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| 會員：匿名者10141057 |
發表時間:2016/11/8 下午 03:21:54
第 982 篇回應
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當新藥股在破底時
他在162-168作收斂
新藥高價股個人覺得
只有他還很有夢
其他的智擎.中裕頂多未來算穩健.一年賺個10元左右
浩鼎離夢要實現還很久暫不列入參考
藥華只剩最後一哩路了
有夢.而且有很高的機率可以實現完成
目前來看真的只有他了
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/11/8 下午 03:12:05
第 981 篇回應
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| 會員：水瓶綠茶10143397 |
發表時間:2016/11/8 下午 03:04:57
第 980 篇回應
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今天投顧營業小姐LINE傳來的訊息是指說；12/04將公佈數據，若能順利取得一線用藥藥證，年營收將超過目前二線廠的10億美元，每股獲利可能過百.....真不知道這消息是否正確可靠..?如果真的是這樣的話..藥華的潛力真的無可限量.. |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/8 下午 02:37:31
第 979 篇回應
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| 會員：Anderson10143089 |
發表時間:2016/11/8 下午 02:31:36
第 978 篇回應
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老實說，今天是跟著生計族群漲，也不是自己獨漲，真的一枝獨秀或許比較具有意義。 |
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/8 下午 01:45:43
第 977 篇回應
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/8 下午 01:19:07
第 976 篇回應
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| 會員：賭徒10141199 |
發表時間:2016/11/8 下午 01:15:37
第 975 篇回應
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活了這麼大歲數，還沒看過藥華亮燈漲停板，不知道今天有沒有机會看到 |
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| 會員：Anderson10143089 |
發表時間:2016/11/8 下午 12:58:40
第 974 篇回應
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| 會員：aa18188810142040 |
發表時間:2016/11/8 下午 12:07:48
第 973 篇回應
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/8 下午 12:02:41
第 972 篇回應
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| 會員：Anderson10143089 |
發表時間:2016/11/8 下午 12:02:22
第 971 篇回應
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| 會員：adigo10135839 |
發表時間:2016/11/8 上午 11:31:06
第 970 篇回應
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明天不管誰當選、即使是利空、對藥華影響都是短暫的、靜待三期分析結果公佈！加油！ |
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| 會員：aa18188810142040 |
發表時間:2016/11/8 上午 11:28:05
第 969 篇回應
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這波低點160沒買到 恐怕就要往上 強攻了 加上下個月數據利多 到明年可能就是二三百俱樂部了 華友加油 低調中求勝 有信心有實力 才敢蓋工廠 生產 |
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| 會員：匿名者10141057 |
發表時間:2016/11/8 上午 10:39:11
第 968 篇回應
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新藥股被主力刻意用希拉蕊當選
來壓新藥股
明天不管誰上
新藥股今天先止穩了
明天看會不會來個大驚奇的利空出盡
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| 會員：Anderson10143089 |
發表時間:2016/11/8 上午 10:38:47
第 967 篇回應
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| 會員：匿名者10141057 |
發表時間:2016/11/8 上午 10:33:59
第 966 篇回應
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| 會員：小馬10135228 |
發表時間:2016/11/8 上午 10:19:28
第 965 篇回應
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| 會員：小散戶10028616 |
發表時間:2016/11/8 上午 09:21:09
第 964 篇回應
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Alan大及各位大大蒐集的資訊還是很有用喔，試著推導PROUD-PV三期結果如下。
前提
1. PROUD-PV二期結果
(1) 主要療效指標(完全血液學反應)：Week 58- 44.4% & Week66-45.5%，以45%代表。
(2) 次要療效指標(分子反應)：PMR(21%)+CMR(12%) 共33%，以33%代表。
2. HU臨床結果(參考各大大的內容)
(1) 主要療效指標(完全血液學反應)：33.7%~37.1%，以37.1%代表。
(2) 次要療效指標(分子反應)：4%~5.56%，以6%代表。
三期摘要初步結果(257例，合併PROUD-PV及HU，各半)
1. 主要療效指標(完全血液學反應)：45% (介於 Week 58~ Week 65呈現數據)
2. 次要療效指標(分子反應)：12個月分子反應 (PMR+CMR) 共37%
推導PROUD-PV三期結果
1. 主要療效指標(完全血液學反應) 45%：
(1) 參考PROUD-PV二期結果45%，假設PROUD-PV三期仍為45%，那HU也為45%(45%*2-45%)，平手。
(2) 參考HU臨床結果37.1%，故PROUD-PV三期為52.9%(45%*2-37.1%)，優於對照組。
2. 次要療效指標(分子反應) 37%：
(1) 參考PROUD-PV二期結果33%，假設PROUD-PV三期仍為33%，那HU為41%(37%*2-33%)，劣於對照組表現。【但這可能性應不高，不然HU就可以治本了】
(2) 參考HU臨床結果6%，故PROUD-PV三期為68%(37%*2-6%)，明顯優於對照組。
當然正式結果以下個月(12.04) ASH公布數據為主。
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/7 下午 10:59:02
第 963 篇回應
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感謝Alan大的努力
我們都不是專家
能作到這樣已經很好了
不過換個角度想....
如果是兩者綜合數據來看
與單一HU數據比較....P1101應該有機會更好
不然綜合數據不會比HU單獨好才合理
或許是我太樂觀
但這種推理應該是符合邏輯
換個角度來看
既然三期是採Open Label
好不好AOP應該知道
如果不好應該直接宣佈失敗
不用到ASH Meeting丟人才對
也不會有人志願加入期後治療
造成超收結果才對 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/11/7 下午 09:42:20
第 962 篇回應
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對羥基脲的臨床血液學反應
雖然目前處於HU的患者已經用HU治療平均（SD）為47.0（30.8）個月，但顯著比例的血細胞計數高於反應閾值：34.4％的Hct水平≥45％，58.2％的WBC計數> 10×10 9 / L，並且59.4％的血小板計數> 400×10 9 / L（圖2 ）。 這些患者中有三分之二（66.3％）有≥1升高值，40.3％的人≥2升高值，19.8％的人所有的3個值升高（圖3 ）。 目前僅有37.1％的HU患者根據歐洲LeukemiaNet（ELN）標準獲得了完全緩解（CR） 41.6％已達到部分緩解（PR），而21.3％沒有反應; 這比誰已經停止HU患者顯著差異（19.7，52.0，28.4％的人有CR，PR，也沒有反應，分別; P <0.05）（圖4 ）。 此外，關係並未胡劑量和CR或PR的狀態（圖之間存在5 ），儘管該疾病的嚴重程度可能已經接收更激烈，HU劑量方案的患者中更糟。 |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/7 下午 08:10:42
第 961 篇回應
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Alan大，
還是很感謝您整理的資料，尤其是讓我們瞭解HU的能力到哪裡，PROUD-PV的完整結果我們就等12/4的發表。 |
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| 會員：Alan Liu10136094 |
發表時間:2016/11/7 下午 07:47:49
第 960 篇回應
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有關於 PROUD-PV 第III期臨床試驗摘要數據, 經與公司確認後, 為個人理解偏誤, 在此更正。
Preliminary pooled analysis revealed that at 12 months 45% of patients had a hematologic response
這句應為 P1101 + HU 的總體受試者血液學反應, 而非單一 P1101 的數據, 故先前 主要療效指標 上的推論請各位略過, 實際數據仍以下個月(12.04) ASH公布數據為主, 造成困擾請見諒。 |
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| 會員：好運10137114 |
發表時間:2016/11/7 下午 04:34:19
第 959 篇回應
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感謝Alan大,
小弟前陣子還在找HU的相關資料,但所獲無多.
照樣看完,覺得風險相對低了許多.感謝您的無私 |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/7 下午 04:25:40
第 958 篇回應
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/11/7 下午 04:05:24
第 957 篇回應
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小散戶大是否少看了兩行字?『而在次要療效指標上, HU 並未有數據能呈現產生分子反應(亦即Jak2 變異負擔降低的能力), 由之前李總統前輩所分享的中國相關臨床試驗數據(4%以及5.56%)來看, 相較於P1101的37%, P值呈現顯著應是可預期的結果。』
也就是次要指標HU是零。所以次要指標p1101無論是33%或37%都是顯著優於HU的。 |
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| 會員：小散戶10028616 |
發表時間:2016/11/7 下午 03:54:24
第 956 篇回應
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謝謝 Alan大的資訊
依照主要療效指標(完全血液學反應)：
III期摘要：45% (介於 Week 58~ Week 65呈現數據)
V.S.
