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| 會員：StockMasterX10153259 |
發表時間:2024/1/24 上午 11:34:52
第 3631 篇回應
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有種莫名的唏噓感，
當初對欣耀充滿高度期待，結果除了只會洗一堆各國專利新聞外....
就完全沒任何作為，到現在唯一武器背後的原理也逐漸被各公司學習模仿超越，然後欣耀也別人沒轍，
那種感覺就像是上古時代，別人都還在用石器時，欣耀率先做出小手槍，但是因為製作成本太高，
欣耀又覺得自己是獨占市場，扯高氣昂，還到處去各國申請專利，想看誰要來高價跟他們買~
結果各國的人也不是笨蛋，看到專利內容後，大概知道方向了，就繞過製作小手槍的部份，
避開專利糾紛的可能性，結果反而陸續做出機槍火炮.......
然後欣耀還是覺得大家會低頭跟他買，又一直繼續申請其他國的小手槍專利~
真的蠻悲哀的，就是一種想坐地起價的感覺，然後獅子大開口，人家直接無視你~
到最後欣耀要回頭低價賣授權時，人家已經看不起了~
但是欣耀在自己國家又不願意承認這事實，為了不讓人民失望~
只好一直買各種消息，讓大家還是抱有期待~
就好似溫水煮青蛙~ |
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| 會員：WAHAHA10150571 |
發表時間:2024/1/23 下午 07:58:55
第 3630 篇回應
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欣耀對手? 競爭者?
美股異動 | 公佈治療NASH試驗積極結果 Sagimet Biosciences(SGMT.US)漲超170%
智通財經
Sagimet Biosciences(SGMT.US)
18.420
17.500
+170.09%
截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元
智通財經APP獲悉，週一，Sagimet Biosciences(SGMT.US)股價拉漲，截至收盤，該股漲170.09%，報18.42美元，成交量超3611萬。這家處於臨床階段的生物製藥公司報告了其主要候選藥物denifanstat在某些非酒精性脂肪性肝炎(NASH)慢性肝病患者中進行的2b期研究的積極結果。denifanstat在2期或3期纖維化的經活檢證實的NASH患者中，相對於安慰劑在研究的兩個主要終點上顯示出了統計學上的顯著改善。
值得注意的是，於香港上市的歌禮制藥-B(01672)本月初公佈，其全資附屬公司甘萊製藥有限公司的候選藥物甲狀腺激素受體β(THRβ)激動劑ASC41片用於治療經肝穿活檢證實的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的52周II期臨床試驗取得積極期中結果。ASC41具有肝臟靶向性和高度的THRβ選擇性。一日服用一次的ASC41片劑由歌禮專有製劑技術開發。ASC41片劑製劑專利已在美國獲得授權。
目前，美國食品和藥物管理局(FDA)尚未批准任何用於治療NASH的藥物。據估計，這種由肝臟脂肪堆積引起的疾病影響了大約1700萬美國人。 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2024/1/16 下午 07:14:30
第 3629 篇回應
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810非專屬授權是普遍無毒化構想，各大小藥廠負擔輕，頂多1或2億美元授權金；況且，2大藥廠之前辭退肝炎藥授權案，應看上6系藥與欣耀默契一定有，才會做此虧大錢決定，後續830、6系2顆藥才是主菜。哪有主菜還沒吃到就計較小菜錢的；個人是樂觀看待，但希望早點簽個授權來熔斷熔斷。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2024/1/13 下午 09:02:07
第 3628 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/13 下午 08:35:21
第 3627 篇回應
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2023.3.7-歌礼撤回NASH药物在美II期试验，身陷诉讼风波 www.sohu.com/a/650587718_121029209 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/13 下午 08:17:54
第 3626 篇回應
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/12/30 下午 06:03:59第 2772 篇回應
剛剛出爐的現實案例!
2022.12.30--Viking Therapeutics 指控中國公司竊取脂肪肝藥物機密
Viking表示，它在討論與 Ascletis 的合作時分享了有關其藥物的機密信息
...它在 2019 年討論“潛在商業機會”時向歌禮提供了有關該藥物的機密信息。據 Viking 稱，歌禮在審查了這些信息後突然結束了談判，歌禮的首席執行官成立了一家姊妹公司 Gannex Pharma，開始五個月後開發出一種競爭性 NASH 治療方法。
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吃糖就能治療肝毒的信息! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/13 下午 08:09:46
第 3625 篇回應
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2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性
www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28
Xin Tong (2023)
1Department of Molecular & Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA.
2Caswell Diabetes Institute, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48105, USA.
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Xin Tong (2014)
GlaxoSmithKline, Clin Pharmacol Sci & Study Operat, Stevenage SG1 2NY, Herts, England
2023與2014是同人??? |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2024/1/13 下午 07:28:02
第 3624 篇回應
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連R大都沒頭緒了~~
敝人看了專利保護範圍，加上簽的協議，我覺得突破範圍是有可能，但機率不大。當然外國的RD質量資源太多。
剩下的程咬金，可能就是大廠一拖時間，看誰先受不了。以拖字訣，拖到小耀耀受不了了 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/13 下午 06:55:42
第 3623 篇回應
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遲未簽約授權，是大藥廠突破專利漏洞自己開發還是程咬金出現? 我還真不知道!
2023.10.23--果糖作為一種新型營養保健品，可治療對乙醯氨基酚 (APAP) 引起的肝毒性
www.oaepublish.com/articles/mtod.2023.28
...結論與未來方向
已發表的工作和我們的研究都表明，眾所周知的「壞糖」果糖對乙醯胺酚引起的急性肝損傷具有預防和治療作用。我們的發現是相對初步的。需要使用人類受試者進行進一步的研究，以便建立適當且有效的治療計劃。與 NAC 相比，果糖可能被視為一種廣泛使用的解毒劑...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2021/3/8 下午 08:57:53第 926 篇回應
怎麼開始流行吃糖治療肝毒???(還真有效!)
...
