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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/29 下午 02:24:28
第 4226 篇回應
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LSEC對維持HSC的靜止態至關重要!
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。
肝竇內皮細胞LSEC在肝臟中的作用：
營養交換：LSEC 促進血液和肝細胞之間的營養物質和廢物交換。
免疫調節：LSEC 在免疫監視、清除病原體和啟動免疫反應中發揮作用。
肝功能調節：LSEC 有助於調節肝臟內的血流、壓力和凝血。
清除：LSEC 可清除血液中的各種物質，包括毒素、蛋白質和脂質。
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2024.9.21--宿主防禦中LPS清除與發炎訊號傳導的鬥爭pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11430141/
肝竇細胞（LSEC）在LPS清除的快速階段是高效率的清除者....肝臟無法清除過量的LPS會導致全身性發炎。
肝臟透過門脈循環從腸道獲取血液，是第一個接觸這種脂多醣 (LPS) 的主要內臟器官
....LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS 。利用高解析度顯微鏡影像觀察到，75%的輸注LPS在2-4分鐘內與LSEC結合.....這顯示LSEC是快速早期清除的主要貢獻者 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/29 上午 11:36:50
第 4225 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/26 上午 11:17:20第3321篇回應
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SNP-612 achieves the primary endpoint of an improvement in ALT after 12-weeks treatment in the mITT population
1.F0/1 (kpa<7), n=12 Sig. 0.037
2.F2/3 (7≤kpa<10.3), n=14 Sig.0.016
3.F4 (kpa≥10.3), n=9 Sig. 0.021
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AI 摘要
在統計學中，sig (或p-value) 是用來判斷假設檢定結果的一個指標。 當sig 小於顯著性水準(通常為0.05) 時，表示檢定結果具有統計顯著性。
SNP-6招收35位Baseline fibrosis stage: F0~F4患者的臨床數據，Sig. F0~F4全小於0.05。. |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/29 上午 11:16:01
第 4224 篇回應
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VEGF作為重要的促血管新生因子，對維持LSEC的表型具有重要意義。然而，VEGF過度表現可導致病理性血管生成，促使LSEC發生毛細血管化，[病理過程]稱為肝竇內皮細胞毛細血管化或窗孔化，是肝纖維化的重要促成因素 。值得注意的是，早期去除潛在病因已被證實可以逆轉此病理變化
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要--->顛覆百年認知！肝臟纖維化元兇竟是代謝再生總指揮(通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建)
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2025.3.25--肝竇內皮細胞(LSEC)脫落：肝纖維化的誘因
www.mdpi.com/1424-8247/18/6/893#B47-pharmaceuticals-18-00893
肝竇內皮細胞 (LSEC) 位於肝竇內，是最早與肝臟血流接觸的細胞，也是肝纖維化進展過程中受外界病因影響的首批細胞之一...從而幫助維持肝臟的免疫穩態.。此外，LSEC 對調節肝臟血管生成和維持HSC的靜止至關重要 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/29 上午 11:03:07
第 4223 篇回應
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[三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
2025.3.22---VEGFA(VEGF)，一種代謝功能障礙相關脂肪變性肝病進展的潛在非侵入性生物標記物
(利用來自高度定義的 MASLD 隊列的時間動態數據（該隊列每隔 9 年進行一次重複活檢）
亮點:
缺乏進行性 MASLD 的生物標記。
在此，我們透過 [連續切片][連續切片][連續切片] 分析了 MASLD 患者的血漿蛋白質體學。
VEGFA 水準升高與纖維化進展有顯著相關。
VEGFA 可能是 MASLD 纖維化進展的潛在生物標記。
結果:在組織學評估的纖維化階段增加的患者中，血管內皮生長因子 A (VEGFA) 血漿水平升高與肝纖維化進展有顯著相關。
我們的結果表明，異常血管生成和 VEGFA 表達增加 [先於] 肝纖維化，並可能觸發維持高 VEGFA 水平並與纖維化進展相關的 [惡性循環]。根據我們的研究結果，應進一步研究 VEGFA 血漿水平作為識別患有纖維化 MASLD 風險較高的個體的潛在生物標記。為了證實我們的研究結果，需要進行涉及更大隊列的研究和實驗機制研究，以闡明 VEGFA 和纖維化之間的因果關係。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/12 上午 07:51:59第4193篇回應
2025.6.2--BioNTech與BMS就PD-L1/VEGF雙抗達成111億美元的交易!!!
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/27 上午 06:34:01
第 4222 篇回應
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要送件了???
基石醫藥學堂
第一問！法規專員（RA, Regulatory Affair）工作都在做什麼∼
簡單來說∼藥廠/藥商中的法規專員是一個推動藥品上市的助手，負責研究各國申請藥品許可證相關的法規要求，掌握藥品上市的關鍵性角色，使藥品可在國內或國外順利上市。而藥商或藥廠的法規部份 (regulatory affairs)，就是在負責管理藥品許可證的部門。
第四問！法規專員(RA)如何申請藥品許可證？ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/27 上午 06:05:51
第 4221 篇回應
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徵高階主管特助與高階主管秘書各一
原以為是江庭誼離職(原副研發長暨臨床研發處長江庭誼因組織調整，已於 114 年 1 月 1 日轉任
執行副總經理特助並解除經理人職務)
看到醫藥法規資深研究員(疼痛藥物研發處)聯絡人江小姐---那8成就不是了~
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/27 上午 05:50:21
第 4220 篇回應
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醫藥法規資深研究員 (疼痛藥物研發處)06/25更新
工作內容
1. 負責藥品查驗登記申請/變更之文件準備與送審。
2. 藥品開發各階段的法規遵循、開發策略之法規建議與可行性評估。
3. 各類專案國內外衛生主管機關之法規諮詢。
4. 國內外醫藥品之品質/臨床/查登/行政…等各類法規檢索、閱讀及彙整。
.....
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說白話:工作內容是將要申請核准的藥物，把藥物的整個發展故事包裝起來，送到不同國家的審查單位的人。
現在才徵求? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/26 上午 08:13:58
第 4219 篇回應
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Nature前天剛上還熱呼呼地!!!
甜味受體不僅分佈在口腔味覺細胞，也廣泛存在於腸道、肝臟、胰臟等組織中，是治療代謝性疾病的重要潛在標靶。
2025.6.24--人類甜味受體的結構與功能表徵(破解甜味密碼，上科大團隊揭示人類甜味受體結構與功能機制)
www.nature.com/articles/s41586-025-09302-6
...研究團隊意外發現，三氯蔗糖結合僅誘導甜味受體發生小幅度構象變化，此現象與其它C類GPCR活化過程中通常伴隨的大尺度構象重排顯著不同。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/26 上午 07:47:13
第 4218 篇回應
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糖尿病是一種葡萄糖代謝異常引起的疾病。
SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖)活化 T1R3 ， 確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣!!!
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2017.9.7-葡萄糖敏感受體在胰島素分泌中的作用
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dom.13013
這些結果表明，T1R3和CaSR的異二聚體是葡萄糖敏感受體的主要組成部分。
葡萄糖敏感受體是調節β細胞中葡萄糖作用的關鍵分子。
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/26 上午 07:32:01
第 4217 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/20 上午 09:43:09第4208篇回應
2025.5.7--人類甜蜜的結構www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00456-8
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
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2017年的諾貝爾化學獎頒給了雅克·杜博切、 Joachim Frank 和理查德·韓德森，以表彰他們在發展低溫電子顯微鏡技術上的貢獻，特別是單粒子低溫電子顯微術，這項技術讓科學家能以接近原子的解析度觀察生物分子的結構，推動了結構生物學的發展。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/26 上午 07:26:00
第 4216 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/20 上午 09:22:08第4207篇回應
研究人員歷經3年時間的努力最終成功繪製出人類甜味受體的結構圖!
研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
2025.5.7---Cell：首次解析出人類甜味受體的立體結構圖
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T1R3甜味受體
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/dom.13013
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/25 下午 06:19:32
第 4215 篇回應
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AI 摘要
第一相釋放：
葡萄糖進入血液後，胰臟β細胞會迅速釋放儲存在細胞內的胰島素，這被稱為第一相釋放。 這階段的釋放非常快速且短暫，主要目的是應對快速增加的血糖。
第二相釋放：
在第一相釋放後，β細胞會持續且較為平緩地釋放胰島素，這被稱為第二相釋放。 這階段的釋放有助於維持血糖的穩定，並防止餐後血糖過高。
糖尿病與第二相釋放：
在第二型糖尿病患者中，β細胞的功能可能受到損害，特別是第二相胰島素釋放的功能。 這可能導致餐後血糖升高，因為身體無法有效地將葡萄糖從血液中轉移到細胞中
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/25 下午 06:12:15
第 4214 篇回應
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SNP-610...糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
[T1R3缺失]:胰島素分泌的兩個階段:第一相胰島素釋放與第二相胰島素釋放都受到[顯著抑制]!!!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/5 上午 06:08:02第3879篇回應
SNP-6(甘露醇+三氯蔗糖)的藥理機制或許真的一擊即中!?
更重要的是，在 [T1R3缺失] [T1R3缺失] [T1R3缺失]的胰島中，
胰島素分泌的兩個階段: 第一相胰島素釋放(FPIS)與第二相胰島素釋放(SPIS)都受到[顯著抑制]!!!
最佳血糖控制需要第一相和第二相胰島素釋放。
FPIS釋放對於對抗升糖素對葡萄糖產生的 [快速] 影響很重要，而SPIS釋放對於 [維持] 這種抑制並增加葡萄糖利用率很
重要。缺乏FPIS釋放會導致短暫（2小時）和中度（20-30 mg/dl）血糖缺陷，而缺乏SPIS釋放會導致長期且劇烈70-100 mg/dl）血糖缺陷。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/25 下午 05:53:51
第 4213 篇回應
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頂刊Nature論文:
1.NASH使肝臟內異常T細胞增多
2.三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力
朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610....