I/II期試驗結果： Week 58- 44.4% & Week66-45.5%
次要療效指標(分子反應)：
III期摘要：12個月分子反應 (PMR+CMR) 共37%
V.S.
I/II期試驗結果 PMR(21%)+CMR(12%) 共33%
I/II期試驗結果(純PROUD-PV)與III期摘要相近，但III期摘要是257例(包含PROUD-PV及HU)的初步結果。
如此條件，那是不是解釋PROUD-PV及HU結果差不多，甚至在次要療效指標是HU佔上風?
小弟我的見解是否有誤?希望我是錯的~~
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/11/7 下午 02:33:43
第 955 篇回應
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| 會員：Alan Liu10136094 |
發表時間:2016/11/7 下午 01:58:13
第 954 篇回應
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受限於必富網格式, 改用條列方式呈現數據資料比較。
主要療效指標(完全血液學反應)：
III期摘要：45% (介於 Week 58~ Week 65呈現數據)
V.S.
I/II期試驗結果： Week 58- 44.4% & Week66-45.5%
次要療效指標(分子反應)：
III期摘要：12個月分子反應 (PMR+CMR) 共37%
V.S.
I/II期試驗結果 PMR(21%)+CMR(12%) 共33% |
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| 會員：Alan Liu10136094 |
發表時間:2016/11/7 下午 01:43:16
第 953 篇回應
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對於11/3 AOP所發表的PROUD-PV第III期臨床試驗摘要, 配合手上的相關數據進行整理, 分享給各位投資先進們參考。
本次摘要提到, 主要療效指標顯示45%的受試者達到血液學反應, 以及次要療效指標呈現37%的分子反應, 與藥華藥臨床I/II期於血液期刊(Blood Journal,2015)發表數據相比如下。
PROUD-PV第III期臨床試驗摘要 Blood Journal 發表臨床I/II 期數據
主要療效指標： 45 % Week 58：44.4%
Week 66：45.5%
次要療效指標： 37% (PMR+CMR) 12 months: 33%
(CMR: 12%、PMR：21%)
由此可看出,
(1) 藥華藥於臨床I/II期所呈現數據, 對於臨床III期即將發表數據有很大的參考依據, 投資前輩可參考2015年Jakafi 主治醫生Dr.Srden 為藥華所發表的演講影片。
# Development of long-acting interferon as new therapy for PV and ET
www.youtube.com/watch?v=s92eZya9xlw
(2) 針對投資者關注的 HU 療效, 國際期刊有兩篇文章有所著墨, 僅簡單條列結果供大家參考, 若對細節有興趣者, 可點選以下連結做更細的研究探討。
# Patterns of hydroxyurea use and clinical outcomes among patients with polycythemia vera in real‑world clinical practice: a chart review
ehoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40164-016-0031-8 Experimental
Hematology & Oncology2016
這篇文章為2016年初發表的期刊, 主要針對美國地區1309名使用HU治療的PV病患做後續統計追蹤。
1. 1309名PV病患在使用HU進行治療平均5.2年的結果下, 病患完全血液學反應為37.1%
2. 持續參與HU治療的1080名PV病患 (有229名病患退出HU治療), 僅有33.7%的比例Hct、白血球、紅血球的數量獲得控制, 仍有19.8%病患不管Hct、白血球、紅血球數量無法獲得控制。
3. 未持續參與HU治療的229名PV病患中, 有23.1%因為Hct過高退出治療、11.4%病患是因為血小板數量過高退出治療, 有46.7% 的病患不能忍受HU退出治療。
# Assessment and prognostic value of the European LeukemiaNet criteria for Clinic hematologic response, resistance, and intolerance to hydroxyurea in polycythemia vera (Blood, 2012)
www.bloodjournal.org/content/119/6/136
這篇提到, 261名PV病患, 在參與HU平均治療時間4.4年後, 病患完全血液學反應為24%
因此, 針對主要療效指標的 完全血液學反應來看, 若以AOP目前摘要所公布數據45%來看, 以及比較HU 過去的數據顯示(37.1%、24%), 療效不劣於HU應屬合理。
而在次要療效指標上, HU 並未有數據能呈現產生分子反應(亦即Jak2 變異負擔降低的能力), 由之前李總統前輩所分享的中國相關臨床試驗數據(4%以及5.56%)來看, 相較於P1101的37%, P值呈現顯著應是可預期的結果。
另針對麥克林 投資前輩所提點的部分, 另補充一些資料佐證, 供各位投資先進們討論釋疑。
# Current and future treatment options for polycythemia vera (2015)
這篇期刊出自於2015年對於目前的PV療法以及所有臨床試驗均做完整的整理, 文中明確提到, PV的高風險病患一線用藥為HU 以及干擾素, 這已經明確證實干擾素可用於PV的治療。
關於干擾素並未廣泛的用於PV病患中, Dr. Srden 於去年的專訪做了解釋, 以下為摘錄重點。
# New Therapies for Polycythemia Vera (2015), Srdan Verstovsek, MD, PhD作了以下摘要：
1. 針對PV高風險病患, 主要治療方式是 HU 以及 干擾素。
2. HU 是目前美國地區PV病患最普遍用藥, 但某些研究顯示, 病患使用HU有導致血癌(AML)風險。
3. HU 在PV病患上Hct控制有著良好效果, 約有75-80%有效, 但多數病患在血小板、白血球以及脾臟大小上無法有效果。
4. 干擾素對於PV病患亦有療效, 數據顯示有20%的PV病患在施打干擾素治療後, 能夠消除Jak2基因變異, 但因副作用過大, 近半病患無法持續治療, 因此無法普遍用於治療。
5. 未來PV的治療方式有機會走向 “干擾素 + Jakafi” 的合併療法, Jakafi 可以很快的控制Hct以及脾臟大小, 而干擾素能消除Jak2變異。
而阿熊 先進所提, 由於完全血液學反應指標包含脾臟大小正常化, 故我的解讀是 45%的病患呈現完全血液學反應, 應以解釋此範圍內病患已回復正常的脾臟大小。 |
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/7 上午 09:44:23
第 952 篇回應
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| 會員：阿熊10136469 |
發表時間:2016/11/6 下午 11:30:23
第 951 篇回應
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Russell大大
AOP所提出的報告摘要完全沒有提到任和脾臟大小的變化，但是脾臟的正常化卻是主藥療效指標之一。這點可能是我們要最注意的！ |
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/6 下午 10:12:14
第 950 篇回應
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麥克林大....基本上小弟認同您的觀點
交叉比對摘要內容
This presentation will provide the detailed analysis of primary and secondary endpoints of the trial, which is still blinded as of 4th Aug 2016. Preliminary pooled analysis revealed that at 12 months 45% of patients had a hematologic response: mean Hct values dropped from 48% to 42%, leukocyte counts from 12 to 6 *109/L and platelets from 530 to 260 *109/L. Need for phlebotomy within 3 months dropped from 86% to 6%. 37% of patients achieved a JAK2 molecular response (PMR or CMR), mean mutant JAK2 allele burden went from 42,5% to 28,7%.
基本上主要指標—疾病反應率定義為血液細胞比容<45％，沒有靜脈切開術（從上次靜脈切開術起至少3個月），血小板<400G / L，白細胞<10G / L和正常脾臟大小
應該都有達成 |
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| 會員：阿熊10136469 |
發表時間:2016/11/6 下午 12:11:34
第 949 篇回應
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羅氏不是再兩年就要把生產Pegasys的工廠給關掉?這個試驗如果要到2024年才能做完，那應該會面臨無藥可做的窘境！ |
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| 會員：阿熊10136469 |
發表時間:2016/11/6 下午 12:02:38
第 948 篇回應
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Pegasys與HU的效果或許沒有顯著差異，但第三級的副作用發生比率卻明顯高於HU。有趣的是，這個報告的結論也說著一句似曾相似的話.....