....張德強博士領導的一項新研究中。密歇根大學醫學院分子..在小鼠中，在對乙酰氨基酚過量之前短時間食用高果糖飲食實際上可以提供抗肝損傷的保護，” Yin說。“這真令人難以置信。” |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2024/1/13 下午 05:08:44
第 3622 篇回應
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所以G在J前面出手了嗎?給多少聘金呢
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個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/13 上午 11:59:34
第 3621 篇回應
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first author:Vidhu Sethi
Medical Affairs, Haleon (Formerly GSK Consumer Healthcare), GSK Asia House, Rochester Park, 139234, Singapore
2024.1.6-基於模型的對乙醯氨基酚的肝臟安全性評估，以支持其與外用雙氯芬酸聯合使用治療輕度至中度骨關節炎疼痛
link.springer.com/article/10.1007/s40122-023-00566-2
口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸的聯合治療具有互補的作用機制，是增強骨關節炎 (OA) 疼痛鎮痛反應的一種有吸引力的策略。雖然外用雙氯芬酸因其全身暴露量低而被認為具有良好的耐受性，但 [標準鎮痛劑量]下對乙醯氨基酚的肝毒性問題仍然存在。
.....我們的研究小組提出假設並表明，與對乙醯氨基酚單藥治療OA 疼痛相比，口服對乙醯氨基酚和外用雙氯芬酸聯合治療後阿片類藥物的使用量會減少（未發表的結果）。儘管有這些令人鼓舞的發現，但這種組合在 OA 中的安全性仍不清楚。
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1.2020.2.17- FDA 核准GSK 扶他林關節炎止痛藥(雙氯芬酸鈉局部凝膠)在美國作為[非處方]藥使用-->第一個也是唯一一
個治療關節炎疼痛的處方藥可以用非處方藥銷售
2. [標準鎮痛劑量]下與[長時間治療]的對乙醯氨基酚的肝毒性問題-->SNP-810無肝毒獲證，就不受[APAP標準鎮痛劑量4g]
與長時間使用限制。
個人結論:要APAP+雙氯芬酸聯合使用，SNP-810無肝毒就是唯一選擇 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2024/1/11 下午 07:21:14
第 3620 篇回應
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欣耀公司能快速進展、成功是全體大小股東期待；換個角度看，現在持有欣耀股票其實是沒有壓力的，因為以其慣性保守支出，7年內公司現有現金是夠的。7年後所有的8系、6系授權，突破、快通資格利多可能、上櫃全實現，四顆藥授權總金額達0、35億美元，就值現在70元股價。所以，大家安心持有股票免驚會大賺的。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/9 上午 09:47:23
第 3619 篇回應
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Ranibizumab雷珠單抗，商品名Lucentis，是基因泰克開發的原創產品，是一款重磅藥物，2021年全球收入約34億美元，美國專利於2020年6月到期，歐洲專利將於2022年到期
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
....在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。
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甘露醇+三氯蔗糖阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成，可能優於單方三氯蔗糖??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 下午 07:33:38
第 3618 篇回應
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人工甜味劑作為癌症治療方法 我們正在尋找商業合作夥伴來開發[三氯蔗糖]作為癌症治療的用途。
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回顧2023.3.15 Nature主刊: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖作為癌症治療不無可能!
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40
第 3617 篇回應
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人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
三氯蔗糖有可能改善轉移患者的預後。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 下午 07:21:37
第 3616 篇回應
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如[雷珠單抗]和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEG....
2023.1.30--眼科“神药”雷珠单抗将迎国内首仿，原研药单价近4000元，年销售额超200亿finance.jrj.com.cn/2023/01/30211637306590.shtml
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若三氯蔗糖真成抗VEGF藥物，安全性與價格秒殺雷珠單抗(人民幣4000)
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29
第 3615 篇回應
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三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療???
1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/
糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。
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2.抗血管內皮生長因子用於新生血管性青光眼
新生血管性青光眼（NVG）是一種疼痛並且有潛在致盲風險的繼發性青光眼。此疾病與血管阻塞造成視網膜的供血量減少有關。為了彌補血流不足，視網膜釋放血管內皮生長因子（VEGF）來刺激新生異常血管形成。因此，為治療NVG的根本病因，減少眼內壓（IOP）以及治療與NVG有關的炎症同等重要。
治療NVG常用方式為全視網膜光凝術（PRP），破壞視網膜部分區域以降低其血液需要量來減少新生異常血管的生長。顧及造成眼底視網膜損失導致視力不佳的副作用，應可避免此方式。眼內注射抗VEGF劑，則可防止異常血管生長。抗VEGF劑優於PRP的另一潛在優點為，減少PRP術後併發眼部發炎／視力模糊情形所需的復元時間。但抗VEGF劑用在治療NVG上可能只具有暫時效果，一般持續四到六週。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 下午 12:15:21
第 3614 篇回應
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最新報告提示，GLP-1可能導致掉髮？ FDA啟動調查......
想打瘦瘦筆的男生，等掉髮問題釐清吧! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 上午 08:13:08
第 3613 篇回應
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2023.9.29 CELL頂刊-新發現的眼部發炎解決方法為治療 [青光眼失明]鋪平了道路
www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)00900-2.pdf
...
關鍵:將IGFBPL1蛋白質給予[活化]的小膠質細胞後，活化的小膠質細胞就會恢復正常的[靜止]狀態...
「我們發現了這種拯救正常視覺功能的驚人效果——不僅支持視網膜神經節細胞的存活，而且還阻止了整個發炎過程，」陳博士說。我們幾乎治癒了疾病；我們可以阻止神經退化。”
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[LPS]是實驗模型中使用最廣泛的[小膠質細胞]強力活化劑
既然三氯蔗糖可減弱[LPS ]介導的[HSP27 ]和p110αPI3K 訊號傳導!
那麼三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化???
三氯蔗糖也可減弱小膠質細胞活化恢復正常的靜止狀態，阻止神經退化??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/8 上午 07:29:11
第 3612 篇回應
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2018.10.23- 人工甜味劑如何減少糖尿病相關的眼部血管損傷
link.springer.com/article/10.1007/s00417-018-4157-8
糖尿病患者最常見的微血管併發症之一是與視網膜內皮血管形成增加相關的糖尿病視網膜病變（DR）
結果
...我們進一步證明，[三氯蔗糖]可減弱 VEGF 誘導的 Akt 磷酸化，進而保護視網膜微血管系統。
結論
這些研究首次證明人工甜味劑透過甜味受體 T1R3 對視網膜微血管內皮細胞系中 VEGF 誘導的血管生成具有保護作用。
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目前，非增殖性和增殖性DR患者的治療是基於玻璃體內注射抗VEGF藥物，如雷珠單抗和全視網膜雷射光凝固治療。雖然這些治療方法可有效減少患者的視網膜病變，但長期使用抗 VEGF 藥物與眼部發炎和剩餘健康微血管的微血管退化有關。
鑑於糖尿病患者數量不斷增加，且糖尿病患者發生糖尿病的可能性很高。在這些患有視網膜病變的患者中，非常需要考慮替代的潛在治療方法來降低視網膜微血管系統的通透性和血管生成。在本研究中，我們證明 [三氯蔗糖]可阻斷 VEGF 誘導的通透性和血管生成過程。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 下午 09:38:20
第 3611 篇回應
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欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]不作青光眼動物實驗研究研究?(2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇)
2017-三氯蔗糖減弱 LPS(腸道細菌產物)介導的HSP27訊號
2023-Nature頂刊:三氯蔗糖出抑制CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
2023-Science子刊：鲁芳团队发现 [“肠-视网膜”轴] 调控青光眼发病的关键机制
1. 2018 Nature子刊-[細菌]引發的 T 細胞被認定為青光眼的罪魁禍首
www.nature.com/articles/s41577-018-0063-x
2.2020.4.18- [HSP27] 誘導大鼠青光眼模型視網膜神經節細胞凋亡
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7137695/
高抗HSP27的情況則相反，顯示出防止IOP(眼壓)升高和視網膜神經節細胞 RGC凋亡的保護功能。
3.2017.9.28-www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866431/
三氯蔗糖在減弱 [LPS ]介導的、、、[HSP27 ] 和 p110αPI3K 訊號傳導中發揮作用。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 下午 04:58:42
第 3610 篇回應
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cytochrome P450，縮寫CYP
cytochrome P450 2E1 -->CYP2E1
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 下午 04:54:31
第 3609 篇回應
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1.2018.8.21--美國研究推翻傳統論點，認為青光眼是[免疫系統]出了問題
heho.com.tw/archives/20530
2.2021.12.6--T細胞介導的青光眼神經變性自體免疫 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8716691/
關於青光眼發病機制的觀點不斷更新，隨著動物或臨床研究的新證據的出現，爭論也持續進行。儘管研究、診斷和治療主
要集中在 IOP，
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
但 T 細胞介導的免疫攻擊及其與視網膜小膠質細胞的動態交互作用已被認為是青光眼的罪魁禍首。
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青光眼可能是T細胞引起的自體免疫性疾病???