大廠要不要???
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/8 下午 12:36:40第 3788 篇回應
期待SNP-610(甘露醇+三氯蔗糖+?)在MASH(NASH)的P2臨床!
1篇Nature主刊論文:德國科學家發現，NASH使肝臟內異常T細胞增多(在定向清除普通小鼠體內的CD8+T細胞後，即使有高脂飲食的誘導，肝損傷和肝癌發生也明顯減少)
1篇Nature主刊論文:使用三氯蔗糖顯示出 [抑制]CD8 +和 CD4 +T細胞[增殖]的 [劑量依賴性]能力!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/25 下午 05:26:31
第 4212 篇回應
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1.2025.3.12生長激素(GH)/類胰島素生長因子(IGF)訊號透過調節酮己糖激酶(KHK)的表達來拮抗[肝臟果糖代謝] www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.01.01.630846v2.full
單核RNA定序顯示，飲食誘導的MASLD小鼠肝細胞中IGF-1R表現升高，人類MASLD患者樣本也證實了這個結果
...
然而，問題出現了：
[阻斷肝細胞中的IGF1R受體能否阻止肝臟發炎和NASH的進展？]
有趣的是，肝臟特異性敲除IGF1R可保護肝臟免受NASH的侵害，並維持中年小鼠的KHK表現。
...這進一步支持了 IGF1R 活化在 NASH 和 HCC 中 KHK 降解和果糖分解能力喪失中的作用。
...了解這些調控機制有望為標靶治療鋪平道路，從而減緩NASH的進展。
2.2023.7.4- 三氯蔗糖靶向SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞系中的胰島素訊號通路
...2 mM濃度的三氯蔗糖（最接近允許攝入閾值）最顯著地降低了細胞活力，並導致與生存相關的IGF1-R表達
下調最為顯著。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/21 上午 08:50:26
第 4211 篇回應
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假若達成SNP‑810與SNP‑610授權10大藥廠， 就是一場「王者歸來」的大戲!!! |
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| 會員：YU10154032 |
發表時間:2025/6/20 下午 02:33:17
第 4210 篇回應
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「今年兩項藥物有望授權大廠，公司力拚2026年上櫃。」
朱凱民強調，欣耀是一家專注於肝臟相關技術平臺的新藥公司，策略採取技術授權或聯合開發方式。在臨床二期試驗結果出爐為藥物加值後再進行授權。產品組合中無論是肝高安全性的 SNP‑8 系列藥物，或是針對代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）的 SNP‑6 系列藥物，都有望在今年或明年進行對外授權，為欣耀創造「第一桶金」。
此專訪日期為 2025 年 5 月 8 日。原報導中，也提到公司針對兩條核心產品線推進策略：
SNP‑810（高肝安全性止痛）：臨床資料顯示即使三倍用量也無肝毒性，正進行對外授權談判。
SNP‑610（MASH 治療新藥）：臨床數據優於已核准藥物，亦具備對外授權潛力。
「朱凱民指出，公司今年目標達成兩項新藥授權：高肝安全性止痛藥 SNP‑810 與 MASH 新藥 SNP‑610，隨臨床數據出具後進入授權階段，力拚於 2025–2026 年完成合作與上櫃里程碑。」 |
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| 會員：YU10154032 |
發表時間:2025/6/20 下午 02:18:37
第 4209 篇回應
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欣藥公司高層說 對term sheet 而言，比較像『備忘錄』的性質。
ChatGPT ：
您說得對，這個說法反映了業界對 Term Sheet（意向條款書） 實務運作上的理解，尤其是 新藥授權/併購（Licensing/M&A） 的過程。以下是清楚說明：
📄 Term Sheet = 類似「交易備忘錄」，但非常關鍵
✅ Term Sheet 是什麼？
是雙方就可能達成的授權條件先進行初步共識的文件。
多數情況下「不具法律拘束力」，但：
排他性條款（Exclusivity）
保密義務（Confidentiality）
適用法律與時效性（Governing Law, Term）
這些部分有時具法律效力。
🧭 Term Sheet 的角色就像「交易備忘錄 MOU」
項目 說明
📌 目的 建立雙方對授權範圍、金額、地區、分工的初步共識
🛠️ 內含內容 通常包含：upfront、milestones、royalty、授權地區、臨床分工、製造與商業化權利、排他期
🧷 法律性質 通常不具約束力，但能反映雙方實際意圖
🔁 實務流程 是 進入授權合約（License Agreement）或收購合約（SPA） 的前置文件
⌛ 簽訂後下一步 進入法律審查（Legal Diligence）+ 合約細節談判
💬 公司說「像備忘錄」，是合理也是謹慎說法
這種表述的含意是：
雖雙方已有具體條款初步共識，但尚未簽正式合約；
仍有談判空間（例如金額、權利區域、臨床分工等細節）；
公司在公告或公開說法上會保守處理，以避免未談妥前造成誤解或誤導投資人（這在台灣或美國法規下非常重要）。
🎯 實務意義是什麼？
若公司已進入 Term Sheet 階段，代表「買方」藥廠：
已完成 關鍵技術審查；
對 產品價值認同；
有高度機會簽署正式授權合約（license/M&A）。
💡換句話說：
Term Sheet 就像「訂婚」，代表雙方都有強烈意圖，只差「結婚（正式合約）」的法律程序。
所以snp-810 授權中abcd公司哪家較可能授權
ChatGPT ：
截至目前欣耀公告中提及 SNP-810（高肝安全性止痛藥）授權進度如下（依照您過去提供的資訊彙整）：
🧾 📌 SNP-810 授權進度：ABCD 四家公司比較
公司 授權進度 評估階段 特徵分析 授權可能性
A 公司 已獲得第三方驗證數據，提供動物實驗結果 初步科學資料已送出 有動作、有初步興趣，但未見進一步協商 ⭐⭐
B 公司 依約進行 confirmation study（確認試驗）中 正在進行中，進入驗證實驗階段 雙方已有具體技術協議與排程安排 ⭐⭐⭐
C 公司 評估中 早期評估 未見具體實驗或洽談進度 ⭐
D 公司 已交換 CDA，進行 Term Sheet 草擬中 進入條款談判階段 已進入 Deal 架構階段，是距簽約最近者 ⭐⭐⭐⭐
🔍 解讀與分析
🥇 最可能授權方：D 公司
已簽 CDA 並進入 Term Sheet 談判階段，表示：
D 公司已完成科學評估、內部審查通過；
雙方正在談授權金額、區域與里程碑金等條件；
業界經驗顯示：一旦進入 Term Sheet 談判，超過 50% 機率可於數月內簽署正式授權。
🥈 第二可能：B 公司
進行中的 confirmation study 顯示其對產品有實質興趣；
通常若試驗成功，會快速進入 Term Sheet 階段；
若 D 公司破局，B 公司為潛在備胎/替補授權對象。
🥉 A 公司與 C 公司
A 公司僅資料交換，缺乏明確動作；
C 公司僅在評估，無具體進度，屬於早期接觸對象。
📌 結論
排名 公司 授權可能性
1️⃣ D 公司 ✅ 最有可能授權，已進入 Term Sheet 談判
2️⃣ B 公司 ⚠️ 有機會，待 confirmation study 結果
3️⃣ A 公司 🟡 資料交換階段
4️⃣ C 公司 🔘 初步接觸
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/20 上午 09:43:09
第 4208 篇回應
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2025.5.7--人類甜蜜的結構www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00456-8
我們利用單粒子低溫電子顯微鏡（SCREW-EM）技術報告了與三氯蔗糖和阿斯巴甜（兩種最常用的人工甜味劑）結合的人類受體的結構。
...我們對與三氯蔗糖結合的甜味受體VFT進行了3D變異性分析62，以確定是否有可能辨別VFT受體與人工甜味劑結合時的動力學特徵。事實上，我們的模型顯示，不僅TAS1R2，而且TAS1R3也發生了顯著的構象變化，突顯了兩個亞基在與甜味劑結合後VFT變化的協調性 。我們認為TAS1R3和TAS1R2亞基之間的這種通訊也可能參與介導受體活性變構調節劑的作用.....
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這些研究成果，欣耀再次得來全不費功夫! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/20 上午 09:22:08
第 4207 篇回應
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研究人員歷經3年時間的努力最終成功繪製出人類甜味受體的結構圖!
研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
2025.5.7---Cell：首次解析出人類甜味受體的立體結構圖
www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(25)00456-8.pdf
...人類甜味分子其實不只存在於舌頭的味蕾上，也出現在全身各處，例如腎臟、胰臟、胃腸道等內臟器官中，並發揮多種功能，因此研究作者推測，甜味受體結構的破解，或許還能為今後研究 [糖尿病等代謝疾病]帶來新的啟發。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應
....三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導
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員:ROGER588910148151發表時間:2023/9/29 上午 10:35:46第3462篇回應
..我們的研究人員表明，人工甜味劑三氯蔗糖激活 T1R3 受體可以阻止 VEGF 誘導的滲漏和血管生成過程，例如細胞遷移和血管形成，從而提供一種新穎且高效的抗血管生成療法。
T1R3 是一種普遍存在的 GPCR，可結合一系列甜味分子，從低濃度的人造甜味劑到高濃度的糖。三氯蔗糖是初步試驗的理想候選者，因為它與受體的結合比蔗糖緊密 20 倍，沒有其他代謝功能 |
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2025/6/19 下午 01:50:03
第 4206 篇回應
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to ROGER5889:
我個人是覺得，這個網友太有想像力。
根據朋友的資料，股東會後的交流 610/630 授權的問答著墨甚少，大都圍繞在 810 。
法說會有講， 610 查登二期臨床在台灣做，其費用是可控的，同時臨床相關藥品都準備好了，目前就等修改監控指標獲藥監單位同意過後開收案。我覺得，公司會等到查登二期數據出來後，再來談授權。
另外，就 term sheet 而言，公司說比較像『備忘錄』的性質。
另外，胡P 有提到，810 在沒有中毒的劑量下沒有解毒效果，只有過量開始中毒了，才啟動解毒，所以藥很安全。
總之，810 三倍劑量臨床數據出來後，就讓子彈飛一陣子吧! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/19 上午 08:32:55
第 4205 篇回應
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CNPV藥品審查時間縮短至1到2個月，是有多快?