The final results of this pivotal trial will provide necessary data required to firmly establish the optimal first line therapy for patients with high risk ET/PV. |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/6 上午 02:12:52
第 947 篇回應
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這次入選 Myeloproliferative Syndromes: Clinical 類別的口頭發表共有18件，壁報發表共有79件，口頭發表分為 Clinical and Molecular Correlative Studies、Clinical Trials with Agents Other Than JAK Inhibitors 、Clinical Trials with JAK Inhibitors 三個次類別，每個次類別各有6件口頭發表。
12/4 4:30 PM-6:00 PM Clinical Trials with Agents Other Than JAK Inhibitors
議程連結 ash.confex.com/ash/2016/webprogram/Session8730.html
第1位口頭發表為PROUD-PV三期最終結果。
第5位口頭發表值得參考，是Pegasys versus HU於High-Risk PV/ET的三期期中分析，試驗設計條件可能不太相同，僅從摘要結果與比較表來看，Pegasys與HU的效果似乎沒有顯著差異(也就是Pegasys不差於HU)；如果確實如此，那P1101不差於HU是很有機會的。附帶一提，這筆臨床(NCT01259856)的收案進度似乎不佳，2010年12月至今只收168名病人(預計要300名)，目前只有75名可做期中分析，登錄的試驗預計完成日為2024年，不知道是不是考量如果P1101在2017年取得PV藥證後的7年獨賣期，因此就不急著完成試驗，另外一個因素就是Pegasys的副作用影響到收案進度了。 |
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| 會員：麥克林10142093 |
發表時間:2016/11/5 下午 11:10:34
第 946 篇回應
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因為醫學方面太過專精，希望各位大大多指正小弟的看法是否有誤，感謝
摘要的重點有一點是，干擾素(IFNa, Interferon alfa,)已成功應用在治療罕見血液疾病(MPN, Myeloproliferative Neoplasms)超過30餘年，
p1101是干擾素的改良型，理論上沒有失敗的問題，只有能做到多好的問題，也因此做的是非劣性的測試，只要不比HU差即可發給藥證，
美FDA甚至不需在美臨床，拿歐洲數據即可發給藥證，
因為干擾素是某些疾病的根本解決方案，只是受限於以前干擾素的副作用讓病人無法持續治療，現在歐美FDA要看的應是施打劑量多少，濃度多少，對PV的病人最有效，因為PV無藥可醫，而p1101透過臨床顯示有治癒PV的可能，不是HU或放血治療可比的。
P值是否顯著似乎不重要？
不知小弟是否太樂觀，請各位大大多提供看法，感謝！
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/5 下午 10:58:33
第 945 篇回應
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可惜本版沒有浩友版老楊、老史、小奇大這種神人
不然大家的疑惑
或許可能獲得解答 |
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/11/5 上午 01:04:41
第 944 篇回應
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哈哈!貼出來後,一看就覺得很簡單,P值愈小愈好。因為P值愈小愈不可能是虛無假設。 |
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/11/4 下午 11:59:03
第 943 篇回應
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在網路上截取一段有關不劣性試驗的文章
www.stroke.org.tw/newpaper/2009Sep/paper_4.asp
『不同的檢定邏輯
一般我們熟悉的優越性試驗，是為了凸顯「新藥優於舊藥（或安慰劑）」，因此通常把「新、舊藥無差異」或「新藥藥效小於或等於舊藥」當作虛無假說（null hypothesis, H0）。前者是雙尾檢定，後者為單尾檢定。不劣性試驗的情況剛好相反，試驗者希望看到「新藥不比舊藥差」，因此將「新藥療效比舊藥差」設為虛無假說來進行挑戰。在這個假說成立的前提之下，倘若研究樣本出現的可能性極低（亦即，P值很小），那麼表示「如果母群體的真相真如虛無假說，那這個研究樣本實在太稀奇、罕見了」。於是，在這種情況下便得以推翻虛無假說，宣稱「新藥藥效至少跟舊藥一樣好」。』
依據這樣的論述,對於p1101試驗的p值,是如何比較好呢?(愈小愈好?或愈大愈好?)請各位先進確任一下,小弟搞糊塗了! |
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/4 下午 11:33:13
第 942 篇回應
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還有
A大這樣質疑...沒錯
論壇是開放空間
有人看多...有人看空....
論壇之上....假設一下...沒罪
他可能忘記要打假設或免責說明.....
重點是....
有人提醒不要過度樂觀...也沒什麼不好.....
小弟的浩鼎就是過度樂觀...唉....天佑台灣 |
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/4 下午 11:26:16
第 941 篇回應
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by the way,
雖然小弟是醫學統計的門外漢
但理論上來說......
若兩個效果可能相近的東西來評估...
P值能呈現達成統計學上顯著的結果
小弟是質疑的
PS浩友的諸位大師也論述過....現代醫學界很多也質疑P值在藥證取得評估上的盲點
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/4 下午 11:14:27
第 940 篇回應
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或許是對醫學瞭解不多
或許是英文程度有限
亦或許是相同文字不同解讀
還是摘要都這樣表達
感覺其內容還蠻正面的....
所以才用可能跟應該的字眼
當然還是要以最終公布結果為主
不過財務自由跟小林大大的想法與小弟接近
本來P1101就是改良品.....
你要求它藥效要比原來的藥好多少....有限
主要是達成接近的效果(甚至更好)..但副作用降低
應該才是它的本意
如果小弟業障沒有太深
上櫃法說會的意思應該沒聽錯才對
另外...講到有人先知道
小弟的想法是.....
如果真的有....那不會賣的這麼客氣
以外資手法
就算跌停....該跑的它不會留戀
應該是大盤及生技走勢不佳的調節....
搞不好人家期貨賺飽飽 |
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| 會員：滑輪8肥10136452 |
發表時間:2016/11/4 下午 08:30:31
第 939 篇回應
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提醒Ａ大大, 你這樣發言有可能給自己帶來潛在法律困擾, 建議你針對基本面發言.
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| 會員：Anderson10143089 |
發表時間:2016/11/4 下午 01:24:03
第 938 篇回應
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這種走法怎麼感覺不容樂觀，數據一定有人先知道先回報的，必須審慎以對。 |
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| 會員：偉大大10136951 |
發表時間:2016/11/4 下午 12:55:19
第 937 篇回應
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寧靜以致遠
P1101是台灣人自己發明，自己製造，而且在世界13國做人體試驗。
這大工程是台灣有史以來的第一次。
公司還是一樣，沒有激情，沒有大咖出來嚷嚷，藥華科學家還是如此低調，
這也是我們這一些原始股東一直支持的原因。
我們一直相信，惟有豐富的科學內涵，才會創造出藥的價值，才值得長期擁有。
建議可利用假日，好好的思索。
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| 會員：偉大大10136951 |
發表時間:2016/11/4 下午 12:50:23
第 936 篇回應
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這五、六年來的open label實驗過程，已經給了答案。
雖然確定12月4日將正式發表，但受治療的病患已用腳投票，
陸續積極自願加入持續治療。 |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/4 上午 10:11:15
第 935 篇回應
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Walden大的擔心沒有錯，1年時間可能還無法突現P1101的優異性，不過此試驗的primary endpoint是以非劣性(non-inferiority)來設計的，應該有利於檢定的結果。另外目前初步彙整分析的結果與Phase I-II第56週結果很一致，可以預見未來CONTI-PV結果能更優異。
我也認同財務自由人大的觀點，Secondary endpoint優於HU應該是無庸置疑，不然現在的病人就不用吃HU一輩子了。 |
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/4 上午 09:31:53
第 934 篇回應
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終於看到藥華藥開花結果了這真是台灣人在全世界驕傲的一刻 |
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2016/11/4 上午 08:25:57
第 933 篇回應
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Primary Endpoint 與 Secondary Endpoint ，二者其中一個符合就可以了，P 值不是唯一必要的條件。
個人推測，以臨床二期的內容來看，Primary Endpoint 可能二者相近(無差異)，但 Secondary Endpoint 應該是優於 HU 。 |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/4 上午 08:01:39
第 932 篇回應
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公告本公司策略夥伴AOP公司將於ASH 2016發表新藥P1101用於治療真性紅血球增生症(PV)之PROUD-PV臨床結果摘要(Abstract)-(補充說明105/11/3 23:24重大訊息)
1.事實發生日:105/11/03
2.公司名稱:藥華醫藥股份有限公司
3.與公司關係(請輸入本公司或子公司):本公司
4.相互持股比例:不適用
5.發生緣由:詳105/11/3 23:24重大訊息
6.因應措施:
投資大眾可連結下列網址閱覽該結果摘要之全文。
ASH網頁ash.confex.com/ash/2016/webprogram/Paper96208.html
本摘要中的結果(Results)所示，係PV受試者含實驗組與對照組共257例；另本摘要中的結論(Conclusion)所示，係根據AOP公司第III期人體臨床試驗在8月4日前未揭開的初步彙總分析(Pooled Analysis)，該最終詳細分析的結果將由AOP於美國聖地牙哥市舉行的2016年美國血液病醫學年會(ASH)，在美國時間2016年12月4日4:30p.m.~6:00p.m.的口頭報告時段中報告作口頭報告。
7.其他應敘明事項:
新藥開發時程長、投入經費高且並未保證能一定成功，此等可能使投資面臨風險，投資人應審慎判斷謹慎投資。
備註:補充說明6.因應措施
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| 會員：Walden10140608 |
發表時間:2016/11/4 上午 02:06:11
第 931 篇回應
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Dear 小林大
我也希望您是對的，而我的擔心是多慮的
但千萬不要小看 HU 這顆老藥在第一年的表現，畢竟試驗只比一年而已
anyway 12/3 希望有更多好消息!