2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑 www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
欣耀[甘露醇+三氯蔗糖]有協同效應???
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 下午 04:40:05
第 3608 篇回應
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2023.10月--P450 眼睛研究的挑戰與機遇
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10506698/
在人體中發現的 57 種細胞色素 P450 酵素中，至少有 30 種以眼部組織作為表現位點。然而，對這些 P450 在眼睛中的作用的了解有限，部分原因是只有極少數 P450 實驗室將其研究興趣擴展到眼睛研究。因此，本篇綜述的目的是引起 P450 界對眼睛的關注並鼓勵更多的眼部研究...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 09:40:19第 3458 篇回應
建議欣耀作青光眼動物實驗研究研究!!!
....
2023.8.2 大陸重磅研究---(腸道CD4+ T细胞水平较高)--->按2023.3.15 Nature論文:使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力--> 欣耀作青光眼動物實驗研究一下 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2024/1/6 下午 01:17:15
第 3607 篇回應
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欣耀要快速把810授權談妥！擁有大資金後，630走2b3期申請臨床，成功機率很高也是價值最大化，成功後再授權。像異位性皮膚炎、偏頭痛、百倍量癌症用藥研發，都是欣耀無毒優勢；公司要當一回事認真思考，也是別家沒有的條件。加油！ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 上午 10:26:18
第 3606 篇回應
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百年老藥的新應用專利!?
您我想到的CYP2E1抑制作用是在解決APAP肝毒性，但超高劑量的APAP，在不具肝毒性後，可用來治癌症! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 上午 10:12:14
第 3605 篇回應
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正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的[抗癌]專利:
大劑量對乙醯氨基酚可與 CYP2E1 抑制同時給予，以便安全地將劑量增加至抗癌活性所需的水平，而不會檢測到毒性證據。
(APAP + NAC + 4-甲基吡唑 4MP)
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APAP+ NAC+ TYNADOTE(SNP-820)
classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05557448?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=4 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2024/1/6 上午 10:02:46
第 3604 篇回應
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
美國100倍高劑量APAP+NAC(無肝毒性)用於治療癌症研究.
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
jpet.aspetjournals.org/content/early/2023/11/02/jpet.123.001772
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jpet.aspetjournals.org/content/388/1/209
...正在申請同時使用 CYP2E1 抑制劑和對乙醯氨基酚的專利。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2024/1/5 下午 09:35:44
第 3603 篇回應
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小弟不才有接觸些專利。但生技類的合成專利不熟。
我看了是覺得這些專利是有智權的保護，但主要還是主事者的心態。
大股東不會受不了嗎 |
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| 會員：StockMaster10153183 |
發表時間:2024/1/4 上午 11:42:53
第 3602 篇回應
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這間就是三不五時公告又拿了XX國的專利，
看起來一堆國家申請都過了，好像很厲害，
殊不知就是過了一堆沒有大廠想買的專利，
然後大廠就在旁邊冷眼旁觀看這間小公司在那自嗨~
然後內部員工也沒打算認真搞，幹嘛要認真?
慢慢弄，做個20年都領高薪後退休不香嗎?
認真你就輸了，這就是一個公務員心態的公司~
怎麼會有人認為這樣的公司可以做出成績來?
坐等內部發今年尾牙要去哪拿股東錢吃大餐抽獎的文章囉!
真是幸福企業，大家還不加入欣耀一起打拼嗎?
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2024/1/3 上午 09:00:46
第 3601 篇回應
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依這公司的開發進度，專利我猜早失效了…
其他的應用也無法
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/30 上午 08:08:47
第 3600 篇回應
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2019.6.20-幹細胞樣三陰性乳癌細胞模型中篩選對乙醯氨基酚...
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111919302719
...目前的治療方案無法有效地針對三陰性乳癌，幾乎無法根除癌症幹細胞....對乙醯氨基酚 (APAP) 對乳癌的多效作用已有報告....
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無肝毒SNP-810可能治療三陰性乳癌!(殺幹細胞) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/30 上午 07:58:32
第 3599 篇回應
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近年來的研究發現，同樣是癌細胞，其實還是有分別。在癌細胞種群中，潛伏了「頭目」癌幹細胞（cancer stem cell, CSC）1 。跟普通的癌細胞不一樣，頑強的癌幹細胞擁有非常強大的 DNA 修復能力，不但可以逃過傳統治療，更能不斷補充癌細胞。
現時的癌症治療無法有效地擊敗 [癌幹細胞]，導致癌細胞再生，癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態，又擁有高度的 DNA 修復能力，對傳統療法產生更大抗性，是維持癌細胞種群的罪魁禍首。
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High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties
對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]CSC |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/30 上午 07:53:26
第 3598 篇回應
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2022.6.3- 單細胞定序揭示 DBI 是靜止膀胱癌 [幹細胞] 的關鍵基因和潛在治療標靶
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.904536/full
結果：...此外，我們預測對乙醯氨基酚可以降低DBI表達，從而降低CSC的乾性。因此，我們發現了對乙醯氨基酚的潛在新用途。
結論：我們系統地探索了腫瘤中的 CSC，並確定 DBI 可能是靜態 CSC 的關鍵基因和潛在的治療標靶。此外，我們證實對乙醯氨基酚可能是針對CSC的候選藥物，提高了我們對CSC標靶治療策略的理解。
在先前的研究中，對乙醯氨基酚已被證明可有效治療 [復發性]腫瘤和癌症 [幹細胞]。因此，我們相信對乙醯氨基酚可以作為 DBI 標靶藥物來減少 CSC 數量，從而抑制腫瘤復發和抗藥性的發展。
並為對乙醯氨基酚與其他藥物聯合治療不可治癒和復發性腫瘤的新治療方法提供了理論基礎。
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一旦SNP-810無肝毒獲證，好戲才開鑼! |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/29 上午 09:58:08
第 3597 篇回應
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雖然欣耀讓人失望，但祝大家來年賺大錢
擺脫軍人公家飯的想法，快點授權 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/29 上午 07:56:27
第 3596 篇回應
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2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果
...