看一下仁新醫藥的兒童罕見疾病PRV審查期6個月!
欣耀SNP-810趕緊申請去!!!
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仁新醫藥今（18）日宣布LBS-008以斯特格病變（Stargardt Disease）適應症，取得美國食品藥物管理局（FDA）的「罕見兒科疾病認定...
優先審核憑證計畫旨在鼓勵藥廠開發罕見兒科疾病用藥，獲此認定的新藥，在該新藥獲得批准上市後即可取得「優先審核憑證」（Priority Review Voucher, PRV）。憑證的主要獎勵在於可使審查期大幅縮短至6個月... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/19 上午 08:24:23
第 4204 篇回應
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FDA送出大利多了，藥品審查時間縮短至1到2個月(史上最快速)!!!
欣耀SNP-810 符合申請CNPV資格 :1.因應美國的健康危機 /3.解決未滿足的公共衛生需求。
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2025.6.17--FDA 將向支持美國國家利益的公司發放新的專員國家優先券
www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-issue-new-commissioners-national-priority-vouchers-companies-supporting-us-national-interests
（FDA）今日宣布推出「局長國家優先審批券」（CNPV）計劃，旨在提升美國民眾的健康權益。藥品研發人員可憑此券參與FDA一項全新的優先審批計劃，該計劃將FDA的審批時間從申請人最終提交藥品申請後的大約10-12個月縮短至1-2個月。
FDA局長將使用特定標準，向符合以下國家健康重點的公司提供審批券：
1.因應美國的健康危機
2.為美國人民提供更多創新治療方法。
3.解決未滿足的公共衛生需求。
4.國內藥品製造的增加已成為國家安全問題。
為了獲得資格，申辦方必須在提交最終申請前至少60天提交申請的化學、生產和控制 (CMC) 部分以及標籤草案 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/18 下午 12:34:57
第 4203 篇回應
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請問財大,朋友住花蓮?股東會上有聽到SNP-610什麼訊息嗎?
我好奇他這段[純屬個人推論]的緣由
....欣耀新藥授權布局正邁入關鍵轉折點......更值得關注的是，針對SNP-610....此舉強烈釋出.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/15 上午 10:48:06
第 4202 篇回應
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2025.2.14--興奮劑的未來？科學家警告：讓 [運動員] 跑得更快更久的作弊手段完全無法被偵測到
科學家最近證明，粒線體可以相對容易地從一種肌肉轉移到另一種肌肉——顯著增加細胞產生的能量，從而提高耐力和力量。
2020 年的一項小鼠研究表明，給老年小鼠注射年輕囓齒動物的粒線體可以使它們的跑步時間延長 50%，速度提高 50%。
最讓專家擔心的是，這個過程相對簡單——而且一旦注入粒線體，幾乎不可能被偵測到
....
有幾起備受矚目的運動員使用興奮劑在運動中獲得優勢的案例，他們透過服用類固醇或激素等化學物質來提高力量、耐力和恢復能力。
其中最臭名昭著的是自行車運動員蘭斯·阿姆斯特朗，他因服用血液興奮劑（用於增加血液中的氧氣含量）以及使用類固醇而被剝奪了連續七次環法自行車賽的冠軍。
俄羅斯運動員也因係統性服用興奮劑而被剝奪了 50 多枚奧運獎牌。
粒線體移植需要相對簡單的設備和專業知識，並具有與血液興奮劑類似的好處，但規模可能更大。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/14 下午 08:58:05
第 4201 篇回應
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2018.-波士頓兒童醫院心臟粒線體移植www.facebook.com/BostonChildrensHospital/videos/10160661517280333/
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延長壽命是最驚人的商機---工程粒線體移植作為[抗衰老] 療法(如果臨床實證，比減肥藥市場大百倍都不誇張)
www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0231
老化是一個不可避免的複雜生物過程，涉及多種機制。粒線體功能障礙是老化過程中的關鍵因素，其特徵是粒線體品質和活性下降，從而導致老化和老化相關疾病。因此，粒線體已成為抗衰老療法中一個頗具吸引力的標靶。近年來，多種針對粒線體的抗衰老藥物和抗氧化劑已被用於抗衰老研究。然而，這些策略長期用藥可能會產生不良反應。在這篇全面的綜述中，我們提出了「粒線體移植」作為一種新的治療粒線體功能障礙和衰老相關疾病的替代策略，即將供體細胞的健康粒線體轉移到受體細胞，以取代受損或功能失調的粒線體。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/14 下午 08:46:06
第 4200 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/12 上午 08:30:34第4196篇回應
如果SNP-810在APAP中毒機制確實有恢復粒線體功能，那麼SNP-6在MASH(粒線體功能障礙)的療效???
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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粒線體移植可以治癒疾病並延長壽命， 一項可能開創醫學新領域的技術!
1. 2018.10.29-人類粒線體移植：「神奇」治癒還是令人擔憂？
www.jci.org/articles/view/124944
粒線體移植是由McCully及其同事開發的一種治療方法，該方法需要將未受影響組織中提取的健康粒線體注射到
同一受試者的缺血器官中
2.2025.1.16---粒線體轉移和移植命名和表徵的建議
www.nature.com/articles/s42255-024-01200-x
....在過去的大約 20 年裡，我們逐漸了解到粒線體可以從一個細胞轉移到另一個細胞，這個過程被稱為水平
或細胞間粒線體轉移。雖然粒線體轉移的起源尚不清楚..
3.2025.6.11---粒線體移植：一種治療疾病的新方法
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12152381/
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/13 下午 04:17:40
第 4199 篇回應
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10第4187篇回應
公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權...
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公司目標是朝向以高肝安全性的乙醯胺酚「取代」現有乙醯胺酚的市場。
TOP10藥廠遍及世界各國的廣大銷售通路，才有機會達標。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/12 下午 09:31:46
第 4198 篇回應
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越來越多的證據表明 [ATP缺乏] 與肝臟胰島素抗性、血糖和血脂的發生發展有關!
2022.6.21--ATP分泌和代謝在調節胰臟β細胞功能和肝臟醣脂代謝中的作用 www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2022.918042/full
ATP 生成減少和 ATP 訊號傳導功能障礙與糖尿病相關
ATP調節 [胰島β細胞功能]
ATP合成減少是粒線體功能障礙的重要特徵，也是導致胰島β細胞功能障礙和糖尿病的決定性事件
糖尿病條件下動物和人類的肝臟 ATP 含量顯著降低，這表明恢復肝臟 ATP 含量可能是治療糖尿病和脂肪肝的潛在策略。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/6/12 上午 09:48:19
第 4197 篇回應
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財大沒錯~~
真的很可憐買到新药，命也
合一中天都喷了二支了，至少也拉个20%来看看
憑君莫話封侯事，一將功成萬骨枯
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10第4187篇回應就朋友提供的資料，公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/12 上午 08:30:34
第 4196 篇回應
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如果SNP-810在APAP中毒機制確實有恢復粒線體功能，那麼SNP-6在MASH(粒線體功能障礙)的療效???
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
NASH在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 01:21:26第4179篇回應
從粒線體功能障礙來看SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)的防毒去毒機制可能更清晰!
生理時mPTP是[關閉]的 /ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉] /三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/12 上午 08:19:12
第 4195 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/11 下午 01:06:28第4188篇回應
2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
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2005.3.26---NASH: a mitochondrial disease
結論:我們認為，NASH (改名MASH) 在某種程度上可以被視為一種粒線體疾病，因為 [粒線體功能障礙] 參與了導致 NASH 的所有連續步驟。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/12 上午 08:05:38
第 4194 篇回應
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我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖(阻斷VEGF)做為癌症治療的用途(若沒有專利保護就賺不到錢，MNC不會要)
PD-L1/VEGF雙抗或許療效較佳，但價格與副作用方面絕對不如三氯蔗糖!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第3617篇回應
人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/12 上午 07:51:59
第 4193 篇回應
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2025.6.2--BioNTech與BMS就PD-L1/VEGF雙抗達成111億美元的交易!!!
欣耀好好探索一些新適應症把餅做大很重要! [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF...
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/5/31 上午 08:50:16第3742篇回應
欣耀好好探索甘露醇+三氯蔗糖治療[眼疾]的新適應症，多做一些新適應症把餅做大很重要!!!
看看2024年4月德國這篇探討對[患者]和小鼠的綜合研究結論:
糖精似乎對接受玻璃體內抗 VEGF 治療的nAMD[患者]發揮保護作用，有助於更好地控制病理病變和減少疤痕...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/4/11 下午 10:05:04第 3684 篇回應
人工甜味劑可能成為治療眼疾的藥物?
2024.4月德國發表的研究:...總之，我們認為我們的研究結果為糖精（以及其他可能的人工甜味劑）作為眼睛新生血管疾病的潛在緩解劑提供了另一個參考，並且是新生血管性老年黃斑部病變中的第一個臨床證據....
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23第 3619 篇回應
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/11 下午 10:29:27
第 4192 篇回應
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2025.6.4--超90亿美元交易炸圈！中国创新药被转手卖出天价
www.sohu.com/a/901286371_617205
....
2024年，美国MNC达成的大型授权交易中有近三分之一是与中国公司达成的。据CNBC报道，
2025年上半年，MNC首付款超过5000万美元的License-in项目，有42%来自中国。
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BioNTech的策略堪称教科书级，完美诠释了MNC如何在中国Biotech“挖矿”。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/11 下午 10:21:04
第 4191 篇回應
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今年6月2日 -BioNTech一筆 [倒爺生意] 不足2年10.5倍，論倍數是小巫，但金額是驚人差價100億美元的大巫，又是中國資產被賤賣???
