泉盛年報揭露,2012年全球前10大藥品,第一名GSK,其氣喘藥年銷售額為89億美元。第二名為Abbot,其類風溼關節炎藥年銷售額為85億美元,這兩項藥皆為泉盛主力產品,包括Anti-Cemx, Xolair, Anti-IL6. 所以一起期待年底佳音。
媒體放利多
公司重訊澄清
大概就是高點了
浩鼎發表於ASCO論文Abstract讀後心得:
a titer ≥ 1:160 &nonresponders:
PFS: HR, 0.52 [95% CI, 0.37-0.71] P< .0001
OS : HR, 0.52 [95% CI, 0.29-0.92] P = .025
觀察P value< 0.0001 Extremely significant 。
Globo H為目前唯ㄧ只表現在cancer cell 不表現在正常細胞上，因此不像Herceptin會少部分傷害到正常細胞，最可貴是Globo H vaccine可同時治療所有ER(+),PR(+),HER2,Triple(-)。目前國際大藥廠無人能及。病人不需像PD-L1需事先篩選，此疫苗抗體可辨識globe H,及stem cell 上ssea 3 and ssea 4，這三種醣分子GH series抗原在癌細胞、癌幹細胞上分布接近100%，所以從實驗結果得知，只要產生有效抗體titer ≥ 1:160 ，即有極顯著性療法。
生技股即將否極泰來，喜事臨門。泉盛近期成交量持續放大，在在說明有事發生。泉盛或許也將雀屏中選獲得國際大藥廠青睞，授權成功。咱們拭目以待。
udn.com/news/story/7254/2612564
絕大多數應該都錯過了
如果未來有主升段的話
希望大家都能有機會參與
不知道發生甚麼大家都不知道的事了
又或許什麼事都沒有
只是單純主力炒作為了自己解套而已
結果造成今天原始泉盛股東受損，上漲還被拖累∼
原始泉盛小股東的權益何在啊∼
若看價值，以前的泉盛，也應該要有3位數的股價，為何一直跌到2Ｘ？就是因為題材未到，主力不急著進場。板上的朋友，應該也等了兩三年，今年也許就快等到授權，現在背著協和，到時真的授權，股價飛得起來嗎？
現在還不知道這主力的心態是如何？是不是也是看準授權時間差不多，開始進場賭一把，但授權若是還是遙遙無期，主力一退場，還是會跌回起漲點.......
2016.4月AbbVie砸下鉅額天價102億美元收購Stemcentrx公司押注癌症幹細胞
Stemcentrx公司有五种试验性新药，其中三种已在早期临床试验中取得了可喜的结果，另两种也正处于I期與II期临床试验阶段.
若群益金鼎那位大戶停止賣，應該會拉更快，這陣子他每天賣50張，昨天趁勢賣186，沒意外，今天應該會賣300張以上吧。
因為泰福最近的新聞，讓我想到為何協和新藥不自己上興櫃，而是跟泉盛合併，答案應該就是這個
『證交所26日通過泰福-KY上市申請案，其中第三項，要求公司之董事、持股超過已發行股份總額百分之5之股東、總經理及研發主管，承諾其依本公司「有價證券上市審查準則」第28條之9第2項規定提交集中保管之股票，應自上市買賣開始日起屆滿1年後，且該公司公告申報之財務報告稅前損益為正數，始得領回2分之1，俟得領回集中保管股票開始日起屆滿1年後始得全數領回。』
如果想要興櫃，沒問題，問題是不能賣股票，對某些大股東而言，興櫃就沒意義了，而協和要等到能獲利，沒3-5年是不可能的事，用併的馬上就可以賣。
老實說，合併我是沒意見，但用這價格併，根本是犧牲泉盛小股東的權益
佩服
因華18~26
低價生醫股會類股輪動嗎？
以上請勿參考
那麼泉盛與第3組人馬還同步開發抗CεmX疫苗與anti-EMPD疫苗?
:本公司建立之抗CεmX治療過敏性疾病新藥技術平台，除進行Anti-CεmX 單
株抗體FB825開發外，同步開發抗CεmX疫苗，本次通過美國專利名稱為「CεmX
peptides for inducing immune responses to human mIgE on B lymphocytes」，
專利證書字號8,974,794。
這一篇2016.7月第4組團隊東京理科發表在Nature Immunology:
Autonomous membrane IgE signaling prevents IgE-memory formation稍見端倪.
....Our findings reveal an autonomous mIgE signaling mechanism that normally prevents IgE+ Bmem and LLPC formation
http://www.nature.com/ni/journal/v17/n9/full/ni.3508.html
簽暑CDA有沒有羅氏與諾華???