[疼痛]也是受訪者報告的相當常見的症狀，31% 的人即使在沒有明顯皮疹的皮膚上也會感到疼痛。
這項調查強調了 [止癢療法]的需求尚未得到滿足，特別是可以直接減少病變和非病變皮膚搔癢的全身療法。這種治療差距可能與 BSA 受累較有限的患者尤其相關。
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無肝毒SNP-810新型STAT3抑制劑一藥雙效:[治痛止癢] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/29 上午 07:27:39
第 3595 篇回應
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2023.3.16-異位性皮膚炎的疾病負擔和未滿足的需求：患者調查結果
www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/derm.2022.29015.jsi
結果：在受訪的 2005 名 AD 患者中...搔癢是最令人困擾的症狀...搔癢是參與者最近一次就診的首要原因；減少搔癢是他們首要的治療目標。最常用的局部療法導致治療滿意度較低。
結論：搔癢是最令人困擾的 AD 症狀。儘管臨床開發的重點是改善皮膚病變，但改善搔癢是患者的首要治療目標。這項調查強調了系統性止癢療法的必要性，以減少非病變和病變皮膚的搔癢。
患有 AD 的參與者報告稱，[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀]
[無論 AD 的總體嚴重程度如何， 瘙癢都是其疾病中最常見和最令人煩惱的症狀] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/28 下午 12:15:58
第 3594 篇回應
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APAP百年老藥的可能新適用症:治療精神疾患長期服藥的[副作用]-靜坐不能（Akathisia）
1.2022.10.29-對乙醯氨基酚改善多巴胺D2受體拮抗劑誘導的遲發性靜坐不能
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347861322000810
據我們所知，這項研究 [首次] 顯示解熱鎮痛藥對乙醯氨基酚可減輕長期使用 D2R 拮抗劑引起的靜坐不能樣症狀。這項發
現得到了兩個獨立人類資料來源的證據以及涉及氟哌啶醇誘導的過動症囓齒動物模型的體內研究的支持。
2.精神疾患藥物的副作用 – 靜坐不能 blog.udn.com/drughealth/5141501
大多數的靜坐不能副作用，是因為服用抗精神病藥物所引起的，少部分在服用止吐藥物（ antiemetic ）、與鈣離子通道
阻斷劑（高血壓藥物的一種）等其他藥物之後，產生靜坐不能的副作用。下列藥物是經美國 FDA 要求，應標示具有靜坐不
能副作用警語的幾種藥物... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/28 上午 06:24:41
第 3593 篇回應
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STAT3抑制可能治療異位性皮膚炎搔癢
高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑(+NAC是要去除肝毒性)<--->那麼無肝毒SNP-810是新型STAT3抑制劑???
動物實驗做了就知道.
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/28 上午 06:18:56
第 3592 篇回應
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全球研究搔癢和其他皮膚病患者的大牛，對Cell頂刊的STAT3研究讚譽有加!
Brian S. Kim
@itchdoctor
twitter.com/itchdoctor/status/1733120783075971074
具體來說，Kim 實驗室發現了 2 類先天淋巴細胞 (ILC2) 和嗜鹼性粒細胞對小鼠和人類異位性皮膚炎 (AD) 發病機制的先前未被認識的貢獻<--> 研究成果間接促成異位性皮膚炎重磅藥物Dupilumab開發上市!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51第 3575 篇回應
Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/28 上午 06:02:35
第 3591 篇回應
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High dose acetaminophen with n-acetylcysteine rescue as a novel STAT3 inhibitor with anti-cancer stem cell properties
Project Period: October 2021 - September 2026
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高劑量APAP+NAC是新型STAT3抑制劑. |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/28 上午 05:52:50
第 3590 篇回應
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APAP撲熱息痛於1893年被引入醫學，使用時間超過一世紀，也是被研究最廣泛的藥物之一，但其作用機轉尚不完全清楚!
嫩肉劑，獲得柔軟的口感???
1.PARACETAMOL AS A MEAT TENDERIZER??!
www.youtube.com/watch?v=e2Va4UlBbWA
2.2023.4.21--www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405844023028359
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健康專家警告不要在烹飪中使用撲熱息痛
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| 會員：StockMasterX10153259 |
發表時間:2023/12/26 上午 11:33:31
第 3589 篇回應
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我很佩服ROGER大!!
可以三不五時就PO一堆沒有太多直接關聯的東西安慰大家...
欣耀感覺也沒有真的很想拿到什麼大廠授權~
光靠募來的資金，內部主管跟員工應該都可以做到退休了~
又要年底囉，估計又要準備學去年用投資人的錢舉版尾牙吃吃喝喝囉~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/23 上午 07:33:56
第 3588 篇回應
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第一屆碳捕捉億元獎金競賽，開跑！(大賽的最終大獎將在2025年頒發，前三名將分別獲得5000萬美元、2000萬美元、1000萬美元的獎勵)
特斯拉公司創辦人馬斯克（Elon Musk）在二月八日宣布，將祭出一億美元（相當於 28 億新台幣）的獎金，頒給在四年內研發出最佳「碳捕捉技術」的人或團體，藉此鼓勵大家找到能有效捕捉大氣中二氧化碳的方法。
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三氯蔗糖，一種環保新型二氧化碳水合物形成促進劑www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167732223026326 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/21 下午 10:33:13
第 3587 篇回應
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SNP-820:甘露醇+三氯蔗糖，應該有「一加一大於二」的協同效應--抑制[PLCγ1]能力??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/21 下午 10:25:08
第 3586 篇回應
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三氯蔗糖在自身炎症性疾病愈來越甜了!!!
2023.11.8-又一新致病基因被鉴定，良渚实验室周青课题组发现[新自身炎症性疾病]APLS (Activating PLCG1 variant-associated syndrome）---PLCG1(PLCγ1)
liangzhulab.zju.edu.cn/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=64&id=1214
...研究显示 [患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性][患者T细胞表现出更强的PLCγ酶活性]，在抗CD3刺激下产生更多的IP3和钙流信号，PLCγ抑制剂U73122可抑制细胞内升高的炎症因子。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/19 下午 09:07:35第 3413 篇回應
...2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活.....
研究作者表示，如果高劑量[三氯蔗糖]對人類的作用相似，這一發現可能會為T 細胞介導的自身免疫性疾病帶來潛在的治療方法。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/19 下午 10:30:29
第 3585 篇回應
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/18 下午 10:27:02第 3450 篇回應
欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND)
2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。
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2023.12-16-2023“郑创汇”国际创新创业大赛总决赛收官
6个项目斩获一二三等奖--大赛孵化出了多个优秀创新创业项目
经过激烈角逐，由郑州灵希生物科技有限公司研发的全球首创的抗炎抗肿瘤药-CYP2E1抑制剂Q01项目斩获一等奖
欣耀腳步需要加快囉!
欣耀腳步需要加快囉!
欣耀腳步需要加快囉!
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/19 下午 09:57:56
第 3584 篇回應
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09第 3583 篇回應
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/
據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果....