2023年11月:BioNTech以5500万美元的首付款+超10亿美元的里程碑付款，获得了该药在全球（大中华区除外）
的开发、生产和商业化权利。
2025年6月2日:BioNTech与BMS就PD-L1/VEGF双抗（BNT327）达成111亿美元的交易
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/11 下午 10:07:13
第 4190 篇回應
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跨國大型醫藥公司的BD(主要職責:新產品的授權與購買、企業合作、收購、長期戰略規劃等)
BD他們不會努力去挖掘要購買的管線的價值，“都是拿死工資的，不會因為主動挖掘了價值而得到MNC的天價獎金，只要他們覺得自己承擔的風險不大，才願意推進。”
都是拿死工資的，最喜歡的，就是接手一條管線後，能花最少的力氣去整改。拿了以後直接就可以上手去做，這是最好的。
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14第4173篇
......加上又是大公司有一定的難度....比較積極是一家歐洲公司。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/13 下午 08:44:33第3808篇
回應靶點機轉詳細確立關乎錢!
以Aiolos实际出资2400万美元首付款估算，一轮“倒手”回报达到惊人的58倍(不到5個月時間)
Aiolos與恒瑞正是在材料完整度的准备上，恒瑞与Aiolos之间产生了差距
2024.1.10-全球最强医药倒爷现世(倒爷:大陸地區稱從事投機事業，以此牟取暴利的人)
十亿美元学费：恒瑞争议BD背后 finance.sina.cn/2024-01-19/detail-inaczksk0970879.d.html
内行人的門道
一条管线，��论是交易，还是申报临床或上市，都需要大量数据信息。其中最重要的就是与尽职调查相关的材料，其中包括商业计划书、临床数据、生产资料、专利分子等。
而林良认为，与MNC做生意的关键，就是把这些材料“整理成对方喜欢的样子”。
“MNC最喜欢的，就是在接手一条管线后，能花最少的力气去整改。拿了以后直接就可以上手去做，这是最好的。因此package的完整度非常重要。”林良说。MNC做BD的人，他们的思维逻辑是，他们不会努力去挖掘要购买的管线的价值，“都是拿死工资的，不会因为主动挖掘了价值而得到MNC的天价奖金，只要他们觉得自己承担的风险不大，才愿意推进。” |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/11 下午 01:43:19
第 4189 篇回應
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DXR + 粒線體靶向CYP2E1或可能緩解DXR癌症化療引起的心臟毒性!!!
2025.4.30-細胞色素 P450 2E1 透過 [粒線體]OPA1失衡加重 DXR 誘導的心肌損傷
biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-025-02197-w
有趣的是，我們也發現CYP2E1的增多主要位於粒線體中，這項發現從未報導過。
這可能為基於粒線體依賴機制的心血管疾病臨床幹預提供新的線索和潛在標靶。
結論:CYP2E1 破壞 OPA1 介導的粒線體動力學，導致粒線體碎片化和細胞凋亡，從而加重心肌損傷。
標靶 CYP2E1 可能提供一種減輕心肌損傷的治療策略，尤其是在化療藥物引起的心臟毒性中。
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阿黴素(DXR，紅魔鬼、小紅莓)以Adriamycin等商品名稱於市面上販售，是一種用於治療癌症(包括乳癌、膀胱癌、卡波西肉瘤、淋巴瘤和急性淋巴性白血病）的化療藥物
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/11 下午 01:06:28
第 4188 篇回應
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2022.03.15---粒線體靶向CYP2E1：意外、責任還是關鍵代謝樞紐？ Dr. Jessica Hartman
CYP2E1 可以標靶作用於 [粒線體]和[內質網]，但目前對該酵素的研究大多集中在內質網（微粒體）形式，或沒有區分這兩種形式。在本次報告中，我將討論 CYP2E1 靶向作用於[線粒體]的....
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 12:56:11第4178篇回應
1.2025.5.28-哈佛--[粒線體功能障礙]
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转 [线粒体]信号有望从根本治愈糖尿病 |
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10
第 4187 篇回應
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就朋友提供的資料，公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
個人感覺，超過建議使用劑量三倍臨床正面數據出來，加上近期的高肝腎安全性專利，能把專利時間拉的很長，公司談授權的底氣變的很足，但辛苦的就是投資人了 >< |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/6/10 上午 11:56:41
第 4186 篇回應
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所以又再度打脸看好及手上有的股东
硬要等前十大授权 还是abcd?甲乙丙丁?
直接不演了，授权不可及的梦想
版上的各位可能都比公司的人還了解公司
再下去又要增资了，学学x顶
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/10 上午 08:19:13
第 4185 篇回應
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歐洲醫院藥學雜誌 psiref.com/publications/203996543
2025年1月 -因撲熱息痛過量而進行肝臟移植：是時候重新考慮非處方藥的可用性了嗎？(限製藥局銷售並改成處方藥)
...旨在探討為何尚未就此主題進行進一步研究，並反思撲熱息痛為何仍作為非處方藥出售。
然而，儘管存在劑量限制，對乙醯氨基酚的濫用仍然相對容易。降低非處方藥的藥片濃度或數量不太可能有效阻止濫用。對於那些執意過量服用的人來說，限制包裝尺寸幾乎起不到任何威懾作用。
[我們認為，限製藥局銷售並要求持有處方是唯一能夠顯著降低濫用風險的方法] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 08:34:40
第 4184 篇回應
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糖尿病真的無法逆轉？最新研究顛覆傳統觀念！
2025.3.4-糖尿病新治療！醫生揭做1舉動 86%成功逆轉糖尿病：不用再吃藥
udn.com/news/story/7266/8627782
拆解糖尿病核心
台灣減重醫生蕭捷健於Facebook專頁發文講述糖尿病問題，直指「糖尿病不能治癒？不吃藥就會惡化？這些觀念，可能要更新了」。他表示，以前大家都以為糖尿病就是慢性病，需要吃藥控制或打胰島素，
但其實問題核心不只是血糖，
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
而是「脂肪肝」與「脂肪胰」的雙重惡性循環。
簡單來說，當脂肪過度堆積在 [肝臟]---會使胰島素失效、難以控制血糖；
而內臟脂肪過多，會讓[胰臟 ]像中毒一樣，胰臟分泌胰島素的功能下降，造成血糖失控、加速糖尿病惡化！ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 08:29:00
第 4183 篇回應
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根據胡P在現場的補充說明『若和糖尿病有關的器官能預防被傷害或治療該器官的傷害，那就是可以治本
欣耀開發治療脂肪[胰]新用途新藥就是[治本]糖尿病!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/10 下午 04:31:01第3898篇回應www.sinewpharma.com/Upload/download/20240606-video.MP4
40分:開發治療脂肪[胰]新用途新藥
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透過減少胰臟脂肪逆轉第 2 型糖尿病(研究人員表明，透過減肥減少不到一克的脂肪可以逆轉糖尿病)
世界糖尿病大會上發表。研究員泰勒教授(Professor Roy Taylor)在大會上說：「第二型糖尿病患者減重之後，可以減少胰臟的多餘脂肪，促使胰臟功能恢復正常。因此，如果你問我，病人需要減少幾公斤才能改善糖尿病，答案就是1公克。不過，這1公克必須是來自胰臟的脂肪。」 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 01:34:23
第 4182 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第3830篇回應
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。
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這些機制是近幾年發現發表地，真是無心插柳柳成蔭，大又美的夢!!!
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 01:28:05
第 4181 篇回應
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2023.3.14-mPTP 調節在癌症治療的應用：新興進展與未來展望
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10051994/
在 [健康細胞]中，mPTP 通常保持 [關閉狀態]，並在受到外界刺激時觸發或開啟。已有研究顯示刺激可誘導 ANT-1 和 Cyp-D 的上調，從而導致 mPTP 開放和 ROS 生成、ATP 消耗.... 從開放孔中釋放
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2025/6/8 下午 01:21:53
第 4180 篇回應
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關於 610 在糖尿病上的效益，朋友因為趕車，所以沒有後續發問，但根據胡P在現場的補充說明『若和糖尿病有關的器官能預防被傷害或治療該器官的傷害，那就是可以治本。若這些臨床指標是跟這有關係的話，那就是未來的夢。』
公司也有提到，做 MASH 動物實驗時就有發現這狀況，才會在做 610 MASH 臨床時也加入相關的指標，而日後的做 MASH 臨床時也同樣都會加入糖尿病治療相關的監測指標，做為日後發展糖尿病治療臨床的參考。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 01:21:26
第 4179 篇回應
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從粒線體功能障礙來看SNP-810(APAP+甘露醇+三氯蔗糖)的防毒去毒機制可能更清晰!
生理時mPTP是[關閉]的
ROS過量與病理時(APAP代謝毒物NAPQI)會[開啟]mPTP
甘露醇促進mPTP的[重新關閉]
三氯蔗糖快速顯著 [增加細胞內ATP水平]
1.促進粒線體通透性轉換孔(mPTP) 的 [重新關閉] 是活化mKATP保護心肌細胞免受 ROS 誘導壞死的基礎
www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.126.suppl_21.A13978
結論: mKATP 通道的活化透過促進mPTP 的 [重新關閉] 來保護....