找發言人以最早簽署的G家....嚕嚕看!
Xolair由羅氏Roche(美國市場...)和諾華Novartis(歐洲市場)聯合銷售.
近年xolair專利陸續到期,羅氏和諾華要想方設法鞏固氣喘蕁麻疹市場,因此Quilizumab臨床時當以氣喘蕁麻疹為優先.
若2家都有簽CDA,那麼組合療法FB825+ xolair就是一選項,除了彌補xolair因Ige水平與體重的限制條件而無法施打的患者.
也能對Xolair生物相似藥形成屏障.
抱歉,少打一字了
是否設定的參數,條件會影響結果?
就有請C跟R大跟大家解析解析
因上次公司有提到,羅氏設定的不是很好
生技我是門外漢，但普羅大眾有誰那麼厲害可以說得準還不是試著做走著瞧，更何況我們還有中研院、台大、、等專業領域夥伴且有集團投信和知名大咖相伴隨。
這二家不具有互補性?
在同一家公司的員工會搞派系鬥爭,何況是不同家員工?
愛滋癌症能有組合療法,自身免疫疾病就行不通?
Ige水平超過限制不能施打?
公司網頁明載FB825和Xolair(或FB317)合用，發揮相乘功效，並減低Xolair的用量，及降低過敏患者與醫療系統的經濟負擔
6/30國泰法說會簡報中重度過敏性氣喘仍列治療適應症,在P2a結果出來或FB317拿到藥證應該就會臨床組合療法?
Anti-M1’ / Anti-CεmX/ anti-EMPD 各自稱號.
2017年第3組人的報告:
…. Based on our in vitro findings, we propose that Ce3 targeting could be combined with EMPD targeting to further exploit possible additive effects similar to what was observed with our in vitro combinations ( Fig. 2C). Our observation might spur future clinical modalities, including established anti-IgE therapies. As an example, the obvious group of allergic asthma patients that are currently not eligible to Omalizumab therapy due to excessive IgE levels and/or body weight ( Cohen et al., 2014 ; Liour et al., 2016) might benefit from such combined anti-IgE therapies involving soluble IgE targeting and human EMPD IgE targeting
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022175917300650
大概是協和興櫃很難，併成泉盛股票就能賣了，
又多一堆股票能賣錢了
藥物作用機制，上了寶貴的一課，媒體一路報喜不報
憂，股價反映一家公司的價值，再傻的人也發覺不對
了。
所以擴大適應症,申請孤兒藥
為FB825另尋出路
就科學上來探討，我是誰並不影響抗體的作用機制。
引述Anti-IgE藥物治療「慢性蕁麻疹」的機制探討裡的內容，
基本上，大部份的過敏現象，都來自人體內的免疫細胞IgE分子。在較原始的環境裡，因為有許多的寄生蟲等感染物，IgE之所以
存在的主要作用，就在於主攻這些病原體。當感染發生時，IgE會開始大量的出動，逮到這些外侵物，並且和皮膚層內的「巨大
細胞」(mast cells)上的受體結合。
巨大細胞是人體產生發炎反應的主要角色，多存在於皮膚層，當IgE拉到外來感染物的抗原(antigen)經由和巨大細胞的受體
(receptor)，稱之 FcεRI，產生接觸後，巨大細胞就開始活化，在抗原交叉連接後(Crosslink)，巨大細胞開始活化，產生各種
殲敵物質，包括組織胺、肝素等，當巨大細胞將這些物質釋放出來時，也就是為什麼我們身體有發炎現象的原因。此外，嗜鹼性
細胞，是和巨大細胞性質相似的作用，也有FcεRI受體，只不過它是在血液內流動的。
過敏現象由IgE所造成，減少體內IgE的量就能有效減緩症狀，omalizumab能這麼有效就是它能迅速的中和血液裡的IgE，
讓這些IgE不會再跟受體結合，不會再持續的產生過敏反應。
中和之後體內還是會繼續生成IgE，所以要2~4週繼續注射，才能控制病情。
當體內IgE太高時，omalizumab無法完全中和血液裡的IgE，因為才會設定使用範圍30~1300IU/mL，
超過1300IU的病患不會使用omalizumab，
AD病人的IgE有些都非常高，甚至到上萬，用omalizumab為何有效?推測的機制可能是IgE:omalizumab immune complexes，
這些IgE-omalizumab結合物在還在代謝掉之前，在體內有像過敏原清除劑的功能，
因為過敏原被IgE結合了，但又不能跟受體結合，所以不會引起過敏反應，
當然這是推測的，待確認。
FB825跟Quilizumab都是針對CεmX，也稱作M1’的區域，這是在膜型IgE B細胞上的一個區域，血液裡的分泌出來的IgE就沒有這
一部分。
oncohemakey.com/biology-of-the-b-lymphocyte/
看圖8.1
此為B細胞分化的過程，B細胞成熟到最後變成漿細胞(plasma cell)，漿細胞是體內生成抗體的細胞.