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論文指導教授:Dr.Gil Yosipovitch 是國際搔癢研究論壇的創始人，被稱為「搔癢教父」。
UHealth 皮膚科醫師為慢性搔癢患者提供緩解 www.youtube.com/watch?v=g73RorwpDvk
Gil Yosipovitch 醫學博士是一名皮膚科醫生，也是邁阿密大學衛生系統下屬的 Phillip Frost 博士皮膚科和皮膚外科系邁阿密瘙癢中心的主任，他討論了慢性瘙癢以及一種稱為生物製劑的新型藥物如何改變患者的生命。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/18 上午 07:08:09
第 3583 篇回應
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www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/
1.據我們所知，先前還沒有研究考察過對乙醯氨基酚在人體中的止癢效果，但在血清素誘發搔癢的小鼠身上卻顯示出了這種
效果。
2.本研究中使用的誘發搔癢模型模仿了現實世界中的急性搔癢（組織胺能）和慢性搔癢（非組織胺能/牛皮癬）。這種 APAP
凝膠配方對兩種類型的瘙癢都有效--->研究中使用的對乙醯氨基酚配方正在申請專利。
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上面的試驗沒有明述APAP止癢機制(阻斷前列腺素發揮止癢?)
個人直覺應該是Cell期刊的STAT3止癢機制:
1.STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。
2.對乙醯氨基酚[直接]與STAT3結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/17 下午 09:59:46
第 3582 篇回應
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2022.1.31-局部對乙醯氨基酚凝膠在組織胺能和非組織胺能搔癢刺激中的[止癢]作用www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9558331/
結果表明，外用對乙醯氨基酚將是一種安全有效的止癢非處方藥。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/16 下午 07:13:19
第 3581 篇回應
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[搔癢]可能是[癌症]患者難以忍受的症狀。
禮來 /賽諾菲/再生元大廠爭搶治療搔癢藥物!
2023.6.23- (異位性皮膚炎大藥)Dupilumab 治療癌症相關的難治性搔癢www.sciencedirect.com/science/article/pii/S277282932300053X
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顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在 [其他搔癢症]中也發揮重要作用。
抑制STAT3比抑制IL-31能更有效治療搔癢? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/16 上午 08:07:18
第 3580 篇回應
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2023.11.20- 脂肪肝，减肥药后的下一个千亿战场? 36kr.com/p/2525891126880000
一场关于NASH新药的争夺战，已经悄然打响。
...哪个靶点才是真正开启NASH治疗的“钥匙”仍充满争议。
新机制新靶点虽然充满风险，但也是“弯道超车”的机会，一旦成功跃过龙门，或许就收获一个数十亿美元的大爆品，甚至一夜之间价值重估。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/16 上午 06:51:49
第 3579 篇回應
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SNP-6顯著抑制IL-6
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2022.8.29-IL-6/STAT3軸決定PNPLA3介導的非酒精性脂肪肝易感性
www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext
[增強]IL-6/STAT3 訊號傳導可促進 PNPLA3I148M 誘導的非酒精性脂肪肝進展。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/16 上午 06:42:11
第 3578 篇回應
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1.2022.12.16-IL-6/JAK2/STAT3訊息傳遞路徑在癌症中的作用
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9800921/
IL-6激活JAK2 /STAT3信號通路
此訊息傳遞路徑可為腫瘤機制研究和藥物設計提供參考，成為癌症治療研究的方向之一
2.2023.6.21--SNP-6顯著抑制IL-6
www.postersessiononline.eu/173580348_eu/congresos/ILC2023/aula/-FRI_521_ILC2023.pdf
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SNP-6(抑制IL-6) +SNP-810(抑制STAT3)趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦動物模式有效，大藥廠鐵定授權!
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/15 下午 10:36:59
第 3577 篇回應
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2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要
對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。
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SNP-810趕緊做動物搔癢治療實驗，一旦有效，大藥廠鐵定授權! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/15 下午 10:19:18
第 3576 篇回應
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如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。
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對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內
SNP-810高劑量無肝毒--小分子抑制劑有夠便宜吧! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/15 下午 10:15:51
第 3575 篇回應
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Cell頂刊2023.11.28的STAT3研究更有趣，可能治療異位性皮膚炎搔癢，或比nemolizumab更有效???(對乙醯氨基酚搔癢治療劑量應該<<癌症40g劑量)
1. 2022.3.28-日本率先核准nemolizumab(阻斷 IL-31)用於治療青少年及成人異位性皮膚炎相關搔癢
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9961325/
2.2023.11.28-表明開發STAT3抑制劑用於治療搔癢的重要性(感覺神經元STAT3對於 IL-31 受體表達和發炎搔癢至關重要)
www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(23)01445-6.pdf
...當將此皮膚炎模型應用於僅在感覺神經元中刪除 STAT3 的小鼠時，抓撓行為受到強烈抑制。因此，顯示感覺神經元STAT3 不僅在皮膚炎中IL-31誘導的搔癢中發揮重要作用，而且在其他搔癢症中也發揮重要作用。
如果在人體中開發出一種特異性、可持續地抑制STAT3 的高效小分子抑制劑，則與細胞激素受體抗體相比，將有可能以相對較低的成本有效治療更多病例。這是可能的。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/15 下午 09:49:00
第 3574 篇回應
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先吃來當保養品
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/15 上午 10:37:06
第 3573 篇回應
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2023.8.10-STAT3－癌症治療的熱點
www.linkedin.com/pulse/stat3a-hot-spot-cancer-treatment-shanghai-medicilon-inc--1c/
...迄今為止，大多數應用於STAT3標靶的抑制劑都是透過阻斷其上游訊號機制來 [間接]抑制STAT3的生物學功能。
STAT3蛋白的降解是一種有前景的癌症治療策略。大量累積證據強烈支持 STAT3 作為癌症和其他人類疾病的有吸引力的治療標靶。
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對乙醯氨基酚 [直接] 與STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有 [高度特異性]。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/15 上午 09:56:05
第 3572 篇回應
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SNP-810高劑量無肝毒!(胡P說吃整罐也沒事-那40g就是小菜一碟)
1.2021.2.26-高劑量對乙醯氨基酚 [抑制STAT3] 並具有自由基獨立的抗癌幹細胞活性
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1476558621000075?via%3Dihub
...推進早期臨床試驗的另一個障礙是口服20 g/m2 AAP（約40 克，或80 倍強力對乙醯氨基酚）不切實際實際。
AAP 直接與 STAT3 結合，親和力在微摩爾範圍內，並且對 STAT3 具有高度特異性。
2.2021.8.3--靶向STAT3的药物研发：下一个肿瘤药物的风口 www.phirda.com/artilce_25029.html?cId=1
STAT3靶向药物开发目前已经进入深度开发阶段，虽然还没有相关药物上市，但已经凸显出了巨大的应用前景
未来，靶向STAT3药物开发将越来越受重视
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/4 上午 11:02:27第 3504 篇回應
2023.11.2--高劑量對乙醯氨基酚同時抑制 CYP2E1 具有深遠的 [抗癌] 活性
評:高劑量對乙醯氨基酚 (AAP) 已被評估為一種抗癌藥物--->一但臨床驗證療效，(大利多)SNP-810高劑量無肝毒!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/13 下午 09:25:28
第 3571 篇回應
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樹(數)大招風! 未能提供止痛服務?