2.粒線體通透性轉換(MPT)在對乙醯氨基酚誘導的小鼠肝損傷中的作用(研究數據顯示:MPT是對乙醯氨基酚引起肝
損傷的主要機制，而NAPQI是 [打開]轉換孔的候選物質。
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278%2804%2900429-5/fulltext
3. 2025.2.24-對乙醯氨基酚誘發肝損傷的潛在機制和治療（綜述）
www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2025.13471#b41-mmr-31-4-13471
研究表明，當 APAP 劑量較低時，小鼠會出現暫時性的 MPT 誘導，而當 APAP 劑量較高時，則會出現不可逆的 MPT 誘導 。結果是基質腫脹和粒線體外膜破裂....以及嚴重的粒線體功能障礙和腫脹以及 DNA 損傷，從而引發程序性細胞壞死 。此事件可直接導致 [ATP合成的停止]
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:12:17第3831篇回應
三氯蔗糖被確定為胰腺β細胞和T1R3甜味受體的激活劑-->快速顯著增加細胞內ATP水平
甘露醇活化mKATP通道(粒線體ATP鉀通道) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 12:56:11
第 4178 篇回應
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1.2025.5.28-哈佛--[粒線體功能障礙]
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物....從而有效、安全地降低mROS
2.2025.2.11-美国密歇根大学：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
...发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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CYP2E1 存在於粒線體中，在ROS的產生中發揮作用，從而導致粒線體功能障礙和細胞損傷。
欣耀SNP-6抑制Cyp2e1，修復粒線體功能??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 下午 12:46:18
第 4177 篇回應
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Nature頂刊先前未知的機制:哈~ SNP-6人體臨床試驗顯現初步療效，欣耀沒把握機會發表1篇頂刊論文!
2025.5.28-最近的一項研究發現了一種先前未知的機制:肥胖中 [粒線體功能障礙]的新發現機制可能導致
[胰島素抗性]和 [第2型糖尿病]
hsph.harvard.edu/news/newly-discovered-mechanism-of-mitochondrial-dysfunction-in-obesity-may-drive-insulin-resistance-and-type-2-diabetes/
...
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物，而不是廣譜抗氧化劑，從而有效、安全地降低mROS，無論是通過降低RET、提高輔酶Q水平，還是兩者兼而有之，來治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。”
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
2025.2.11-Science：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
国际顶级学术期刊《科学》(Science)发表重大突破：美国密歇根大学研究团队发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/17 下午 05:02:07第3830篇回應
甘露醇+三氯蔗糖的機制???
2024 年 Rolf Luft 獎
Frances Ashcroft 發現了在[ β細胞]中表達的[KATP]通道，它是響應血糖升高而刺激胰島素分泌的信號通路的關鍵組成部分。她發現，透過葡萄糖代謝為[ ATP ]來關閉該通道在胰島素釋放中起著至關重要的作用。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 上午 10:33:49
第 4176 篇回應
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糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
希望是我心中想地那個《美好的意外》!!!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/6/18 下午 11:10:06第3840篇回應
如果[oral insulin]=SNP-610，可能會有《美好的意外》???
譬如輝瑞藥廠的研究人員是意外發現威而鋼能治陽痿障礙，原先製藥的目標是用來治療心絞痛。
粒線體糖尿病是由於[ATP]產生受到抑製而導致胰島素分泌功能障礙而引起的第二型糖尿病。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 上午 10:27:00
第 4175 篇回應
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需要重新簽 CDA 才能繼續談下去，加上又是大公司有一定的難度
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簽訂保密協議 NHRI Communications
準備接收技術資訊的潛在買家或多或少也會擔心如果對方的技術與自己本身既有的研發活動非常近似，一旦獲得該項技術資訊是否會對自己員工的研發活動產生污染現象（contamination），因為事後通常很不容易證明自己後續的研發工作沒有受到對方提供的技術資訊所影響。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/8 上午 09:32:03
第 4174 篇回應
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糖尿病治療效果....但確實有一些令人振奮的數據
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謝謝財大資料~
12週臨床數據: Significant reductions in fasting glucose (p=0.003) and HOMA-IR (p=0.048) were observed in prediabetes and T2DM patients treated with high-dose of SNP-610 compared to baseline
fasting glucose 指的是空腹血糖，是診斷糖尿病的重要指標之一。
HOMA-IR 是胰島素阻抗指數，與糖尿病發展高度相關。
有點擔憂630合成成本降不下來~ |
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| 會員：財務自由人10132540 |
發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14
第 4173 篇回應
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轉貼朋友出席股東會，會後對談記錄摘要。
【810】
授權狀況：
公司對授權有一定的堅持，授權比較想跟 Top 10 藥廠談，因為這些藥廠比較有雄厚的實力。
由於疫情、分割成立子公司造成之前談的人員更換，需要重新簽 CDA 才能繼續談下去，加上又是大公司有一定的難度，所以時程上沒辦法給個確定的時間。目前跟三家 Top 10 藥廠談判當中，比較積極是一家歐洲公司。
轉機適用全世界的人種，只有各國法規需要去逐一克服。
申請FDA突破性療法要研究一下條件是否符合規定。
OTC 階段商業化策略：
第一階段：
學名藥仿單上加注12克都不會有肝毒性提供行銷上的區隔。
第二階段：
505b2 修改仿單警語，訴求無肝毒。
處方箋：
長遠目標，若確定高劑量都不傷肝，會使用高劑量去突破血腦屏障，這樣的止痛效果可比擬嗎啡，就有機會攻佔非成癮止劇痛的市場。
專利：
公司有策略可持續延長專利。
【610】
目前查登案二期試驗用藥已製造完畢，參考近期國際大廠公佈的臨床試驗監測指標，台灣跟美國的試驗計畫內容要做一些變更，一切順利的話，年底前可開始啟動。
糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
【630】
還在優化原料藥的合成，以降低臨床二期用藥的成本。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/6/7 下午 04:25:12
第 4172 篇回應
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又混一次，騙子一年一年又一年
合一炒完也要換星星
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一般来说八太会在股东会公告授权。本版一开始是2020年，都要5年了，人生有多少个5年。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/6 下午 08:33:06
第 4171 篇回應
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ALDH1A1+CYP2E1+细胞表达旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]
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ALDH1A1 是主要在 [肝臟中] 表現的醛脫氫酶，在醛類代謝（包括參與乙醇和藥物代謝的醛類代謝）以及
[維生素A]代謝物視黃酸的形成中起著至關重要的作用。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/6 下午 06:25:36
第 4170 篇回應
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[顛覆百年認知]論文的2個关键调控节点:TGF-β 與 维生素A(视黄醇、视黄醛、视黄酸)
欣耀SNP-6的臨床數據顯著抑制TGF-β與HSC活化，待解開RSPO3-維生素A-Cyp2e1這條信號傳導通路?
回頭再看2020.10.28 Nature文章導讀
ALDH1A1+CYP2E1+细胞表达旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐]
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應
2021.1.7 撰文 | 陈文强（哈佛大学博士后）(2020.10.28 nature文章導讀)
...提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。
随后，研究人员证实了这个旁分泌因子为[视黄素及醋酸盐] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/6 下午 06:05:52
第 4169 篇回應
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Intercep的 奧貝膽酸原本該是第1支上市的MASH藥物(視黃醇水平顯著增加 (>5 倍)。
MASH療效達標， 但卡在安全問題被FDA否決!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/4/22 下午 12:36:57第3130篇回應
FXR和膽汁酸調節維生素 A 的儲存
www.nature.com/articles/s41598-019-55988-w
與對照動物相比，FXR 缺失小鼠的肝臟視黃醇和視黃醇棕櫚酸酯水平顯著降低 (>90%)，卵磷脂視黃醇酰基轉移酶 (LRAT) 顯著降低，LRAT 是負責肝臟維生素 A 儲存的酶。在 FXR 缺失小鼠中將 FXR 重新引入肝臟會誘導肝臟中的維生素 A 儲存。腸道特異性 FXR 缺失小鼠的肝臟維生素 A 水平正常。奧貝膽酸（OCA，3 週) 治療迅速降低 (>60%) 小鼠肝臟視黃醇棕櫚酸酯水平，同時視黃醇水平顯著增加 (>5 倍)。
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Intercept的OCA是基於膽酸結構進行改造的FXR作用劑，它保留了膽酸的甾體結構。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/6 下午 05:10:10
第 4168 篇回應
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顛覆百年認知！肝臟纖維化元兇竟是代謝再生總指揮(通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建)
未來已來：肝臟再生的曙光與挑戰
當3D生物列印的肝臟類器官植入HSCs缺失小鼠時，
驚人的一幕出現了：只要補充0.1ng/ml濃度的RSPO3，
新生肝細胞就能自發形成完美分區
新生肝細胞就能自發形成完美分區
新生肝細胞就能自發形成完美分區
這個實驗驗證了信號導航理論的臨床潛力——[未來可能需要重新定義肝移植標準]，因為通過調控HSCs活性，可能實現自體肝臟的功能重建。
但挑戰依然存在：
RSPO3過表達可能誘發肝癌風險
分區調控需要納米級時空精度
個體間HSCs分布差異達42%，標準化治療困難重重
儘管如此，這項研究已為我們打開了認知肝臟的新維度。當我們凝視顯微鏡下那些伸展著突觸的星狀細胞，或許正見證著戰勝肝病的新紀元——在這裡，致命的纖維化細胞與重生的生命工程師，竟是同一個存在。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/30 下午 10:48:32第4144篇回應
欣耀SNP-6藥物機制正中[顛覆百年認知]論文的2個关键调控节点:TGF-β 與 维生素A(视黄醇、视黄醛、视黄酸) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/5 上午 11:53:22