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/4 上午 01:26:29
第 930 篇回應
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Walden大，
今年ASH Meeting的摘要提交截止日是8月4日，當時應該還沒做完完整的分組統計分析，需等待12月4日發表的詳細結果，在那之前公司也不能先發布數據。
This presentation will provide the detailed analysis of primary and secondary endpoints of the trial, which is still blinded as of 4th Aug 2016. |
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| 會員：Walden10140608 |
發表時間:2016/11/4 上午 12:35:42
第 929 篇回應
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不要高興得太早~ 很訝異居然並沒有公布實際 P-value 和個別分組情況
個人推估有可能是P-value不顯著但是會用conti補強或限縮治療範圍的方式來努力申請歐洲藥證
p.s 第一次看到oral presentation 的 abstract 居然沒有公告 p value的 |
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/11/4 上午 12:21:19
第 928 篇回應
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最重要的一句話:
「彙整後，預期將確立以Ropeginterferon alfa-2b作為PV的第一線(First Line)
治療用藥。
」 |
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/11/4 上午 12:06:57
第 927 篇回應
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ASH第58届年会和博览会
圣地亚哥，CA 12月3-6,2016
475 PROUD-PV的最终结果将红细胞增多症患者的Ropeginterferon Alfa-2b与羟基脲进行比较的随机对照期3试验临床相关摘要
骨髓增生综合征：临床
计划：口头和海报摘要
类型：口服
会话：634.骨髓增生综合征：临床：具有除JAK抑制剂以外的药剂的临床试验
2016年12月4日，星期日：4:30 PM
万豪酒店8-9（Marquis San Diego Marina）
Heinz Gisslinger，MD1，Christoph Klade2 *，Pencho Georgiev3 *，Aleksander Skotnicki，MD，PhD4，Liana Gercheva-Kyuchukova，MD5 *，Miklos Egyed6，Viktor Rossiev，MD7 *，Petr Dulicek8 *，Arpad Illes，MD，PhD9 *，Halyna Pylypenko，MD10 *，Liliya Sivcheva11 *，Jiri Mayer，MD12，Barbara Grohmann-Izay，MD2 *，Hans Hasselbalch，MD13，Robert Kralovics，Ph.D.14和Jean-Jacques Kiladjian，MD，PhD15
1血液学和血液凝固部，维也纳医科大学，维也纳，奥地利
2AOP Orphan Pharmaceuticals AG，Vienna，Austria
3大学多功能医院积极治疗“Sveti Georgi’，普罗夫迪夫，保加利亚
4Dept。血液学，Jagiellonian大学，克拉科夫，波兰
5波兰克拉科夫克拉科夫多功能医院血液学教室
6匈牙利卡波斯瓦尔KaposiMór教学医院内科
7匈牙利Kaposvar Samara Kalinin地区临床医院内科学II
8捷克共和国赫拉德茨克拉洛夫大学医院临床血液学院
9德布勒森大学医学和健康科学中心，德布勒森，匈牙利血液学部
10乌克兰切尔卡瑟Cherkassy区域肿瘤中心血液学部
11第一部内科，多功能医院积极治疗 - Hristo Botev，Vratsa，保加利亚
12捷克共和国布尔诺大学医院和马萨里克大学分子生物学和基因治疗中心内科 - 血液学和肿瘤学
13血液学，罗斯基勒大学医院，罗斯基勒，丹麦
14奥地利科学院分子医学研究中心，维也纳，奥地利
15Centre d’Investigations Cliniques（INSERM CIC 1427），圣路易斯河和巴黎狄德罗大学，法国巴黎
背景：基于干扰素α（IFNa）的疗法已经成功应用于骨髓增生性肿瘤（MPN）超过三十年。几个不受控制的II期试验已经独立地在真性红细胞增多症（PV）患者中显示高比例的血液学，脾和持续突变JAK2分子反应。然而，到目前为止，缺乏对验证性试验的其他治疗方案的头对头评估。在这里我们报告12个月数据从随机对照III期试验比较新型，长效Ropeginterferon alfa-2b（AOP2014）与羟基脲（胡）在PV患者。
研究设计：随机，对照，平行组多中心III期试验，根据WHO2008标准评估诊断为PV的患者的疗效，安全性和耐受性，所述患者为初次接受细胞减灭或HU的患者（但既不是不耐受也不是完全反应者，累计HU暴露最大3年份）。主要终点是在完全血液学反应（CHR）率方面治疗12个月时AOP2014与HU的非劣效性。 CHR定义为正常血细胞比容，白细胞和血小板计数，脾脏大小和在前3个月没有静脉切开术。作为重要的次要终点，根据修饰的ELN标准，将治疗对突变体JAK2等位基因负荷的影响评估为完全和部分分子反应（C / PMR）速率。对两个队列进行随访，进一步保持最初的随机化以评估延长治疗的效果。
结果：257个患者在13个欧洲国家的48个位置随机化，并且用响应驱动的递增 |
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/3 下午 11:49:41
第 926 篇回應
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公告本公司策略夥伴AOP公司將於ASH 2016發表新藥P1101用於治療真性紅血球增生症(PV)之PROUD-PV臨床結果摘要(Abstract)
1.事實發生日:105/11/03
2.公司名稱:藥華醫藥股份有限公司
3.與公司關係(請輸入本公司或子公司):本公司
4.相互持股比例:不適用
5.發生緣由:
(1)ASH (American Society of Hematology)網站在美國時間2016年11月3日發佈 本公司策略夥伴奧地利維也納AOP公司有關PROUD-PV第III期臨床試驗摘要(Abstract)說明。ASH大會排訂AOP公司於美國時間2016年12月4日4:30PM在美國聖地牙哥市舉行的2016年美國血液病醫學年會，針對P1101用於治療真性紅血球 增生症(PV)之第三期人體臨床試驗PROUD-PV的分析結果作口頭報告。
(2)該摘要中首先提起干擾素(IFNa, Interferon alfa,)已成功應用在治療罕見血液疾病(MPN, Myeloproliferative Neoplasms)超過30餘年，報告重點包含：共有257例的PV受試者，分佈在13個歐洲國家、48個醫學中心，其中62%是完全未曾接受細胞減抑療法(Cytoreduction)、38%則曾接受過羥基尿素(HU,Hydroxyurea)治療；在報告中將說明本臨床試驗係以主要療效指標(Primary Endpoint)受試者接受AOP2014在12個月的治療後，達到完全療效反應效率 (CHR, Complete Hematological Response)與對照組HU是為非劣性(non-inferiority)來設計的。完全療效反應(CHR)係定位為正常的血球容積比、血小板、白血球、脾臟大小及三個月治療中不需要放血(Phlebotomy)；次要療效指標(Secondary Endpoint)則為JAK2基因突變修復速度之完全及部分分子療效反應效率(C/PMR, Complete and Partial Molecular Response)。
(3)結論:該臨床係正式的第一個第III期人體臨床試驗以Ropeginterferon alfa-2b對照HU進行評估，在臨床試驗的有效性、安全性和耐受性等作療效比較，兩組受試者都會進行長期持續性治療；緣此，依目前現有的資料及蒐集中的新資料彙整後，預期將確立以Ropeginterferon alfa-2b作為PV的第一線(First Line)治療用藥。
6.因應措施:
投資大眾可連結下列網址閱覽該結果摘要之全文。
ASH網頁ash.confex.com/ash/2016/webprogram/Paper96208.html
7.其他應敘明事項:
新藥開發時程長、投入經費高且並未保證能一定成功，此等可能使投資面臨風險投資人應審慎判斷謹慎投資。
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/3 下午 10:44:01
第 925 篇回應
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所以是成功了嗎???