1. 2023.2.22--www.cbsnews.com/boston/news/charles-river-labs-monkeys-subpoena/
Charles River 週三宣布，該公司已收到司法部長達數年的涉及猴子走私調查的傳票。
受此消息影響，Charles River Labs的股價週三暴跌。
該公司在一份聲明中表示，期待“恢復這一重要的供應鏈，因為美國生物製藥行業和需要新療法的患者都指望著我們。”
PETA 等動物權利組織表示，如果 Charles River Labs 參與非法販運動物，他們的許可證應該被吊銷。
2. 2023.7.26-(PETA動物權利組織)-Charles River Labs 不想讓您知道的事情
headlines.peta.org/what-charles-river-laboratories-doesnt-want-you-to-know/
....Charles River違反聯邦動物福利法的行為讀起來就像一份刑事起訴書：獸醫照顧不足、未能提供止痛服務、住房不足、手術方法粗劣，以及未能研究實驗的非動物替代品... |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/13 上午 11:25:48
第 3570 篇回應
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所以就找動物權利組織的人去實验，不然就是動物權利組織的人都不要吃药。
和整天说废死的人一样，自以為是公平正義
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2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/12/11 下午 07:10:31
第 3569 篇回應
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12月7日研發進度更新，8系口服達最高劇痛標準又能無肝腎毒，除了鈔票外也是造福人類；6302a要在2025年申請，建議公司2024年就要申請，因為申請到核准還要很長時間；630是金光閃閃的金童，要加速前進！拜託了。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/11 上午 08:24:13
第 3568 篇回應
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欣耀委託Charles River Laboratories執行狗急性GLP毒理試驗中--而Charles River 被動物權利組織盯上!
2023.11.19-動物權利組織對CHARLES RIVER許可證提出異議
www.animalrights.nl/animal-rights-dient-bezwaar-tegen-vergunning-charles-river
6 月 2 日星期五，動物權利中心就我們針對跨國公司 Charles River 頒發的許可證提出的反對意見聽取了動物實驗中央委員會的聽證會。 |
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| 會員：應無所住10144738 |
發表時間:2023/12/10 下午 10:09:17
第 3567 篇回應
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欣耀 官網 研發實績與進展於12/7更新
美國樞紐需等大狗試驗
臨床的進展 真的是龜速 加油！ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/10 下午 08:56:38
第 3566 篇回應
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2023.11.22--動物權利組織非常憤怒--JNJ對狗、老鼠和猴子進行可怕的動物實驗
www.animalrights.nl/afschuwelijke-dierproef-op-hondjes-ratten-en-apen-bij-janssen
強生公司）今年稍早發表了一項新型止痛藥的研究結果。當動物權利組織讀到實驗動物必須忍受的痛苦時...
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 上午 11:12:21第 2686 篇回應
J&J沒解開的肝毒性!
2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234
JNJ-10450232 (NTM-006) 是一種新的分子實體，其結構與對乙酰氨基酚相似，可在動物和人類中提供類似的鎮痛作用，而不會在臨床前模型中引起與對乙酰氨基酚過量相關的肝毒性。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/10 下午 08:13:37
第 3565 篇回應
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還是狗，接下來會不會出現別的動物??
拖到24年底去了
真是莫名奇妙的國防医专家
学学别家年底拉一波
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只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。
這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/12/10 下午 02:21:23
第 3564 篇回應
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轉述爆料同學會專大貼文：明年第2季810美國fda申請樞紐；第4季申請無毒藥證。現在正在狗無毒試驗，驗完可望授權消息公告。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/8 下午 10:24:47
第 3563 篇回應
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2023.1.26-埃默里大學的研究表明，一種[增加]多巴胺的藥物可以逆轉憂鬱症患者大腦發炎的影響
news.emory.edu/stories/2023/01/som_bhc_inflammation_felger/story.html
該研究納入了40 名CRP 水平從高到低的憂鬱症患者，他們在隨機接受安慰劑或左旋多巴（一種常用於治療帕金森氏症等疾病的藥物）後，兩次就診時接受了功能性腦部掃描.....
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三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活-->可能增加多巴胺釋放? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/12/8 下午 10:00:50
第 3562 篇回應
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識別多巴胺神經元內的信號機制很困難!!!
2023.11.1-Nature子刊:新研究結果表明，PLCγ1蛋白是多巴胺神經元的關鍵訊號傳導元件，可調節多巴胺的分泌。
預計這項發現將有助於開發多巴胺相關腦部疾病的治療方法。(帕金森氏症???)
www.nature.com/articles/s12276-023-01104-y
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2023.3.15登在Nature: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的負調節劑
三氯蔗糖的主要作用是限制[PLCγ1]的激活..... |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/12/6 下午 01:48:58
第 3561 篇回應
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新藥研發高爆利！3196才一顆三期肝纖療效勉強過，股價三百多美元〈台幣1萬元〉；咱630alt可降35百分比，療效極顯著第一名！成功機率非常高，股票放10年報酬率可能是幾十倍。要不要投資欣耀的點其實是現在，如果本月有授權消息，股價翻倍想買再股票手會軟。大家當參考。 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/12/5 下午 06:16:54
第 3560 篇回應
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本〈12〉月合作案滿3年第一個授權案消息來臨機率變很大，股價上看150元，刷新歷史高點紀錄；以上依大藥廠歷史慣性猜測。個人已投資欣耀3年，會再投資10年投好投滿，讓6系藥成功上市，使自己財富更豐厚。祝富大家。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/5 上午 09:29:37
第 3559 篇回應
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4g完下一個是8g，又不知要搞多久
政
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有消息也沒漲…是金子還是石頭?沒主力真慘 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/12/5 上午 09:03:22
第 3558 篇回應
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/12/1 上午 10:02:32
第 3557 篇回應
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【810可以吃一罐也沒事】這消息前面有，所以昨天發布吃4000ml沒事大家不驚訝；但對市場而言算是顆大巧克力！這消息在止痛劑無毒人體試驗成功是首例，希望這個成功讓fda放心通過在美國人體高劑量試驗，推向國際價值就高了。 |
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| 會員：欣賞數字美10147157 |
發表時間:2023/11/30 下午 06:46:57
第 3556 篇回應
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就我看來公司這幾年就是被授權廠商牽著鼻子走，做新藥別家公司看到的都是以拿藥證為目標做實驗，只有欣藥是為了授權做一堆動物實驗，本職該是做藥的藥廠，最該做的是先拿到大劑量的新藥藥證，現在的行為倒像是大公司的附屬子公司或外包的實驗室，只配合大藥廠要求做出數據。
有心的話早該和最大市場，最難說服的美國FDA溝通，用人體實驗證明，用實驗數據拿到美國FDA藥證，不是幻想FDA會就這樣開放大劑量處方，沒在美國本土做實驗什麼都不是，美國FDA給大劑量藥證要看的是美國本土三倍劑量人體臨床試驗。想賺大劑量的市場，就要用美國本土人體實驗說話。
所以還是要回到做藥廠的本職，做實驗拿藥證，做實驗拿各國藥證，做實驗拿FDA藥證，用人體實驗證明拿藥證
這幾年的動物實驗就是浪費時間被牽著鼻子走。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/11/29 下午 09:52:28
第 3555 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/25 上午 09:49:18
第 3554 篇回應
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對乙醯氨基酚肝毒尚未發現可行的促進再生的候選藥物-->三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生?
