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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/22 上午 09:47:51
第 4553 篇回應
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HTD1801(活化AMPK和抑制NLRP3雙重機制)3期頭對頭擊敗阿斯特捷利康的達格列淨Farxiga !!!
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欣耀SNP-6抑制cyp2e1 (甘露醇顯著增加了AMPK的表達和磷酸化水平)
1.我們的數據顯示，D-甘露醇顯著增加了AMPK的表達和磷酸化水平，而AMPK抑制劑則完全消除了這種作用。
www.mdpi.com/2073-4409/10/4/768
2.Q11(cyp2e1抑制劑)阻断了NLRP3炎性小体的激活 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/22 上午 09:25:56
第 4552 篇回應
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1.2025.11.22-一种新型CYP2E1抑制剂对痛风的双重作用：抗炎作用和降低尿酸水平
www.ebiotrade.com/newsf/2025-11/20251122085752373.htm
Q11阻断了NLRP3炎性小体的激活
2.CYP2E1抑制劑Q11透過 [抑制] 氧化壓力和NLRP3活化來改善LPS誘導的小鼠敗血症
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295223002290?via%3Dihub
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/9/18 下午 10:27:02 第 3450 篇回應
欣耀腳步需要加快囉! (灵希生物四个CYP2E1产品管线:Q01，Q11...今年藥物IND)
2022.11.25--灵希生物被评选为“中国创新创业大赛优秀企业”，是河南省2022年唯一一家获此殊荣的初创组企业。
灵希生物团队研究证明CYP2E1是炎性疾病的新靶点，在此基础上筛选发现并合成了CYP2E1特异性抑制剂Q01，已证明对炎症类（脓毒症、类风湿性关节炎、痛风、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、动脉粥样硬化、肝纤维化、肺纤维化、阿尔兹海默病等）、肿瘤类（肝癌、胶质瘤、肺癌等）等10余种炎性疾病有效。且Q01具有广谱、高效、安全、可控、不易产生耐药性等优点，有望开发成首个靶向CYP2E1的新型抗炎性疾病药物。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/22 上午 09:09:54
第 4551 篇回應
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2025.12.1-源自中藥，HTD1801 第2型糖尿病3期-頭對頭擊敗阿斯特捷利康的達格列淨Farxiga !!!
1.HTD1801 活化AMPK和抑制NLRP3雙重機制
2.Farxiga(SGLT2抑制)在2025年第三季全球銷售額達到21.4億美元，全年銷售額幾乎達到百億級別。
3.在第2型糖尿病治療領域，目前最被推崇的主要是兩大類藥物:
一類是SGLT2抑制劑類藥物，另一類是多肽類降血糖藥:司美格魯肽GLP-1，替爾泊肽GIP與GLP-1藥物。
zhuanlan.zhihu.com/p/1982390532920606752 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/18 上午 10:38:40
第 4550 篇回應
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產業觀點／藥廠操弄實驗數據...誤人誤己
ibmi.taiwan-healthcare.org/zh/news_detail.php?REFDOCID=0pwtdej9ta6uftf7
美國與英國的臨床數據造假率分別為0.25%與0.4%
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國鼎董事長夫妻二人誠信疑慮無敵大，FDA核准胰臟癌3期前，保命別亂追! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/18 上午 08:37:49
第 4549 篇回應
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Antroquinonol的對手要換了???
[高劑量維他命C]小兵立大功-晚期胰臟癌存活期翻倍
www.sciencedaily.com/releases/2024/11/241118125040.htm
一項隨機 2 期臨床試驗的結果表明，在化療中加入高劑量靜脈注射維生素 C 可使晚期轉移性胰腺癌患者的總生存期從 8 個月延長至 16 個月。無惡化存活期也從4個月延長至6個月。
之前另一項試驗，14名患者中有3名已存活超過9年。
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antroquinonol :口服/ 有專利 / 14.1個月 / 5.3個月
高劑量靜脈注射維生素C(注射2小時) / 無專利(大廠沒有暴利就沒有動力) /16 個月/ 6個月
如果不是高層誠信疑慮，憑antroquinonol晚期胰臟癌數據，咱會投資~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/18 上午 08:26:21
第 4548 篇回應
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同學有人提國鼎胰臟癌CRO送件倒數計時中?