太專業的英文...還是不太有把握 |
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| 會員：小馬10135228 |
發表時間:2016/11/3 下午 10:37:34
第 924 篇回應
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早說了，就進度和市場性將來生技股是藥華的天下
其他生技股根本不是對手
甚至有些高達300多元的生技股比起藥華的基本面真是差多了
所以早就告訴身邊的朋友，除了藥華外
那些生技股都不即藥華
只不過對那些持有2，3佰元的股票持有者是聽不下去的
果真
這幾日都破200及30O了
將來的日子
看藥華的表現吧！ |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/3 下午 10:00:29
第 923 篇回應
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一直貼英文看不懂ㄚ...........
由請google大師
結果： 257例在13個歐洲國家48位點，隨機和響應驅動的不斷升級劑量的AOP2014，或胡治療。62％的患者都天真地減滅術，38％經歷了胡; 19％的人以前的血栓形成事件。響應驅動的劑量遞增在兩個治療組進行申請高達10劑量水平（50-500μgAOP2014每隔一周，或每日250-3000毫克HU）。兩種治療耐受性良好。12個月後的輟學率是低，中〜雙臂的15％，大部分輟學是由於管理上的原因（雙週醫院就診）。
本報告將提供試用，這仍然是作為失明的主要和次要終點的詳細分析4 日八月2016年初步匯總分析顯示，在12個月45％的患者有血液學反應：紅細胞壓積均來自值下降48 ％至42％，白細胞計數從12至6×10 9 / L和血小板從530至260 * 10 9 /升。極品的下降，從86％提高到6％，3個月內放血。37％的患者取得了JAK2分子反應（PMR或CMR），平均突變等位基因JAK2從負擔42.5％到28.7％。
結論：這是第一個III期臨床試驗正式評估Ropeginterferonα-2b的與胡的療效，安全性和耐受性。兩個隊列都隨訪延長治療的持續時間，並且因此預計目前可用的和正在出現的數據將建立Ropeginterferonα-2b的作用作為第一線治療的PV。 |
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/3 下午 09:55:35
第 922 篇回應
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ASH摘要重點在....
Results: 257 patients were randomized in 48 sites in 13 European countries and treated with response-driven escalating doses of either AOP2014, or HU. 62% of patients were naïve to cytoreduction, 38% HU experienced; 19% had a previous thrombotic event. Response-driven dose escalation was done in both treatment arms applying up to 10 dose levels (50-500µg AOP2014 every other week, or 250-3000 mg HU daily). Both treatments were well tolerated. The drop-out rate after 12 months was low with ~15% in both arms, the majority of drop-outs were due to administrative reasons (bi-weekly hospital visits).
This presentation will provide the detailed analysis of primary and secondary endpoints of the trial, which is still blinded as of 4th Aug 2016. Preliminary pooled analysis revealed that at 12 months 45% of patients had a hematologic response: mean Hct values dropped from 48% to 42%, leukocyte counts from 12 to 6 *109/L and platelets from 530 to 260 *109/L. Need for phlebotomy within 3 months dropped from 86% to 6%. 37% of patients achieved a JAK2 molecular response (PMR or CMR), mean mutant JAK2 allele burden went from 42,5% to 28,7%.
Conclusions: This is the first phase III trial formally assessing efficacy, safety and tolerability of Ropeginterferon alfa-2b versus HU. Both cohorts are followed-up for prolonged treatment duration, and it is expected that the currently available and emerging data will establish the role of Ropeginterferon alfa-2b as first-line treatment for PV. |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/3 下午 09:45:51
第 921 篇回應
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| 會員：Russell10140734 |
發表時間:2016/11/3 下午 09:45:42
第 920 篇回應
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醫學的東西，老實看得不是很懂
但從文中看得出意思....應該是成功了
請問各位大大
真的表示....藥華的藥成功了嗎???
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| 會員：小林10142678 |
發表時間:2016/11/3 下午 09:33:13
第 919 篇回應
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剛於ASH Annual Meeting網站開放的論文摘要，PROUD-PV三期結果將於12月4日進行口頭發表，三期結果似乎如預期地與二期結果相近。
This presentation will provide the detailed analysis of primary and secondary endpoints of the trial, which is still blinded as of 4th Aug 2016. Preliminary pooled analysis revealed that at 12 months 45% of patients had a hematologic response: mean Hct values dropped from 48% to 42%, leukocyte counts from 12 to 6 *109/L and platelets from 530 to 260 *109/L. Need for phlebotomy within 3 months dropped from 86% to 6%. 37% of patients achieved a JAK2 molecular response (PMR or CMR), mean mutant JAK2 allele burden went from 42,5% to 28,7%.
全文連結:
ash.confex.com/ash/2016/webprogram/Paper96208.html
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475 Final Results from PROUD-PV a Randomized Controlled Phase 3 Trial Comparing Ropeginterferon Alfa-2b to Hydroxyurea in Polycythemia Vera PatientsClinically Relevant Abstract
Myeloproliferative Syndromes: Clinical
Program: Oral and Poster Abstracts
Type: Oral
Session: 634. Myeloproliferative Syndromes: Clinical: Clinical Trials with Agents Other Than JAK Inhibitors
Sunday, December 4, 2016: 4:30 PM
Marriott Grand 8-9 (Marriott Marquis San Diego Marina)
Heinz Gisslinger, MD1, Christoph Klade2*, Pencho Georgiev3*, Aleksander Skotnicki, MD, PhD4, Liana Gercheva-Kyuchukova, MD5*, Miklos Egyed6, Viktor Rossiev, MD7*, Petr Dulicek8*, Arpad Illes, MD, PhD9*, Halyna Pylypenko, MD10*, Liliya Sivcheva11*, Jiri Mayer, MD12, Barbara Grohmann-Izay, MD2*, Hans Hasselbalch, MD13, Robert Kralovics, Ph.D.14 and Jean-Jacques Kiladjian, MD, PhD15
1Department of Hematology and Blood Coagulation, Medical University of Vienna, Vienna, Austria
2AOP Orphan Pharmaceuticals AG, Vienna, Austria
3University Multiprofile Hospital for Active Treatment “Sveti Georgi’, Plovdiv, Bulgaria
4Dept. of Hematology, Jagiellonian University, Krakow, Poland
5Teaching Unit of the Hematology Department, Multiprofile Hospital in Krakow, Krakow, Poland
6Department of Internal Medicine, Kaposi Mór Teaching Hospital, Kaposvár, Hungary
7Department of Internal Medicine II, Samara Kalinin Regional Clinical Hospital, Kaposvar, Hungary
8Department of Clinical Hematology, University Hospital Hradec Kralove, Hradec Kralove, Czech Republic
9Department of Hematology, University of Debrecen Medical and Health Science Center, Debrecen, Hungary
10Department of Hematology, Cherkassy Regional Oncological Center, Cherkassy, Ukraine
11First Department of Internal Medicine, Multiprofile Hospital for Active Treatment - Hristo Botev, Vratsa, Bulgaria
12Department of Internal Medicine - Hematology and Oncology, Center of Molecular Biology and Gene Therapy, University Hospital and Masaryk University, Brno, Czech Republic
13Department of Hematology, Roskilde University Hospital, Roskilde, Denmark
14CeMM Research Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Sciences, Vienna, Austria
15Centre d’Investigations Cliniques (INSERM CIC 1427), Hôpital Saint-Louis and Paris Diderot University, Paris, France
Background: Interferon alfa (IFNa) based therapies have been successfully applied in myeloproliferative neoplasms (MPN) for over thirty years. Several uncontrolled phase II trials have independently shown high rates of hematologic, splenic and sustained mutant JAK2 molecular responses in Polycythemia vera (PV) patients. However, a head-to-head assessment versus other treatment options in confirmatory trials has been lacking so far. Here we report 12 month data from a randomized controlled phase III trial comparing the novel, long-acting Ropeginterferon alfa-2b (AOP2014) with hydroxyurea (HU) in PV patients.