2023.3.28-對乙醯氨基酚肝毒性後的再生和恢復 www.mdpi.com/2673-4389/3/2/21
肝臟再生是對組織損傷和損失的代償反應。...及時的肝再生是對乙醯氨基酚肝毒性後最終恢復的重要決定因素。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29第 3542 篇回應
三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生?
1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]!
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033
我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過
程具有重要意義。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 下午 12:18:59第 2687 篇回應
為何SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖能解決肝毒性問題? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/25 上午 08:05:42
第 3553 篇回應
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classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03468556?term=Sinew+Pharma&draw=2&rank=7
SNP-610二期臨床的主要指標:Alanine aminotransferase [ Time Frame: 12 weeks ]
Absolute change from baseline in serum alanine aminotransferase (ALT/GPT)
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血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]，
可預測 NAS 和肝纖維化的改善
可預測 NAS 和肝纖維化的改善
可預測 NAS 和肝纖維化的改善-->由此預測P3的主要指標:肝纖維化的改善將達標! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/24 下午 11:34:07
第 3552 篇回應
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2014.11.27-血清ALT預測日本患者非酒精性脂肪肝炎的組織學進程onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hepr.12456
結論
血清 ALT 水平較基線未降低至少 30% 是 NASH 患者組織學進展的預測因子。血清 ALT 水平比[胰島素抗性]或[體重]更能預測組織學變化，並且可以[作為治療的有效指標]。NASH患者應嚴格控制血清ALT，防止肝臟[組織學進展]。
ALT 反應
根據 NASH 臨床研究網絡 (NASH CRN) 的提議，ALT 反應被定義為基線下降 30% 或更多。這個定義被發現具有最高的受試者操作曲線下面積 (AUROC)，可預測 NAS 和肝纖維化的改善。
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諾和諾德減肥神藥顯著減少體重，ALT也顯著降低 14.06 U/L ，但沒過17U/L門檻，NASH未達標! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/24 下午 02:34:52
第 3551 篇回應
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Akero的Efruxifermin治療F4肝硬化，36週的纖維化改善未達標，那ALT降多少?
12.7與11.4，沒跨過17 U/L之臨限值! (等待96週結果?)
ir.akerotx.com/news-releases/news-release-details/akero-therapeutics-reports-encouraging-36-week-analysis-96-week/
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/10/12 下午 12:48:15第 3483 篇回應
「殃及池魚」。
FGF21爆擊：Akero大跌63%，89bio大跌37%
2023年10月10日，Akero公佈FGF21類似物Efruxifermin治療NASH（F4，肝硬化階段）的2b期臨床最新數據
對於[主要終點]纖維化改善，EFX治療表現出改善趨勢，但[未達統計學顯著] |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/11/24 下午 02:30:25
第 3550 篇回應
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630二期服藥時間會加長，alt可以降到35百分比，療效遙遙領先！我若是gsk拿大鈔直接20億美元拿授權，搶先嬌生一步！不要躲在嬌生後面跟著合作協議3年當老二，3年後也搶不贏嬌生；再花1億美元快走3期，1人獨得龐大利潤，讓嬌生流口水。這樣進度會加快，對大家都好。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/24 上午 07:48:58
第 3549 篇回應
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Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(二期數據)
ALT降低20.2 U/L(三期數據) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/24 上午 07:33:42
第 3548 篇回應
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欣耀網頁:而SNP-610再與2022年最新解盲成功之三期新藥Resmetirom (MGL-3196)相比，治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L, 顯示SNP-610 效果優於國際上最新發展之NASH藥物。
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2024年取證NASH F2~F3藥證的Madrigal Resmetirom ，ALT降低23.3 U/L(≥17 U/L的組織學改善之臨限值)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10258622/
欣耀網頁那個降低8.6從何而來，我不知! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/23 下午 10:59:08
第 3547 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/23 下午 10:52:07
第 3546 篇回應
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ALT減少≥17 U/L，組織學改善相關聯之臨限值!!!
semaglutide台灣專利: 用於治療肝臟疾病之組合療法
patents.google.com/patent/TW202210097A/zh
在第24週具有ALT之≥17 U/L減少(數據未顯示)，與組織學改善相關聯之臨限值
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欣耀SNP-610降低29.5 U/L. |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/23 下午 10:43:49
第 3545 篇回應
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諾和諾德減肥神藥在NASH未達標，那ALT降多少? [≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素]
www.wjgnet.com/1007-9327/full/v29/i37/5327.htm
索馬魯肽對肝臟酵素的影響：三項研究均評估了 ALT 和 AST，結果顯示顯著降低 14.06 U/L
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2023.3.31-諾和諾德降血糖藥semaglutide 治療NASH相關肝硬化未達標
news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=57541#google_vignette |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/23 下午 09:43:18
第 3544 篇回應
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ALT 降低≥17 U/L可[獨立預測]組織學反應!
奧貝膽酸( Intercept的OCA)第 24 週，Akero的Efruxifermin第16 週，SNP-6的數據是12週.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508518349771
與成年非酒精性脂肪性肝炎患者組織學反應相關的因素
...第 24 週 ALT 水平下降 ≥17 U/L 為顯著組織學反應的預測因素 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/23 下午 09:34:59
第 3543 篇回應
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ALT 降低超過 17 U/L 已被證明與 NASH 患者的組織學反應相關(纖維化改善)!-->SNP-610降低29.5 U/L.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6617813/
奧貝膽酸( Intercept的OCA)、 elafibranor和利拉魯肽(諾和諾德)的研究已證明，在NASH治療相關組織學改善或消退的患者中，ALT 會下降，而且2型糖尿病和NAFLD 患者的ALT 下降與肝臟脂肪減少有關....但一些研究也觀察到 ALT 變化與隨後的 NAFLD/NASH 相關結果之間存在預測關聯。在 elafibranor 治療 NASH 的 GOLDEN-505 試驗中，較高的基線 ALT 與更活躍的組織學疾病相關，試驗期間的下降與組織學改善相關，NASH 緩解與最強的時間依賴性 ALT 降低相關。在奧貝膽酸治療 NASH 的 FLINT 試驗中，第 24 週 ALT 降低≥17 U/L 可 [獨立預測]第 72 週的組織學反應。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/11 下午 05:00:04第 3516 篇回應
肝功能指標ALT
欣耀網頁:...治療12週ALT降低的效果為SNP-610降低29.5 U/L, MGL-3196降低8.6 U/L
Akero公司Efruxifermin(FGF21) 第16 週時，28 mg 組中超過一半的患者以及50 mg 組和70 mg 組中約三分之二的患者ALT 下降≥17 UL -1
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2019年的頂刊研究可以合理解釋SNP-6在肝功能指標ALT降低特別顯著[SNP-6顯著抑制Fsp27(cidec)]. |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/22 下午 10:09:29
第 3542 篇回應
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三氯蔗糖增加β-arrestin-2訊號傳導，可能促進肝臟再生?
1.2021.6.11-瑞芬太尼上調β-arrestin-2/ERK/cyclin D1 路徑 [促進肝臟再生]!