分化到memory B的時候，細胞表面還有膜型的Ig, 如IgA, IgG, IgE,
FB825跟Quilizumab針對的都是帶有膜型IgE的B細胞，所以殺掉帶有膜型IgE的memory B之後就不會生成IgE漿細胞，進而減少IgE的生成。
一樣是減少IgE但機制是不同的，在特定IgE濃度下omalizumab可以把原有的IgE都清除掉，如果是非常高IgE的，
可能也有immune complexes的幫助能清除過敏原，因此症狀有改善。
FB825跟Quilizumab能阻止新生成IgE的路徑，但體內原有的IgE並不會清除，
部分產生IgE的來源被阻止了，但原有的IgE還是有能造成過敏現象的數量，
漿細胞有long-live與short-live 2種，短命的當然比較快死掉，後續不影響，
但long-live的漿細胞FB825跟Quilizumab殺不掉，這些可能還是會持續產生會認過敏原的IgE，
而且還有從IgG memory B變成IgE memory B的路徑，所以IgE有下降但症狀沒有改善。
IgE有認過敏原與不認過敏原的，會認過敏原的IgE可能佔全體IgE的幾%而已，但這幾%的IgE就能造成過敏疾病。
Omalizumab雖然也殺不掉long-live IgE漿細胞，但它能迅速有效降低血液中的IgE，就是有效。
FB825效果比較好?只靠公司的投影片是看不出真的結果，Roche做完臨床都發paper詳細說明，
FB825的結果在哪?有幾分證據說幾分話，我寫的東西不會讓你想買股票，不會讓你賠錢，
我也說了，二期結果出來再說，太早說有多好多好都是空談，
眾多消息裡還是要理性的判斷分析，有些人沒有相關背景，
無法比較詳細的了解藥理機制，光靠消息面來決定，實在是充滿風險，
雖然說高風險高報酬，自己理解完決定自己的投資，如此而已。
以佔癌症藥物市場最大頭的羅氏,說不定有興趣相中的是泉盛獨步全球之腫瘤幹細胞培養、新藥篩選平台
羅氏2期做完不做了
是否會直接來關注效果較好的FB825
既是保密協議自然包含簽約對象
怎可能回答你
有難度啊,朋友的同學去年下半年已離開了此公司
勞您向公司探詢底下新聞事件簽暑CDA有包含羅氏?
有則更正面樂觀
2017-01-12 01:10經濟日報
小摩生醫年會，台廠受青睞。台廠參加摩根大通國際生醫年會（J.P. Morgan Healthcare Conference）傳來喜訊，包括羅氏、嬌生、禮來、諾華等國際一線大廠開出條件，將技轉台廠抗體藥產品，其中泉盛、合一等公司的產品技術詢問度高
後來公司澄清說明:本公司已與多家藥廠簽暑CDA，相關事宜均須遵守保密協議
1.Anti-IgE藥物治療「慢性蕁麻疹」的機制探討
Xolair 的作用在於中和人體內的免疫抗體IgE。整個皮膚學與臨床免疫學界對Xolair為何能治療CSU「慢性蕁麻疹」感到不解。http://www.genomics.sinica.edu.tw/index.php/tw/news/news-archives/429-anti-ige
2.http://www.e-jmii.com/article/S1684-1182(11)00267-2/pdf
......IgE levels and eosinophil percentages are not good indicators for a prolonged course
of urticaria(慢性蕁麻疹). (AD患者與IgE levels高度有關)
http://www.e-jmii.com/article/S1684-1182(11)00267-2/pdf
FB825與Quilizumab的藥物機制您已完全摸清?
咱註冊編號：10144700,您早咱幾號.
您的身分不外3種可能性:泉盛離職員工/由愛轉恨地投資人/其他?
如果泉盛在早些年的中高價位,您的言論咱能認同!
而所貼的研究報告旨在表達AD中重度患者(extrinsic外因性)與高Ige水平二者間的關連性比Quilizumab臨床的Allergic asthma; Allergic rhinitis; Urticaria間更明顯!
即便無法完全中和IgE卻還是有病患有改善?
Omalizumab的藥理機制跟FB825的不同在哪?