Study design: Randomized, controlled, parallel group multicenter phase III trial assessing efficacy, safety and tolerability in patients diagnosed with PV according to WHO2008 criteria, either naïve to cytoreductio |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/3 下午 06:40:49
第 918 篇回應
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/3 下午 05:36:24
第 917 篇回應
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| 會員：向錢走10137837 |
發表時間:2016/11/3 下午 12:38:23
第 916 篇回應
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浩哥裕弟似乎也撐不住了
藥華接下來是超車還是繼續跳探戈,讓我們繼續看下去 |
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| 會員：ucss10142657 |
發表時間:2016/11/2 下午 12:42:02
第 915 篇回應
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往好處去想，未跌破160，希望160有撐，等美國總統大選過後，股價會較明朗~
加油，各位華友們! |
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/2 上午 11:47:08
第 914 篇回應
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唉.......還真的是6446號套房......... |
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| 會員：匿名者10141057 |
發表時間:2016/11/2 上午 11:40:25
第 913 篇回應
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外在環境不佳
這一仗真的很難打
加上高價新藥股
低成本的人一大堆
出利多馬上被這些低成本的賣下來
屢屢利多不漲
無形重創其他高價新藥股持股信心
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/2 上午 11:37:14
第 912 篇回應
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| 會員：sk2man10142897 |
發表時間:2016/11/2 上午 11:35:55
第 911 篇回應
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辣味大，這裡是 台股 KTV 第6446 套房，你喝多了！ 你的包廂是 4174 “總統級”套房，謝謝！ |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/2 上午 11:06:06
第 910 篇回應
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| 會員：稱心如意10142058 |
發表時間:2016/11/2 上午 10:03:20
第 909 篇回應
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| 會員：仁兄10133557 |
發表時間:2016/11/2 上午 09:50:14
第 908 篇回應
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/2 上午 09:30:45
第 907 篇回應
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又破了，，，，，硍
下一個支撐250 要殺快殺
反正好像也快到了 回測對未來比較好
洗的更乾淨 |
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| 會員：aa18188810142040 |
發表時間:2016/11/2 上午 08:43:26
第 906 篇回應
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你 住海邊的喔 管很大是嗎 提振士氣 都不行喔
都給你講 就好啦 |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/11/1 下午 09:50:54
第 905 篇回應
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| 會員：aa18188810142040 |
發表時間:2016/11/1 下午 05:52:51
第 904 篇回應
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16初 真的是底部 碰到 準備反敗為勝
吹起反攻號角 安全帶繫穩 哈 別被甩出去喔 |
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| 會員：小馬10135228 |
發表時間:2016/11/1 上午 10:54:38
第 903 篇回應
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雖說12月要在美國血液年會發表數據
但該機構乃是例行性的活動...
我想應該會在11月就公佈
然後再於美國血液年會發表 |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/10/31 下午 04:19:14
第 902 篇回應
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/10/31 下午 01:25:12
第 901 篇回應
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依小弟之愚見,p1101雖是新劑型,卻恰解決干擾素副作用太大的問題。且PV若能取得一線用藥,在PV用藥的銷售方面大有助益。這等新劑型大幅度改善用藥的困境,可比擬新藥,和微脂粒或改口服等之新劑型不可同日而語。 |
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2016/10/31 下午 12:20:40
第 900 篇回應
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P1101 是新製劑，也是蛋白質樂，所以臨床三期的數據結果，應會跟二期的相差不多，不太會有意外。
可以去看一下臨床二期的結果，然後跟臨床三期的 Primary Outcome / Secondary Outcome 達標
條件去比對，心裏就會有底了。
臨床三期的數據，不一定要全滿足 Primary Outcome / Secondary Outcome ，只要大多數達標就是正面的結果。
臨床設計一年的治療時間，應該是兼顧療效、金錢、時間與市場行銷上的臨床設計，不然設計一個打五年的臨床、結果肯定無敵優，但這藥在行銷上會有困難。
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/10/31 上午 10:12:30
第 899 篇回應
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若照899篇的結果「,34例JAK2V617F突變陽性真性紅細胞增多癥(PV)患者,分別接受IFN-α及羥基脲(HU)治療半年以上,分析其臨床數據,評價療效和不良反應,并進行隨訪。結果 JAK2V617F(+)的ET及PV患者,IFN及HU治療組間總緩解率差異無統計學意義(89.5%vs.85.7%;87.5%vs.83.3%,P>0.05),但IFN治療組5年無疾病進展生存率顯著高于HU治療組(84.2%vs.52.4%;87.5%vs.50.0%,P<0.05)。JAK2V617F(-)的ET患者,IFN和HU治療組間總緩解率(82.4%vs.78.9%)及5年無疾病進展生存率(58.8%vs.57.9%)間差異均無統計學意義(P>0.05)。IFN治療組患者治療過程中血栓事件、脾腫大、骨髓纖維化發生率均較HU治療組低,且HU治療組血液學(1~2級)不良反應較IFN組更多見,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 JAK2V617F突變陽性的ET和PV患者使用干擾素治療可獲得較好的無疾病進展生存,且對JAK2V617F陽性PV患者擺脫靜脈放血治療效果理想。」僅總緩解率p〉0.05,其他副作用都較HU小,且總緩解率數值仍優於HU,整體效果仍優於HU。再者,這只是一般的干擾素,若是P1101當有更佳的結果。不知我這算不算千強附會的解讀? |
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| 會員：匿名者10141057 |
發表時間:2016/10/29 下午 10:37:10
第 898 篇回應
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相對於近期藥華量價結構配合不佳
本周得浩鼎反道量價搭配很棒
或許下周新藥股要靠浩鼎來當領頭羊
帶動其他新藥股止穩
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| 會員：ucss10142657 |
發表時間:2016/10/29 上午 12:19:27
第 897 篇回應
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對於生技方面，小弟著墨不深，也只是東查查,西查查，版上的高手眾多，投資藥華都有很長及很深的研究，對前幾天藥華版的理性筆戰，我也確實長知識不少，還是由李總統大大或其他前輩發表其看法，較為妥當，謝謝! |
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| 會員：ㄏㄏ10134649 |
發表時間:2016/10/28 下午 11:37:39
第 896 篇回應