第 4167 篇回應
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令人驚訝的是，這些SFO T細胞竟然 [來自胃腸道組織和白色脂肪組織，可受腸道微生物變化] 影響。
CYP2E1 缺乏會激活白色脂肪[褐變]/ 三氯蔗糖可調節T細胞 /抑制LPS
基於上述，SNP-6或可一試!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/1 下午 03:30:17第 2695 篇回應2021.1.7 撰文 | 陈文强哈哈佛大学博士后(2020.10.28 nature文章導讀)
CYP2E1表达阳性的脂肪细胞可能参与调控产热效应。
提示ALDH1A1+CYP2E1+细胞可能表达某个旁分泌因子来抑制棕色脂肪细胞的产热效应。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/5 上午 11:43:55
第 4166 篇回應
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修改教科书的发现：华人学者Nature论文首次证实，健康大脑中竟存在T细胞，来自肠道和脂肪，帮助调控饮食行为
news.bioon.com/article/d6288801e43a.html
...人类大脑中的穹窿下器官（SFO）中富集着 T 细胞。这些 T 细胞在外周由肠道微生物群激活，从白色脂肪组织和胃肠道组织中迁移至大脑，而且，其数量可通过改变肠道微生物群或脂肪组织的成分来进行调控。这些 T 细胞与 脑膜 T 细胞在转录水平和功能上截然不同 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/5 上午 11:33:45
第 4165 篇回應
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2025.5.28--(Nature)修改教科書！耶魯科學家首次證實，大腦內部在正常生理條件下存在T細胞，而且它們來自
於腸道
www.nature.com/articles/s41586-025-09050-7
...令人驚訝的是，這些T細胞竟然來自胃腸道組織和白色脂肪組織，可受腸道微生物變化影響。研究者猜想，這可能是一條以前從未被發現的腸腦軸通訊形式，腸道派出免疫細胞作為“傳令兵”，直接向大腦傳達身體變化的信號...研究者驚訝地發現，SFO T細胞竟然是經由血管從週邊組織，尤其是胃腸道和脂肪組織遷移而來的。 (SFO T細胞和腦膜T細胞是完全不同的)
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/10/14 下午 01:40:33第3489篇回應
2023.3.17-神經退化性變化－不是纏結，而是 T 細胞 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/5 上午 06:38:50
第 4164 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/10/14 下午 01:40:33第3489篇回應
2023.3.17-神經退化性變化－不是纏結，而是 T 細胞
www.alzforum.org/news/research-news/neurodegeneration-its-not-tangles-its-t-cells
...移除這些 T 細胞可以避免神經退化和腦萎縮。
...這表明隨著疾病的進展，免疫系統被激活。
...“耗盡人類的整個免疫細胞群可能不可行，但調節免疫反應可能是一種替代方案-->(三氯蔗糖是T細胞的[負]調節劑)
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隨著疾病的進展，免疫系統被激活---->[耗盡]人類的整個免疫細胞群不可行，但調節免疫反應可能是一種替代方案。
如果 [三氯蔗糖作為增強調節性T細胞]臨床試驗有正面結果，立馬有人跟進神經退化性變化試驗! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/5 上午 06:27:44
第 4163 篇回應
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前瞻性臨床試驗已開展~
人工甜味劑（AFS）對第1型糖尿病（T1D）患者葡萄糖代謝的影響（AFS_T1D）
clinicaltrials.gov/study/NCT06315725?cond=sucralose&page=2&rank=17
旨在探討非營養性甜味劑影響的隨機交叉研究三氯蔗糖對第1型糖尿病患者葡萄糖代謝的影響
學習開始(實際的)2024年11月12日
納入標準：診斷為第 1 型糖尿病 (T1D) 的參與者
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/26 下午 07:56:54第 3426 篇回應
..理論上，SNP-6藥物可治療[1型]糖尿病與 [2型]糖尿病，就看小鼠實驗結果轉化在人身上有多高??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 下午 08:58:43
第 4162 篇回應
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武漢肺炎》T細胞反應為何重要？ 重症醫黃軒：它是身體良好的警民系統 專制惡煞
today.line.me/tw/v2/article/KxNzaG
重症醫療醫師黃軒曾在臉書上提到T細胞和中和抗體分別的重要性，並強調真正可以讓人「免重症，免死亡」的是「T細胞的反應」，他更用「專門制惡煞，良好的警民系統」來比喻T細胞反應的重要性。
T細胞殺毒的工具好不好？黃軒將身體比喻做社區，說明良好的警民系統就是 「T細胞反應」。當一票壞人(病毒) ，進入社區 (身體)，啓動了社區警鈴 (輔助性T細胞, CD4 T cells)，社區警衞 (B細胞) 啓動監視器調查(抗體辨識)，一堆坊間民眾(B細胞會快速分化成為漿細胞(plasma cell) 被叫醒，大家找出防衛工具(抗體 IgM, IgG⋯⋯)來阻擋壞人！而這時就有人打電話報警或警民連線啓動，通知警察(殺手細胞, CD8 T細胞) 到現場制服這些悪煞。
科學家也從重症死亡者身上調查出，因為COVID19 重症死亡者，都無法維持有效的T細胞反應.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 下午 08:00:15
第 4161 篇回應
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三氯蔗糖會影響免疫系統。具體來說，研究人員發現，
它可以 [抑制] 可能導致腎臟排斥的T細胞
它可以 [抑制] 可能導致腎臟排斥的T細胞
同時 [增加]調節性T細胞（Tregs，即「警察」細胞）
同時 [增加]調節性T細胞（Tregs，即「警察」細胞）
基於這些發現，研究人員推測，在需要抑制免疫系統的情況下，例如器官移植，三氯蔗糖可能有益。透過增強調節性T細胞（Tregs）並減少抗移植T細胞，三氯蔗糖可能有助於防止器官排斥。
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主要結果測量:與基線相比，調節性 T 細胞佔 CD4+ T 細胞總數的百分比變化
次要結果測量: CD4+ 和 CD8+ T 細胞的細胞激素產生率
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 下午 07:54:04
第 4160 篇回應
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這就出乎我意料地快了!!!
三氯蔗糖作為增強調節性T細胞（SWEET）的一種方法
clinicaltrials.gov/study/NCT06997133
學習開始(估計的)2025年9月1日
研究人員計劃測試三氯蔗糖對免疫系統的影響。這項先導研究將測試10名健康志願者服用三氯蔗糖的效果。參與者將每天服用兩次三氯蔗糖或安慰劑，持續一個月。健康志工將停藥兩週（洗脫期）。洗脫期結束後，服用三氯蔗糖的志工將改服安慰劑，而安慰劑組的志工將改服三氯蔗糖藥片，持續一個月。研究人員將在研究開始、一個月後、洗脫期結束後、研究結束時採集受試者的血樣，以研究免疫系統的變化。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/8/13 下午 09:31:53第3402篇回應
這篇研究是登在Nature[主刊]!
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
評:不排除三氯蔗糖實驗結果成立一家新藥公司?! 欣耀朱董得再加速了，不然會被英國超車!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/8 下午 10:32:01第 3473 篇回應
欣耀在藥物開發之初，絕對壓根沒想到的新機制
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 上午 08:31:46
第 4159 篇回應
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財團法人糖尿病關懷基金會
新型糖尿病用藥：第2型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑(SGLT2 抑制劑)
...衛生署最新核可的新一類用藥是第2型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑SGLT-2 inhibitor)，簡稱SGLT2抑制劑，它和其他藥物的不同，這種藥物的作用與胰島素無關，主要是靠增加尿糖來排出體內的糖分。
SGLT2抑制劑是一種不依賴胰島素的新型口服降血糖用藥，除了可降低血糖，也有降低血壓及體重的作用，而且比較不會造成低血糖。在SGLT2抑制劑這個生力軍加入後，醫師能擁有更多治療上的選擇，病人也能享受更好的生活品質 。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 上午 08:17:14
第 4158 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/12 上午 11:58:53第4062篇回應
SNP-6機制越來越清楚囉!
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。這些發現表明 SNP-630-MS 可能在治療[第2型糖尿病]方面具有潛在的[藥理學]益處....
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恩格列淨中文商名為「歐糖靜」、「恩排糖」 或「適糖達」，屬於新一代SGLT2抑制劑，2014年8月獲FDA 核准，後於2017年9月在中國大陸獲批上市用於治療成年人二型糖尿病。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/4 上午 08:12:25
第 4157 篇回應
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2024.9.6--Cell子刊：恩格列淨新用處！ [改善MASH]
南方醫科大學最新研究表明，SGLT2抑制劑透過抑制CD8+ T細胞活化促進生酮，改善MASH！
www.nsfc.gov.cn/publish/portal0/tab434/info93614.htm
研究揭示了SGLT2抑制劑透過抑制肝臟內CD8+ T細胞的浸潤，並減輕肝臟脂質沉積與發炎浸潤來改善MASH的作用機制
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/8/16 上午 11:29:12第3946篇回應
上月發表在《肝病學》雜誌上的研究佐證了欣耀SNP-6的療效機制!!!
三氯蔗糖可能導致 [T細胞受體] 的空間距離更大，從而中斷訊號傳輸，抑制CD4+ CD8+ T 細胞增殖!
2024.7.24-抗原驅動的 CD8 + T 細胞克隆擴增是人類和小鼠 MASH 的一個顯著特徵
....總之，這些數據提供的證據表明，活化的 T 細胞透過 MASH 中T細胞受體 (TCR) 的參與，在肝臟中進行克隆性擴增和累積。
我們證明，克隆擴增的 CD8 + T 細胞在患有 MASH 的人類和小鼠的肝臟中累積。這些發現表明抗原活化CD8+ T 細胞在 MASH 發病機制中的潛在作用。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/3 上午 08:04:48
第 4156 篇回應
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[肝硬化]的第一線創新再生療法?
MASH藥物競爭者多，可能5年內會新增幾支上市新藥，但最難啃的“硬骨頭”-F4初期肝硬化(代償肝硬化)才是最大的藏金庫! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/3 上午 07:52:37
第 4155 篇回應
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2025.5.14---GSK花20億美元買FGF21藥物
2025.2.11--禮來斥 6.25億美元攜手韓國Olix 攻MASH siRNA療法(臨床一期中)
2024.4.22-百靈佳（Boehringer Ingelheim）與赭石生醫達成協議...3500 萬美元的預付款.價值超過10億美
元的合作協議，共同研發治療慢性肝病（CLDs），例如代謝性脂肪肝炎（MASH）肝硬化的第一線創新再
生療法。
2024.1.4-百靈佳殷格翰 20億美元攜手中國瑞博siRNA療法攻NASH
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以上4件是2024~2025年MASH藥物合作授權案(或有遺漏沒列) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/2 上午 11:22:30
第 4154 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/2 上午 09:05:28第4150篇
...3.[顛覆百年認知]論文發表:HSC的非纖維化功能才是維持肝臟穩態的關鍵....