看得出來,你對FB825很有信心
新藥最後能成功的真的不多
也希望公司不要讓投資人失望
最後提供二篇報告審視AD患者total Ige降40~50%症狀會不會改善?
另外全球獨步專利之腫瘤幹細胞培養與篩選平台會不會引起國際大藥廠注意?
1. 2012年張子文
Among patients with atopic dermatitis, the proportion with IgE above 700 IU/mL is much larger than that for adult allergic asthma: it is common to find atopic dermatitis patients with serum IgE even higher than 10,000 IU/mL.....dermatitis, the IgE levels are too high to be neutralized by affordable doses of omalizumab. (台灣過敏氣喘患者allergic asthma打1針omalizumab約NT$15000)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S102781171200095X
2.照片簡單易懂! 2017 April
圖A /B total Ige從17,183 IU/mL降到11,983 IU/mL(約降30%).
http://www.mdedge.com/cutis/article/136166/atopic-dermatitis/severe-refractory-atopic-dermatitis-elevated-serum-ige
持有1000張以上大股東從未有動作
上周突然增加7百多張
這.........
看來股價沿路破底的原因
是早有人知道FB825成功機率低
才知道自己太嫩了
看報紙玩股票
怎麼死的都不知道
造成血液裡IgE濃度回復的速度比XOLAIR還快，相較之下就比不過XOLAIR。
UB221與CD23上面的IgE作用，是否能更加減少IgE的生成，真的沒做臨床不知道，
持平看待吧
UB-221具有不同於Xolair®的作用機制，除了可以中和引發過敏反應的主要分子IgE，也可透過與(CD23)受體上的IgE結合效應
MedImmune的medi4212中和Ige強於XOLAIR 10倍又如何? SAE過不了關就是失敗收場,按C大的推理原則 UB-221也不容樂觀???
MEDI4212 potently inhibited responses through FcεRI and also prevented the binding of IgE to CD23. When used ex vivo at identical concentration, MEDI4212 depleted free-IgE from human sera to levels ~1 log lower than omalizumab
https://kclpure.kcl.ac.uk/portal/en/publications/a-novel-igeneutralizing-antibody-for-the-treatment-of-severe-uncontrolled-asthma(19cb9e9d-0e97-4b72-bfc7-6fcd88f4f1ef).html
泉盛授權FB825時，UB221還沒做好，
FB825有獨特性，除了ROCHE沒有其它人有，
UB221面前有XOLAIR這座大山頭，要超越它不是這麼容易，
而且還有其它競爭者也在排隊了。
UB221與XOLAIR都是針對free IgE，
雖然UB221還有不同的特性，此特性有可能去降低IgE的生成，
當然這只是理論上，實際上會不會比XOLAIR強，這個大概要完成臨床才能得到答案了。
聯生藥有興趣當然就技轉，如果沒人有興趣就只是放著，不會自己發展。
FB825的確也如預期能殺掉膜型IgE的B細胞，進而減少產生IgE，
但有些活很久的IgE漿細胞會一直產生IgE，血液中的IgE下降了還是不算低。
在IgE不是很高的病患來說，使用Xolair可以馬上降低血液中的IgE，
雖然要持續施打，因為能有效的清除IgE，所以症狀能得到改善。
FB825要針對高IgE的病患，假設是1500IU以上，減少50%還是有750IU，
體內這種濃度的IgE可能還是讓症狀持續，並沒有改善，
何況有些病人的IgE是更高的，單靠這樣就要有療效是不是那麼容易，
擁大，
respiratory-research.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12931-016-0347-2
Quilizumab在比較嚴重的氣喘中並沒有得到療效，FB825也不會去做這樣的嘗試，
所以只會挑其它適應症，或是要去申請孤兒藥，其它適應症不一定有效，孤兒藥一年的市場並不大，而且針對高IgE病患還是遇到同樣的問題。
必勝大，
猜測不是談授權才拖延臨床時程，早點做完臨床才能早點出售，
前提是要有效，看到Roche的結果應該讓泉盛在考慮要不要做下去才慢了腳步，
參考Roche的qulizumab比較接近FB825的藥理機制。
quilizumab不繼續了，FB825頭都洗了也只能繼續下去，
一來是沒做到最後當然不知道結果會如何，二來是現在停了就是認輸，
也沒有話題可炒，所以二期還是要繼續做。
才一期過了公司就急著授權
浪費快1年的時間
氣喘病用藥競爭太激烈，找競爭較少的藍海應該是公司的
策略，我的看法FB825或許有談授權因此拖延臨床時程，
可能是最後沒談成，現在才開始做臨床，不過慢總比失敗
好。