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TO:ucss及李總統,煩請分析「藥華3期臨床試驗的設計(PROUD-PV)是以將來市場最大化來設計，提到若統計分析不能優於HU，公司會以接受於仿單中縮減適應症病患族群方式，申請藥證的可能性(pegasys就是如此)，爭取p1101及早上市」的影響。
若以縮減適應症方式申請藥證,通過機率為何?
必須費時多久?
市場影響多大?
現在判斷,優於HU機會有多少? |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 08:15:04
第 895 篇回應
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總結:干擾素治療PV 時間越久效果越好 是治療PV的首選 但跟HU比較可能因為時間較短 效果無法大幅突出
造成 P>0.05差異均無統計學意義 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 06:48:19
第 894 篇回應
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真性紅細胞增多症診斷與治療中國專家共識
1.治療目標
PV的治療目標是避免初發或復發的血栓形成、控制疾病相關症狀、預防post-PV MF和(或)急性白血病轉化。多血症期治療目標是控制HCT < 45%。
2.一線治療選擇
(1)對症處理：靜脈放血和骨髓抑製藥物對皮膚瘙癢常無效。由於熱水洗澡可使之加重，應告誡患者減少洗澡次數或避免用過熱的水洗澡。阿司匹林和塞庚定有一定療效，但抗組胺藥物無效。
(2)血栓預防：由於栓塞是PV患者的主要死亡原因，因此，確診患者均應進行血栓預防。首選口服低劑量阿司匹林(100 mg/d)，不能耐受的患者可選用口服潘生丁。
(3)靜脈放血：一般來說，開始階段每2~4 d靜脈放血400~500 ml，HCT降至正常或稍高於正常值後延長放血間隔時間，維持紅細胞數正常(HCT<45%)。HCT>64%的患者初期放血間隔期應更短，體重低於50 kg的患者每次放血量應減少，合併心血管疾患的患者應採用少量多次放血的原則。靜脈放血可使頭痛等症狀得到改善，但不能降低血小板和白細胞數，對皮膚瘙癢和痛風等症狀亦無效。年齡<50歲且無栓塞病史患者可首選此種治療方法。紅細胞單采術可在短時間內快速降低HCT，在必要時可以採用此治療。反覆靜脈放血治療可出現鐵缺乏的相關症狀和體徵，但一般不進行補鐵治療。
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(4)降細胞治療：高危患者應接受降細胞治療。對靜脈放血不能耐受或需頻繁放血、有症狀或進行性脾臟腫大、有嚴重的疾病相關症狀、PLT> 1500×109/L以及進行性白細胞增高亦為降細胞治療指征。
羥基脲或α干擾素(IFN-α)為任何年齡PV患者降細胞治療的一線藥物。在年輕患者(<40歲)中，羥基脲應慎用。年長患者(>70歲)可考慮間斷口服白消安。
羥基脲起始劑量為30 mg·kg-1·d-1，口服，1周後改為5~20 mg·kg-1·d-1，需維持給藥並調整用藥劑量，聯合靜脈放血治療(必要時採用紅細胞單采術)可降低栓塞併發症。
IFN-α用藥量為(9~25)×106 U/周(分3次皮下注射)。用藥6~12個月後，70%患者的HCT可獲控制，20%的患者可獲部分緩解，10%無效。此外，還可使血小板計數、皮膚瘙癢和脾臟腫大得到顯著改善。
3.二線治療選擇
約25%的患者對羥基脲耐藥或不耐受(表1)，20%~30%的患者對干擾素不耐受，這些患者可採用二線治療。
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表1 真性紅細胞增多症患者羥基脲治療耐藥或不耐受的判斷標準
(1)32P：靜脈給予32P 2~4 mCi治療1次常可使疾病得到很好的控制，間隔6~8周後可依首劑療效再次給予。32P治療最大的不良反應是遠期發生治療相關性白血病或骨髓增生異常綜合徵(MDS)及腫瘤。32P治療後10年的白血病/MDS風險率為10%，腫瘤風險率為15%。20年時白血病或MDS發生風險率可增高至30%。
(2)白消安：2~4 mg/d，口服，幾周後常可同時使血小板和白細胞計數下降至正常，停藥後血細胞計數維持正常幾個月至幾年不等。一個大系列研究顯示白消安治療患者的中位首次緩解期為4年。白消安可致嚴重骨髓抑制，用量不宜超過4 mg/d。
(3)蘆可替尼：在一項國際、隨機、開放標籤、多中心Ⅲ期臨床試驗[16]中，依賴靜脈放血治療伴有脾臟腫大的PV患者隨機接受蘆可替尼(110例，起始劑量20 mg/d)或標準治療(112例，醫師根據情況選用羥基脲、干擾素、阿拉格雷、來那度胺、沙利度胺或不予任何治療)，32周時蘆可替尼和標準治療組患者的HCT控制率(HCT<45%)分別為60%和20%，脾臟容積減少35%的比例分別為38%和1%，完全血液學緩解率分別為24%和9%，症狀下降50%的患者比例分別為49%和5%。據此結果，2014年12月蘆可替尼被FDA批准用於治療羥基脲療效不佳或不耐受的PV患者。推薦起始劑量為20 mg/d，在開始治療的前4周不進行劑量調整，每次劑量調整間隔不應少於2周，最大劑量不超過50 mg/d。
蘆可替尼最常見的血液學不良反應為3/4級的貧血、血小板減少以及中性粒細胞減少，但極少導致治療中斷。治療過程中外周血PLT < 50 × 109/L或中性粒細胞絕對值 < 0.5 × 109/L、HGB < 80 g/L應停藥。停藥應在7~10 d內逐漸減停，應避免突然停藥，停藥過程中推薦加用潑尼松(20~30 mg/d)。
4.post-PV MF和白血病變患者的治療
post-PV MF的治療按原發性骨髓纖維化治療原則，具體參考原發性骨髓纖維化診斷和治療中國專家共識(2015版) 。白血病變患者參照相應指南處理。
五、療效判斷標準
根據歐洲白血病網和骨髓增殖性腫瘤研究和治療國際工作組2013年修訂的PV療效評價標準(表2)，主要包括臨床血液學及骨髓組織學評價兩方面。分子生物學療效對於評價完全緩解(CR)或部分緩解(PR)不是必需的。完全分子生物學緩解(CRm)定義為：原先存在的異常完全消失。部分分子生物學緩解僅用於基線的等位基因突變負荷 ≥ 20%且等位基因突變負荷下降 ≥ 50%的患者。 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 06:44:25
第 893 篇回應
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单中心真性红细胞增多症816例生存现状及预后分析
摘要
目的
分析中国真性红细胞增多症(PV)患者生存现状和不良预后的危险因素，以及治疗对预后的影响。
方法
回顾性分析自1983年8月至2013年6月于中国医学科学院北京协和医学院血液病医院就诊的816例PV患者资料，其中诊断PV最早时间为1968年12月。与年龄、性别、年度匹配的健康中国人的生存情况对比，计算816例PV患者标准死亡比(SMR)；应用Cox多因素分析的方法对影响PV生存的危险因素进行研究，建立符合我国PV特点的预后模型；研究不同治疗对PV预后的影响；分析JAK2 V617F基因突变负荷(V617F%)与临床特征的相关性。
结果
816例PV患者中位随访时间为6(1∼42)年。其中预计的10、15和20年生存率分别为89.50%、76.70%和64.70%。与健康中国人对比，PV患者的SMR为17.40(95% CI：13.71∼21.78)。Cox多因素分析显示诊断PV时高白细胞(HR＝3.10，95% CI：1.47∼6.53，P＝0.003)、高年龄(HR＝2.89，95% CI：1.84∼4.53，P<0.001)、血栓栓塞史(HR＝2.66，95% CI：1.65∼4.29，P<0.001)是影响PV预后不良的危险因素。根据高年龄、高白细胞和血栓栓塞史的HR值权重分别为1分，将PV患者分为低危组(0分，中位生存时间未能得出)、中危1组[1分，中位生存时间为33.10(28.20∼38.00)年]、中危2组[2分，中位生存时间为23.00(16.08∼29.92)年]和高危组[3分，中位生存时间为13.00(10.58∼15.42)年]，高危组死亡的危险是低危组患者的5.37倍。不同治疗组的PV患者预计的10、20年无骨髓纤维化生存率分别为：干扰素α(IFN-α)治疗组89.50%、79.60%，羟基脲治疗组73.80%、43.50%，32P/烷化剂治疗组82.20%和71.40%，无降细胞治疗组80.00%、38.20%，Kaplan-Meier分析显示IFN-α治疗组的无骨髓纤维化生存率较高(Log-rank＝9.79，P＝0.020)。V617F%≥50%的PV患者发生骨髓纤维化的比率较高(P<0.001)。
结论
PV患者的生存明显差于健康中国人。高白细胞、高年龄、血栓栓塞是影响PV不良预后的危险因素。IFN-α可能通过降低V617F%，减低PV后骨髓纤维化发生的风险。
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 06:40:44
第 892 篇回應
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干擾素治療慢性骨髓增殖性腫瘤的臨床意義
【機構】 南方醫科大學南方醫院血液科； 韶關市粵北人民醫院血液科；
【摘要】 目的評價干擾素-α(IFN-α)對慢性骨髓增殖性腫瘤(MPN)患者的臨床療效。方法回顧性分析110例進展期MPN病例,其中包括76例JAK2V617F突變陽性或陰性原發性血小板增多癥(ET)患者,34例JAK2V617F突變陽性真性紅細胞增多癥(PV)患者,分別接受IFN-α及羥基脲(HU)治療半年以上,分析其臨床數據,評價療效和不良反應,并進行隨訪。結果 JAK2V617F(+)的ET及PV患者,IFN及HU治療組間總緩解率差異無統計學意義(89.5%vs.85.7%;87.5%vs.83.3%,P>0.05),但IFN治療組5年無疾病進展生存率顯著高于HU治療組(84.2%vs.52.4%;87.5%vs.50.0%,P<0.05)。JAK2V617F(-)的ET患者,IFN和HU治療組間總緩解率(82.4%vs.78.9%)及5年無疾病進展生存率(58.8%vs.57.9%)間差異均無統計學意義(P>0.05)。IFN治療組患者治療過程中血栓事件、脾腫大、骨髓纖維化發生率均較HU治療組低,且HU治療組血液學(1~2級)不良反應較IFN組更多見,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 JAK2V617F突變陽性的ET和PV患者使用干擾素治療可獲得較好的無疾病進展生存,且對JAK2V617F陽性PV患者擺脫靜脈放血治療效果理想。 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 06:16:50
第 891 篇回應