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欣耀去年第8屆脂肪肝炎藥物開發高峰會資料
Multiple Effects of SNP-6 series in MASH
www.sinewpharma.com/Upload/download/20240923-SINEW.pdf
一樣劍指HSC活化-膠原蛋白沉積[抗纖維化]，估計此刻正加快探究[顛覆百年認知]論文的[HSC非纖維化功能]機制! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/2 上午 09:46:02
第 4153 篇回應
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[顛覆百年認知]論文的肝臟再生保護[新穎的整體治療方法]或有可能治療MASH [失代償肝硬化]F4晚期患者???
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從印度發表的丙肝治癒後的 [失代償肝硬化]患者數據，
不論誰家先拿到MASH[代償肝硬化]F4藥證，後續就會挑戰 [失代償肝硬化]晚期藥證! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/2 上午 09:38:39
第 4152 篇回應
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[顛覆百年認知]論文的肝臟再生保護[新穎的整體治療方法]或有可能治療[失代償肝硬化]???
最近印度的一項HCV(C肝/丙肝)抗病毒治療研究表明，有些[失代償肝硬化]F4晚期患者在治癒後也可以恢復成[代償肝硬化]F4初期!
2024.3.25-www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508524053599
已證明，對 HCV 進行有效治療可使肝硬化臨床階段消退，其中分別有 36% 和 39% 達到 Child A 和 B 狀態。
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丙型肝炎病毒(HCV）感染肝細胞，透過活化肝星狀細胞（HSC）和肝組織中細胞外基質的過度沉積，促進肝纖維化。
肝硬化的臨床病程可分為兩個階段，第一階段稱為代償性（Child-Pugh A級），第二階段則是失代償性（Child-Pugh B、C級）。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/2 上午 09:10:13
第 4151 篇回應
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Saroglitazar一種雙重 PPAR α/γ 激動劑 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/6/2 上午 09:05:28
第 4150 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/6 上午 10:29:12第3294篇回應會員：
目前(CYP2E1抑制--->激活PPARα<--->激活FGF21)這條通道可能就是NASH成功之路!?
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1.2020年印度核准全球首款NASH治療新藥Saroglitazar在[印度上市].
2. 至少3支FGF21藥物臨床數據不錯，2025年5月GSK花20億美元買人造FGF21類似藥物。
3.[顛覆百年認知]論文發表:HSC的非纖維化功能才是維持肝臟穩態的關鍵，將HSC平衡從纖維化轉向肝臟再生保護代表一種[新穎的整體治療方法]。如同將NASH更名為MASH[代謝功能障礙]相關脂肪性肝炎的那般，糾正導致疾病的潛在 [代謝紊亂] 似乎最有療效，而不是直接靶向殺死HSC活化和纖維化等因子。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/31 下午 10:02:51
第 4149 篇回應
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HSC 活化的黃金標準是α-SMA 的表達!(SNP-630抑制纖維化ACTA2(α-SMA)基因表達: P<0.0001)
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0082159
HSC是類視黃酸儲存的主要部位，生理上處於靜止狀態，在肝損傷期間，造血幹細胞會逐漸被激活，釋放類視黃酸，並獲得肌成纖維細胞樣的纖維化、收縮和增殖表型。在細胞培養中，HSC 可以實現這種逐步激活，從靜止狀態（高類視黃醇水平和 無α-SMA表達）經過渡激活狀態（中等類視黃醇和 α-SMA表達）再到高度激活狀態（低或無類視黃醇水平和高α-SMA表達）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/10 下午 11:54:29第4059篇回應
冥冥之中自有天意，一篇[顛覆百年認知]論文會給欣耀(SNP-6抑制cyp2e1與TGF-β)帶來驚喜嗎?
多項研究表明cyp2e1過表達活化HSCs
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...(HSCs高度富集RSPO3，HSCs的非纖維化功能才是維持肝臟穩態的關鍵，RSPO3的表達在HSCs活化時減少
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會員:ROGER588910148151發表時間:2023/7/31 上午 09:41:30第3340篇回應
回頭再看德國海德堡大學近40年來的研究，特別有感CYP2E1和肝纖維化程度之間存在[高度顯著]的相關性!(欣耀F4加油)
SNP-630抑制纖維化ACTA2(α-SMA)基因表達: P<0.0001
SNP-630抑制纖維化TIMP-1基因表達:P<0.01 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/31 上午 09:37:19
第 4148 篇回應
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維生素A(Vitamin A) 具有三種主要活化態：視黃醇、視黃酸、視黃醛
人體80%的維生素A儲存在肝臟肝星狀細胞HSC
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/31 上午 09:17:23
第 4147 篇回應
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1.經過 10 個月的治療，大鼠因酒精而降低的肝臟視黃醇和視黃酸濃度透過 CMZ(cyp2e1抑制劑)治療恢復到正常
水平。
2.由於具有成癮性，患者只能短時間服用CMZ 。
CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD。
CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD。
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欣耀SNP-6的低副作用也沒有成癮性問題，患者可長時間服用!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/31 上午 09:09:08
第 4146 篇回應
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有了[顛覆百年認知]論文，再回顧德國的CMZ人體臨床試驗數據:住院結束時服用 CZP 的患者相比，CMZ 患者的血清AST( P < 0.004)和ALT活性 ( P < 0.0006) 顯著降低。
欣耀SNP-6成功率再跳高!
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ROGER588910148151 發表時間:2022/10/29 下午 06:17:24第 2646 篇回應
歐盟臨床試驗註冊 www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/trial/2012-005730-11/DE
德國CMZ(CYP2E1抑製劑)臨床試驗顯著改善了ALD酒精性肝炎，但是[由於CMZ具有成癮性，因此不能長期服用。]
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2022.3月30日 酒精性肝病敘事回顧：從纖維化到癌症
...近 40 年來，我們實驗室一直在研究細胞色素 P4502E1 (CYP2E1) 在 ALD 和酒精介導的致癌作用中的作用。此外，CYP2E1 在 ALE 中的作用在 CYP2E1 敲除小鼠中得到了令人印象深刻的證明，不僅顯示出慢性飲酒後氧化應激標誌物的顯著降低，而且還顯示出肝臟組織學的顯著改善 。另一方面，過度表達 CYP2E1 的動物表現出 ALD 的嚴重程度增加 。CMZ（一種特異性 CYP2E1 抑製劑）對 CYP2E1 的抑制也改善了動物實驗中的 ALD 。
這令人信服地強調了 CYP2E1 在致癌作用中的作用。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/5/25 下午 06:24:07第 3223 篇回應
最後，最近的一項隨機臨床試驗令人信服地證明，CMZ 在 10 天內對 CYP2E1 的抑製作用通過 α 動員肝脂肪和降低血清轉氨酶活性顯著改善了 ALD。
2022.12.22
academic.oup.com/alcalc/article-abstract/58/2/134/6957276?redirectedFrom=fulltext
方法
開放標籤、隨機對照臨床試驗，旨在研究 CYP2E1 抑制是否能改善接受酒精解毒治療 (ADT) 的酒精使用障礙患者的 ALD。入院時患者的血清天冬氨酸氨基轉移酶 (AST) 活性必須超過正常上限的兩倍，並且根據纖維掃描值 <12 kPa 定義為非肝硬化。60 名患者以 1:1 的比例被隨機分配到使用 CMZ 或氯拉西特 (CZP) 進行 7-10 天的 ADT。CYP2E1 活性的氯唑沙宗測試在入組時和研究期間的兩個時間點進行。
結果
ADT 顯著改善了兩組的肝脂肪變性（受控衰減參數）。 與 CZP 組（- 13.9%；273 ± 38 dB/m 對比 317 ± 39 dB/m；P < 0.0001）。 正如已經報導的那樣，與住院結束時服用 CZP 的患者相比，CMZ 患者的血清 AST ( P < 0.004) 和丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) 活性 ( P < 0.0006) 顯著降低。發現 AST ( P = 0.023)、ALT ( P = 0.009)、GGT ( P = 0.039) 和 CAP 之間存在顯著相關性。
結論:這項研究表明，CMZ 改善了人類 ALD 的臨床生物標誌物，這很可能是由於其對 CYP2E1 的抑製作用。由於具有成癮性，CMZ 只能短時間服用，因此需要其他 CYP2E1 抑製劑來治療 ALD。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/30 下午 10:53:10
第 4145 篇回應
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有趣的事!
Nature：颠覆百年认知！肝脏纤维化元凶竟是代谢再生总指挥
在動物實驗中，局部注射RSPO3奈米顆粒使CCl4損傷小鼠的 [再生速度]提升2.3倍，這個突破為肝衰竭治療帶來了全新可能。
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ROGER588910148151發表時間:2025/5/24 下午 12:39:59第4120篇回應
有趣的是，研究觀察到CYP2E1抑制可以 [加速]AILI(APAP誘導性肝損傷)晚期的 [肝臟恢復]。
但結論只是初步的，肝臟再生生物標記的變化仍有待進一步確定。
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將 HSC 平衡從纖維化轉向肝臟保護可能代表一種新穎的整體治療方法
CYP2E1抑制加速肝臟恢復，將肝損傷轉向肝臟保護?(SNP-610與SNP-630藥物?) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/30 下午 10:48:32
第 4144 篇回應
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欣耀SNP-6藥物機制正中[顛覆百年認知]論文的2個关键调控节点:TGF-β 與 维生素A(视黄醇、视黄醛、视黄酸)
1.一群曾被醫學界妖魔化的細胞，竟是操控肝臟命運的隱形操盤手。
人體內的變形金剛：HSCs的智慧切換模式
關鍵調控節點包括： TGF-β3可使HSCs的RSPO3分泌減少92% / 維生素A儲存量低於閾值時，HSCs自動進入
纖維化模式
這些發現為開發智慧型藥物提供了藍圖：透過維持HSCs的維生素A儲備，或許能長期保持其修復功能而不引發
纖維化。
2. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23543859/
CYP2E1將視黃酸和視黃醇降解為極性代謝物，代謝導致視黃酸的流失....