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21006033
我們的研究結果表明，瑞芬太尼透過上調 β-arrestin 2/ERK/cyclin D1軸促進肝再生，這對改善肝切除術後的再生過
程具有重要意義。
2.2017.5.24-瑞芬太尼對肝癌手術病人血流動力學、肝功能及ICAM-1表現的影響
實驗組（瑞芬太尼）在自主呼吸恢復時間、睜眼時間、拔管時間、意識程度等方面均優於對照組（異氟烷）。這就說明術中給予瑞芬太尼減輕了肝臟缺血再灌注損傷,對術後肝功能起到了保護作用,並在一定程度上促進了肝功能的恢復. 此外，瑞芬太尼對於術後恢復也明顯有利。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/29 上午 10:06:39第 3460 篇回應
2023.8.9-Nature主刊論文:发现阻遏蛋白(抑制蛋白)全新作用模式 将推动偏向性药物研发
www.nature.com/articles/s41586-023-06420-x
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三氯蔗糖可增加組成型活性孤兒GPCR受體 GPR52 的 β-arrestin 訊號傳導 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/11/21 下午 11:54:43
第 3541 篇回應
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那就先期待810第一個授權3億元好了，合理股價也有600元。 |
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| 會員：波波10151449 |
發表時間:2023/11/21 下午 04:44:37
第 3540 篇回應
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/11/20 下午 05:23:33
第 3539 篇回應
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下個月有機會與嬌生10億美元授權〈810三億美元加830七億美元〉純推估！ |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2023/11/19 下午 09:04:42
第 3538 篇回應
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/18 下午 01:34:02
第 3537 篇回應
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2021.12.8-新發現的荷爾蒙可能是第 1 型和第 2 型糖尿病的關鍵驅動因素
www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/newly-identified-hormone-may-be-a-critical-driver-of-type-1-and-type-2-diabetes/
阻斷 fabkin (由FABP4和ADK和NDPK組成的功能性蛋白質複合物)的活性可以阻止動物患上第 1 型和第 2 型糖尿病。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12第 3535 篇回應
靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病!
2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制)
www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/17 下午 08:00:01
第 3536 篇回應
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2021.12.13-瞭望ASH | 梁洋教授：骨髓脂肪细胞促发多发性骨髓瘤的机制研究
m.ioncol.com/weixin/detail.aspx?aid=7064
...其中，我们发现MM患者血清中FABP4的表达显著增加，肥胖进一步增强了MM患者BMA中FABP4的表达。
研究表明，FABP4-KO小鼠骨髓中巨噬细胞（MΦ）的浸润和促炎极化（M1/M2）显著降低。此外，我们注意到，在HFD诱导的小鼠BM中，FABP4促进Th1和Th17细胞的表达，而Th2和Treg细胞的百分比显著下降。
研究表明，FABP4的药理学抑制可能是治疗MM(多发性骨髓瘤)的一种有希望的治疗策略，尤其是针对骨髓微环境的肥胖MM患者。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/17 上午 11:45:12
第 3535 篇回應
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靶向FABP4被證明可以逆轉糖尿病!
2021.12.8-Nature主刊: FABP4 和核苷激酶的荷爾蒙複合物調節胰島功能(一種以前未知的激素和作用機制)
www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3
...FABP4-ADK-NDPK 複合物 Fabkin 代表了一種以前未知的激素和作用機制，它將能量狀態與代謝器官的功能結合起來，並且代表了對抗代謝疾病的有希望的目標。
FABP4 標靶增強 β 細胞質量
1型糖尿病 (T1D) 中FABP4 升高
阻斷 FABP4-ADK-NDPK 複合物可保留 β 細胞質量
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/11/12 下午 02:04:55第 3520 篇回應
2022.6.22-Nature子刊: M1極化巨噬細胞分泌的FABP4促進滑膜炎和血管生成加劇類風濕性關節炎
www.nature.com/articles/s41413-022-00211-2
FABP4 促進滑膜炎、血管生成和軟骨退化，加劇 RA 進展
越來越多的研究表明，巨噬細胞分泌的 FABP4 透過調節發炎和血管生成在[糖尿病]、[肝細胞癌]和[自體免疫疾病]中發揮關鍵作用。 |
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| 會員：蔡維仁10143700 |
發表時間:2023/11/16 下午 06:37:15
第 3534 篇回應
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11月分結束就進入授權公布可能日！往後每天都是希望日。大家期待的日子來了，加油！ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/16 下午 12:20:55
第 3533 篇回應
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274 名失代償性肝硬化患者的研究結果表明，失代償性肝硬化中血漿 A-FABP4 水平升高，並與硬臨床結果相關，特別是疾病併發症、ACLF 和死亡率。肝臟中基因表現的結果表明，A-FABP4（而非肝臟相關型 L-FABP1）在肝硬化肝組織中增加，且肝臟[巨噬細胞]似乎是導致這種基因表現增加的細胞類型。我們的結果與發炎在肝硬化進展和臨床結果中的主要作用一致。
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SNP-630有戲!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2023/11/16 下午 12:09:00
第 3532 篇回應
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SNP-630顯著抑制FABP4與IL-6，欣耀F4((代償期肝硬化)加油!
二篇強而有力的FABP4研究報告:
1.2022.1.17-揭示FABP4在代謝相關脂肪肝中的作用 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8773613/
臨床前研究的新數據表明 FABP4 是 [疾病進展] 的因果因素，而不僅僅是疾病的生物標記。因此，FABP4的調節可以被認
為是MAFLD的潛在治療策略。
2.2017.5.2-FABP在肝硬化中過度表現並與 臨床結果[相關]-->274 名失代償性肝硬化患者
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431836/
與一組健康受試者相比，失代償性肝硬化患者的所有3 種FABP 血漿水平均顯著升高，
而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者
而[失代償性]肝硬化患者中只有A-FABP4 血漿濃度顯著高於[代償期]肝硬化患者
具體來說，A-FABP4 水平升高與肝硬化的所有併發症有關，胃腸道出血除外。L-FABP1 和 I-FABP2 的結果則較不一致。
有趣的是，當排除感染患者時，A-FABP4 水平與血漿 IL-6 水平和 CRP 水平呈正相關。
與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者（伴或不伴 ACLF）的肝臟 A-FABP4 表現顯著增加。
研究結果表明，與健康受試者相比，失代償性肝硬化患者中三種不同FABP（A-FABP4、L-FABP1 和I-FABP2）的血漿水平有所升高，並且與重要的疾病結果相關。具體來說，在分析的 3 個 FABP 中，A-FABP4 血漿水平與臨床結果（特別是疾病併發症、ACLF 的存在和短期死亡率）顯示出更好的相關性。人類肝臟活檢的結果表明，在失代償性肝硬化中，A-FABP4 基因表現[增加]，但 L-FABP1 和 I-FABP2 基因表現[不增加]，這表明血漿水平增加可能至少部分來自肝臟。
研究結果似乎對 A-FABP4 非常具體，與 FABP家族的其他成員無關，因為 L-FABP1或I-FABP2 與疾病結果的相關性不太一致或不存在。因此，我們的研究結果支持目前的肝硬化進展假說，即肝臟和全身性發炎在疾病進展（從急性失代償到 ACLF 和死亡率）中發揮重要作用。 |
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