾在臉書上提到T細胞和中和抗體分別的重要性，並強調真正可以讓人「免重症，免死亡」的是「T細胞的反應」，他更用「專門制惡煞，良好的警民系統」來比喻T細胞反應的重要性。
T細胞殺毒的工具好不好？黃軒將身體比喻做社區，說明良好的警民系統就是 「T細胞反應」。當一票壞人(病毒) ，進入社區 (身體)，啓動了社區警鈴 (輔助性T細胞, CD4 T cells)，社區警衞 (B細胞) 啓動監視器調查(抗體辨識)，一堆坊間民眾(B細胞會快速分化成為漿細胞(plasma cell) 被叫醒，大家找出防衛工具(抗體 IgM, IgG⋯⋯)來阻擋壞人！而這時就有人打電話報警或警民連線啓動，通知警察(殺手細胞, CD8 T細胞) 到現場制服這些悪煞。
科學家也從重症死亡者身上調查出，因為COVID19 重症死亡者，都無法維持有效的T細胞反應....
它可以 [抑制] 可能導致腎臟排斥的T細胞
它可以 [抑制] 可能導致腎臟排斥的T細胞
同時 [增加]調節性T細胞（Tregs，即「警察」細胞）
同時 [增加]調節性T細胞（Tregs，即「警察」細胞）
基於這些發現，研究人員推測，在需要抑制免疫系統的情況下，例如器官移植，三氯蔗糖可能有益。透過增強調節性T細胞（Tregs）並減少抗移植T細胞，三氯蔗糖可能有助於防止器官排斥。
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主要結果測量:與基線相比，調節性 T 細胞佔 CD4+ T 細胞總數的百分比變化
次要結果測量: CD4+ 和 CD8+ T 細胞的細胞激素產生率
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三氯蔗糖作為增強調節性T細胞（SWEET）的一種方法
clinicaltrials.gov/study/NCT06997133
學習開始(估計的)2025年9月1日
研究人員計劃測試三氯蔗糖對免疫系統的影響。這項先導研究將測試10名健康志願者服用三氯蔗糖的效果。參與者將每天服用兩次三氯蔗糖或安慰劑，持續一個月。健康志工將停藥兩週（洗脫期）。洗脫期結束後，服用三氯蔗糖的志工將改服安慰劑，而安慰劑組的志工將改服三氯蔗糖藥片，持續一個月。研究人員將在研究開始、一個月後、洗脫期結束後、研究結束時採集受試者的血樣，以研究免疫系統的變化。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/8/13 下午 09:31:53第3402篇回應
這篇研究是登在Nature[主刊]!
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
評:不排除三氯蔗糖實驗結果成立一家新藥公司?! 欣耀朱董得再加速了，不然會被英國超車!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/8 下午 10:32:01第 3473 篇回應
欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
新型糖尿病用藥：第2型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑(SGLT2 抑制劑)
...衛生署最新核可的新一類用藥是第2型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑SGLT-2 inhibitor)，簡稱SGLT2抑制劑，它和其他藥物的不同，這種藥物的作用與胰島素無關，主要是靠增加尿糖來排出體內的糖分。
SGLT2抑制劑是一種不依賴胰島素的新型口服降血糖用藥，除了可降低血糖，也有降低血壓及體重的作用，而且比較不會造成低血糖。在SGLT2抑制劑這個生力軍加入後，醫師能擁有更多治療上的選擇，病人也能享受更好的生活品質 。
SNP-6機制越來越清楚囉!
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。這些發現表明 SNP-630-MS 可能在治療[第2型糖尿病]方面具有潛在的[藥理學]益處....
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恩格列淨中文商名為「歐糖靜」、「恩排糖」 或「適糖達」，屬於新一代SGLT2抑制劑，2014年8月獲FDA 核准，後於2017年9月在中國大陸獲批上市用於治療成年人二型糖尿病。
南方醫科大學最新研究表明，SGLT2抑制劑透過抑制CD8+ T細胞活化促進生酮，改善MASH！
www.nsfc.gov.cn/publish/portal0/tab434/info93614.htm
研究揭示了SGLT2抑制劑透過抑制肝臟內CD8+ T細胞的浸潤，並減輕肝臟脂質沉積與發炎浸潤來改善MASH的作用機制
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/8/16 上午 11:29:12第3946篇回應
上月發表在《肝病學》雜誌上的研究佐證了欣耀SNP-6的療效機制!!!
三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖!
2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
....總之，這些數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累積。
我們證明，克隆擴增的 CD8 + T 細胞在患有 MASH 的人類和小鼠的肝臟中累積。這些發現表明抗原活化CD8+ T 細胞在 MASH 發病機制中的潛在作用。
MASH藥物競爭者多，可能5年內會新增幾支上市新藥，但最難啃的“硬骨頭”-F4初期肝硬化(代償肝硬化)才是最大的藏金庫!
2025.2.11--禮來斥 6.25億美元攜手韓國Olix 攻MASH siRNA療法(臨床一期中)
2024.4.22-百靈佳（Boehringer Ingelheim）與赭石生醫達成協議...3500 萬美元的預付款.價值超過10億美
元的合作協議，共同研發治療慢性肝病（CLDs），例如代謝性脂肪肝炎（MASH）肝硬化的第一線創新再
生療法。
2024.1.4-百靈佳殷格翰 20億美元攜手中國瑞博siRNA療法攻NASH
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以上4件是2024~2025年MASH藥物合作授權案(或有遺漏沒列)
...3.[顛覆百年認知]論文發表:HSC的非纖維化功能才是維持肝臟穩態的關鍵....
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欣耀去年第8屆脂肪肝炎藥物開發高峰會資料
Multiple Effects of SNP-6 series in MASH
www.sinewpharma.com/Upload/download/20240923-SINEW.pdf
一樣劍指HSC活化-膠原蛋白沉積[抗纖維化]，估計此刻正加快探究[顛覆百年認知]論文的[HSC非纖維化功能]機制!
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從印度發表的丙肝治癒後的 [失代償肝硬化]患者數據，
不論誰家先拿到MASH[代償肝硬化]F4藥證，後續就會挑戰 [失代償肝硬化]晚期藥證!