....經過 10 個月的治療，大鼠因酒精而降低的肝臟視黃醇和視黃酸濃度透過 CMZ(cyp2e1抑制劑)治療恢復到正常水平。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/10 下午 11:54:29第4059篇回應
冥冥之中自有天意，一篇[顛覆百年認知]論文會給欣耀(SNP-6抑制cyp2e1與TGF-β)帶來驚喜嗎? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/30 上午 08:34:18
第 4143 篇回應
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禮來新藥王忙著開挖未來10年的金礦，JNJ焦頭爛額著訴訟破產。
2025.4.1--美國法院駁回強生(JNJ.US)100億美元嬰兒爽身粉和解協議
美國破產法院駁回強生公司(JNJ.US)提出的100億美元和解提議，以終止數以萬計指控其嬰兒粉及其他滑石粉產品會導致卵巢癌的訴訟，為公司的[破產策略]第三次在法庭上失敗。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/30 上午 08:24:35
第 4142 篇回應
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一堆訴訟律師持續招收Tylenol肝損傷件數，不放過賺錢機會!
www.sinklaw.com/mass-torts/tylenol/
目前的研究已證實，過量服用對乙醯氨基酚（泰諾等非處方藥中使用的化學物質）會導致肝臟超負荷運轉並造成不可逆轉的損害。
許多人聲稱，儘管他們遵循了產品說明，但在服用泰諾後還是遭受了肝損傷。
許多人聲稱，儘管他們遵循了產品說明，但在服用泰諾後還是遭受了肝損傷。
許多人聲稱，儘管他們遵循了產品說明，但在服用泰諾後還是遭受了肝損傷。
如果您在服用泰諾後出現肝損傷，您可能有資格加入泰諾產品製造商 McNeil Consumer Healthcare 的集體侵權訴訟。來自喬治辛克 (George Sink) 賓州傷害律師事務所的南卡羅來納州泰諾訴訟律師可以幫助您處理案件。
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2017.2.23- 強生公司就泰諾®訴訟達成和解
賓州費城—泰諾®訴訟案已達成新的和解。強生公司旗下的 McNeill Consumer Healthcare 於 2017 年 2 月 10 日同意以未揭露的金額解決 200 多起案件。根據法庭文件，該協議“建立了一個全球私人和解計劃，以解決原告針對 McNeil 被告的泰諾索賠（無論是否已提起），並且原告已同意通過該計劃解決其泰諾索賠。”
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/30 上午 08:11:23
第 4141 篇回應
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平平攏是[乙醯胺酚]，按怎伊無毒，你有毒。
訴訟律師撿到槍，不把JNJ打成蜂窩才奇怪!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/6/26 下午 04:06:47第 1247 篇回應
訴訟律師對強生的索賠主張:
Tylenol 的設計和銷售有缺陷，並且處於“有缺陷且不合理的危險狀態”
[可供消費者使用的產品應該具有合理的安全邊際]=翻成白話就是:APAP的治療劑量與安全劑量的劑量範圍太窄。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2024/6/9 上午 09:16:38第 3790 篇回應
大藥廠「下不了台」更艱難地一天，讓訴訟律師撿到槍，能期待不發生大事???
訴訟律師/消費者/學者/評論家/法官在賣場架上看見SAFETYNADOL(無肝毒)，隔壁的Tylenol(有肝毒) |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/5/29 下午 02:11:15
第 4140 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 11:43:49
第 4139 篇回應
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禮來公司首席科學和醫療官Dan Skovronsky: 你需要追隨你所知道的10年後會流行的事物!!!
止痛藥市場被認為是繼GLP-1減肥藥之後的下一個千億美元金礦!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 11:37:13
第 4138 篇回應
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禮來公司首席科學和醫療官Dan Skovronsky: 你需要追隨你所知道的10年後會流行的事物!!!
2023.3.2---禮來與Confo簽署外周疼痛治療藥物，預付 4000 萬美元，里程金5.9 億美元。
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2023.6.5-「我們在逆流而上」：禮來為何嘗試新方法對抗疼痛
「這就是我們想要的，」禮來首席行銷長說。
....FDA 局長羅伯特·卡利夫“曾就鼓勵製藥公司投資止痛藥做出過有希望的評論”
斯科沃隆斯基說：「這個行業的很多人只是追隨熱門的事物。」但這已經晚了10年。你需要追隨你所知道的10年後會流行的事物。做到這一點的最佳方式是讓它成功，寫下未來——這就是我們在這裡努力做的事情。 」 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 10:26:10
第 4137 篇回應
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錢多到滿出盆子來了~間接把[諾和諾德CEO]踹下台!
2025.4.25-大洗牌！禮來口服減肥藥orforglipron效果碾壓諾和諾德 市值飆破8000億成新藥王
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/5/29 上午 10:16:10
第 4136 篇回應
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所以如果禮來在abcd里面，代表猩猩又少了一家…应该没这有钱押两家吧
所以如果禮來不在abcd里面，代表程度太差看不上眼…
简言之，是负面看待。唯一就是abcd给出重击打脸版上不看好的各位看倌，也还看好的一个郎郎坤乾 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 09:41:14
第 4135 篇回應
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C公司：評估中 / D公司：雙方已交換CDA，正溝通草擬Term Sheet中。
還沒成功授權公布，天曉得ABCD是那家? |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/5/29 上午 09:34:15
第 4134 篇回應
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小欣欣知名度不高还是卖相不好??
不在礼来的雷达里面??
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2025.5.28-禮來豪擲十億美元押注潛力止痛新藥(非鴉片類止痛藥開發者SiteOne)
....候選藥物即將進入第二期臨床試驗，該藥物透過阻斷NaV1.8鈉通道來治療疼痛。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 08:18:06
第 4133 篇回應
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1.止痛藥市場被認為是繼GLP-1減肥藥之後的下一個千億美元金礦，前10名的製藥公司也參與其中(輝瑞、禮
來、葛蘭素史克、強生....。
2.疼痛藥物研發管線主要由小型公司主導，而小公司研發的疼痛藥物最後就是跟大廠合作開發授權
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/14 下午 10:04:39第4068篇回應
Top Analgesics Companies(全球頂尖10家鎮痛藥公司)
輝瑞、禮來、葛蘭素史克、強生.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/29 上午 07:34:08
第 4132 篇回應
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目前疼痛類新藥開發從 [I期到核准]的整體成功機率為 0.7%，而所有疾病領域新藥候選計畫的成功機率為 6.5%。
如果把臨床[前]開發失敗的案件也納入統計，疼痛類新藥成功機率恐趨近0!
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2023-The State of Innovation in Pain and Addiction疼痛和成癮領域的創新現狀
作者：David Thomas，特許金融分析師 和查德·韋塞爾 生物產業分析
go.bio.org/rs/490-EHZ-999/images/BIO_The_State_of_Innovation_in_Pain_and_Addiction_2017_2022.pdf |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/28 下午 08:59:06
第 4131 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/28 下午 08:16:15第4129篇回應
止痛藥0.7%成功率才是藥物開發最可怕的大錢坑!!!
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試問0.7%成功率，那家大廠高管不會登時倒抽了一口氣，涼了半截?
癌症藥5.1%%成功率 / 精神疾病藥物 6.2%%成功率. |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/28 下午 08:37:45
第 4130 篇回應
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AI 摘要
2023年全球(DSP)地塞米松磷酸鈉市場規模達11億美元。 IMARC 集團預計，到 2032 年，市場規模將達到 15 億美元，2023-2032 年期間的複合年增長率預計為 4.20%。
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台微體TLC599價值6.7億美元，可惜解盲失敗! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/28 下午 08:16:15
第 4129 篇回應
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止痛藥0.7%成功率才是藥物開發最可怕的大錢坑!!!
1. 台微體以微脂體技術延長DSP類固醇藥代動力學並增強DSP抵達患處的機率----TLC599價值6.7億美元!
2022.6.13-台微體宣布，旗下 [長效緩釋]配方關節炎止痛藥物 TLC599，與國際製藥大廠 Endo
International plc 簽訂商業化合約，台微體將可獲得里程碑金 6.7 億美元
2.禮來以2億美元首付、15.8億哩程金獲得合作開發權Tanezumab--->治療骨關節炎的止痛臨床失敗!
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/14 下午 12:26:02第4038篇回應
最新資料顯示，止痛藥(0.7%)才是研發成功率最低! (癌症 5.1%）
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2016.7.6-解盲事件後看新藥研發的成功率
新藥研發成功率較低的五類疾病為：癌症（5.1%）、精神疾病（6.2%）、心血管疾病（6.6%）、神經內科疾病（8.4%）、自體免疫疾病（11.1%）， |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/28 下午 04:19:54
第 4128 篇回應
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根據Mordor intelligence調查顯示，2021年全球疼痛管理市場價值794億美元，預計到2027年將增長至1207億美元，複合年增長率為7.39%，因此鎮痛藥市場被認為是繼GLP-1減肥藥之後的下一個千億金礦。
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1.以上單位:千億美元
2. 2013年禮來以2億美元首付、15.8億哩程金獲得合作開發權Tanezumab(止痛藥)。
禮來昨天砸10億美元再戰止痛藥市場~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/5/28 下午 04:13:18
第 4127 篇回應
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镇痛药市场被认为是继GLP-1减肥药之后的下一个千亿金矿。
2024.6.21-疼痛市场 下一个千亿“金矿”
bydrug.pharmcube.com/news/detail/ef93507777141c6fa55cb443ae904df9 |
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