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真性红细胞增多症诊疗知识就诊科室： 血液科 治疗费用： 不同医院收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元） 治愈率：85%治疗周期：1-3个月治疗方法： 病因治疗、对症治疗
真性红细胞增多症一般治疗
一、治疗
抑制骨髓红系细胞异常增生、降低血容量、减少血黏度、消除红细胞增多所致的各种症状和体征、减少血栓栓塞及出血性并发症、提高生活质量并延长生存期是治疗PV的目标。
1.静脉放血
每周静脉放血2∼3次，每次400ml，直至HCT正常。此种治疗手段常可迅速缓解症状及降低红细胞容量，但不能使升高的白细胞和血小板下降也不能缓解顽固的皮肤瘙痒及痛风发作。有心、脑血管病或有血栓史者，放血宜慎重，每次以250ml为好，每周至多2次，目标为HCT维持于42%∼45%。为防止血栓形成，放血后可静脉输注右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)500ml。反复放血者可致缺铁，需适当补充之。
我国由于传统习惯的原因，放血疗法始终难以广泛开展，尤其是每周均需放血更不易被接受。因此，做好宣传解释工作是放血疗法的重要组成部分。尤其应强调其发生白血病转化(仅1.5%)及继发实体瘤的比例最低，以及不良反应最少，且中数生存期和其他疗法相近，为12.6年。但单独放血疗法者前3年的血栓栓塞性并发症发生率较高，此后伴发骨髓纤维化者也较多。必须强调，即使单独放血治疗者，其发生白血病转化较其他疗法为低，但仍明显高于相匹配的正常人群。目前较一致的看法是，病情稳定的年轻患者较适合行放血治疗，并辅以低剂量阿司匹林治疗。
2.骨髓抑制性治疗
(1)放射性核素治疗：
32P使用最多，其通过释放β射线阻止骨髓造血细胞的核分裂，从而抑制造血。经首剂静脉注射2∼3mci/m2后，多数病例在4∼8周内血象恢复正常。如3个月后血象未能纠正者，可第2次给药，剂量宜增加25%。少数患者需第3次给药，但1年内总剂量不应>15mci。32P也可口服给药，但剂量应增加25%，分2次，间隔1周给予。32P治疗的缓解率可达75%∼85%，疗效可持续半年至数年，并可降低血栓栓塞性并发症发生率。其缺点为，如剂量掌握不当，过大可造成骨髓抑制。其次为治疗后急性白血病及实体瘤的发生率明显高于静脉放血者，尤其是远期急性白血病的发生率高达10.3%。如32P治疗后再并用化疗者，急性白血病的发生率更高。鉴于上述原因，目前32P主要用于老年患者。32P治疗者的中数生存期为10.9年。
(2)化学药物治疗：
HU在欧美应用最普遍，剂量为1.5∼2g/d，几周内血象可达正常范围，再以0.5∼1.0g/d维持。HU疗效短暂，停药后常迅速反跳，故需持续用药。一旦发生骨髓抑制，在停药后数天至数周即可恢复。长期HU治疗者，5.4%发生急性白血病，虽然仍高于静脉放血者，但安全性相对较好。HU发生骨髓纤维化及死亡率和静脉放血者相似，而血栓栓塞性并发症则明显降低，仅6%。
白消安(Busulfan，myeleukon)在国内应用最多，剂量为4∼6mg/d。通常用药1月左右才能控制血象，但作用持续时间明显长于HU，因此可间断给药。部分病例停药后数月，甚至数年血象仍维持基本正常，中数缓解期可达4年。间断用药可减低远期急性白血病的发生率，有报道仅2%。另一烷化࠹ |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 06:03:01
第 890 篇回應
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目的 分析干扰素α（IFN-α）治疗JAK2V617F 阳性的真性红细胞增多症（PV）的疗效。方法 采用IFN-α 治疗21 例JAK2V617F 阳性的PV 患者，以同期羟基脲（HU）治疗18 例为对照，观察血细胞计数和脾脏变化，并应用荧光定量PCR 方法检测JAK2V617F 表达水平变化，比较两种治疗的血液学和分子学缓解率。结果IFN-α 组血液学总缓解率（CHR+PHR）85.71%，显著高于HU 组（55.56%）。IFN-α 组总分子学缓解率（CMR+PMR）为71.43%，显著高于HU组（5.56%）。结论 相比于HU，IFN-α 可使PV 患者获得更高的血液学缓解率，且可降低JAK2V617F 负荷，达到分子学缓解。 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 05:58:33
第 889 篇回應
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[摘要] 目的 观察干扰素联合羟基脲治疗红细胞增多症（PV）的临床疗效。 方法 将60例PV患者随机分为观察组、对照组各30例。两组均给予羟基脲治疗，羟基脲初始量为15 mg/（kg·d），达完全缓解后调整剂量至10 rag/（kg·d），维持1个月后进一步减量维持。观察组同时给予干扰素3 000 000 U，皮下注射，隔日1次。观察两组临床疗效及治疗后血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、血小板计数（PLT）、血细胞比容（HCT）等指标的变化情况。 结果 治愈率观察组为36.67%，对照组为20.00%，两组相比差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。总有有效率观察组为83.33%，对照组为73.33%，两组相比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。Hb、RBC、HCT等指标治疗后观察组改善较对照组明显（P < 0.05）。 结论 干扰素联合羟基脲治疗红细胞增多症临床疗效显著。
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 05:47:22
第 888 篇回應
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干扰素α- 2b 治疗 JAK2V617F 阳性的真性红细胞增多症和原发性血小板增多症的疗效分析*靳凯宇(菏泽医学专科学校,山东菏泽 274000)摘要:目的观察干扰素(IFN)α- 2b 治疗 JAK2V617F 阳性的真性红细胞增多症(PV)和原发性血小板增多症(eT)疗的疗效。方法采用干扰素α- 2b 治疗 JAK2V617F 阳性的 PV 和 eT 患者 47 例,以同期羟基脲治疗组 44例作为对照,比较两种治疗方法的血液学缓和分子学缓解率。结果 PV 患者应用 IFNα- 2b 治疗组血液学总缓解率(CHR + PHR)85. 2% ,应用羟基脲治疗组血液学总缓解率 56. 0% ,P < 0. 05。eT 患者应用 IFNα- 2b 总血液学缓解率 75. 0% ,羟基脲治疗组总血液学缓解率 42. 1% ,P < 0. 05;PV 患者 IFNα- 2b 治疗组总分子学缓解率(CMR +PMR)77. 7% ,羟基脲治疗组 4. 0% ,P < 0. 001。eT 患者 IFNα- 2b 治疗组总分子学缓解率 60. 0% ,羟基脲治疗组0% ,P < 0. 001;PV 和 eT 患者采用 IFNα- 2b 治疗后血栓和出血发生率均低于羟基脲治疗组,但 P 均> 0. 05。结论与羟基脲相比,干扰素α- 2b 可以提高 PV 和 eT 患者血液学缓解率,并且降低患者 JAK2V617F 负荷,使患者达到分子学缓解。与羟基脲相比,α- 2b 不能显著减少患者的血栓和出血发生率。关键词:真性红... 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载 |
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| 會員：李總統10135593 |
發表時間:2016/10/28 下午 05:35:16
第 887 篇回應
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只怪我錢少 不然高雄人也不會持有那麼多股票 都被我買光了
本研究探讨干扰素－alpha-2b(IFN-α-2b)治疗真性红细胞增多症(polycythemia vera, PV)及PV后骨髓纤维化(post-PV MF)患者的有效性和安全性。对30例伴有JAK2V617F突变阳性的PV患者应用IFN-α-2b治疗，通过实时定量PCR的方法检测IFN-α-2b治疗前后JAK2V617F突变负荷的变化，并研究其与临床指标的相关性。结果表明，29例可评价的患者中位随访时间为24(12-42)个月。在IFN-α-2b治疗后6、12、24及36个月分别有10%、48%、72%及78%患者发生血液学完全缓解。监测JAK2V617F突变负荷的变化显示，IFNα2b治疗后6、12、24及36个月发生分子水平缓解率分别为41%、76%、89%及89%。4例患者经IFN-α-2b治疗后JAK2V617F突变基因转阴，停药6-12个月未复发。7例post-PV MF患者应用IFN-α-2b治疗后12月JAK2V617F突变负荷减低程度[(53±18)%]较非骨髓纤维化PV患者[(32±22)%]有显著性差异(p=0.031)。结论：IFN-α-2b可选择作用于PV恶性克隆，降低JAK2V617F突变负荷，使PV患者发生分子水平缓解，尤其对post-PV MF的作用较明显。
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/10/28 下午 04:45:43
第 886 篇回應
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| 會員：蛋餅大10143348 |
發表時間:2016/10/28 下午 04:43:07
第 885 篇回應
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最近耳朵很癢，感覺有人一直呼喚高雄在地人，特地上來看看，果然一直出現高雄高雄，辣味大滿愛高雄喔！ |
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/10/28 下午 04:15:48
第 884 篇回應
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| 會員：辣味雞翅10142543 |
發表時間:2016/10/28 下午 03:43:58
第 883 篇回應
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外資投信都在賣
生技指數看起來又要破底
基本面的好大概都已經講完了 反應就到此而已
要漲真的要靠有心人照顧了 |
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