好奇下查看了數據:
antroquinonol聯合標準治療方案 vs FOLFIRINOX：OS= 14.1個月 vs 11.1個月；6個月OS率= 85.5% vs 76%；12個月OS= 64%）。
antroquinonol合併標準治療方案的中位無惡化存活期（mPFS）為5.3個月，6個月PFS率為41.7%。
此外，標準治療所引起的血液相關 [不良事件]，包括中性粒細胞減少症、血小板減少症、貧血和白細胞減少症，所有等級的不良反應在本次試驗中均得到 [顯著改善]。
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有一說一，如果數據屬實不假，確實優於當前的標準治療法，FDA沒理由不讓3期!
難怪董事長夫妻遭起訴，股價不跌反漲，那同學是內部人? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/17 上午 07:36:48
第 4547 篇回應
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藥祇PS1 蛋白雙硫異構酶(Pdia4)抑制劑: 蛋白質二硫鍵異構酶(PDIA1、PDIA3、PDIA4)-硫胰島素變形假說。
此假說解釋了高胰島素血症和高血糖症並存的現象：錯誤折疊的胰島素累積但無法發出訊號，而外源性胰島素則可恢復其功能。
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胰島素硫依賴性錯誤摺疊是第二型糖尿病的根本原因：以A6-A11、A7-B7和A20-B19二硫鍵斷裂為中心，探討胰島素
brnw.ch/21wVbYt
硫胰島素變形假說將T2DM重新定義為一種硫代謝紊亂，其原因是有機硫缺乏導致的胰島素錯誤折疊....
PS1 對 PDIA4 的抑制（IC50 = 4 μM）可使 ROS 水平降低 50%（P < 0.01），HbA1c 水平降低 1.2%（P < 0.05），β 細胞存活率提高 30%（P < 0.05）。
傳統模型將高胰島素血症歸因於β細胞的代償性分泌，但它們無法解釋為何內源性胰島素無效，而外源性胰島素卻能緩解高血糖。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/16 下午 01:39:19
第 4546 篇回應
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間接膽紅素（未結合型膽紅素)升高仍可反映肝功能損傷的嚴重程度!!!
2024.3.22-對乙醯氨基酚相關急性肝衰竭的[非結合型]高膽紅素血症
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10964955/
背景：
在未進行肝臟移植的情況下，乙醯胺酚引起的肝衰竭的自然病程以肝功能指標進行性升高為特徵，其中膽紅素主要以結合膽紅素的形式升高。非結合膽紅素水平升高較為罕見；其病因尚不明確，預後因子的研究也較少。
膽紅素，尤其是 [非結合膽紅素]，已被證實是急性加重型慢性肝衰竭短期死亡率的生物標記。非結合膽紅素升高並非對乙醯胺酚引起的肝損傷所特有，但在其他病因引起的暴發性肝衰竭中，其具體表現尚未詳細研究。在急性乙醯胺酚中毒晚期，當肝臟移植不適用或不可行時，即使其他實驗室指標（如天冬胺酸氨基轉移酶、國際標準化比值、肌酸酐）看似有所改善，非結合膽紅素升高仍可反映肝功能損傷的嚴重程度。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/16 下午 01:18:39第4545篇回應
JNJ-10450232 (NTM-006)沒解開肝毒性!
...在基線後時間點觀察到[間接膽紅素][間接膽紅素] 短暫升高，但未發現任何肝臟不良反應。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/16 下午 01:18:39
第 4545 篇回應
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JNJ-10450232 (NTM-006)沒解開肝毒性!
安全性疑慮: 由於UGT1A1抑制，在基線後時間點觀察到[間接膽紅素][間接膽紅素] 短暫升高，但未發現任何肝臟不良反應。最常見的藥物相關不良事件為斑疹和全身性紅斑-->藥物不良反應(藥物疹)。
2017~至今還在P2，基本上沒戲機率高!!!
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2022/11/27 上午 11:12:21 第 2686 篇回應
2022.8月-J&J開發的無肝毒Tylenol(JNJ-10450232)研究報告
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0273230022001234
....多劑量給藥後，黃斑皮疹和全身性紅斑是最常見的藥物相關不良事件。
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對SNP-810不構成威脅，方方面面來看SNP-810皆勝出!
1.J&J在2019.10.10將JNJ-10450232賣給Neumentum公司(NTM-006)
2.P2試驗停留在2017年
3.這支NTM-006與之前提過的3家美國隊同樣是APAP結構類似物，從原物料與製程設備變動的製造成本，與APAP結
構類似物存有的安全性猶未知?(SNP-810賦形劑:甘露醇與三氯蔗糖在醫藥業與食品業已使用數十年) |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/13 下午 07:33:49
第 4544 篇回應
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胰島β細胞血管豐富，並表達CYP2E1。 (SNP-6抑制cyp2e1)
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1. 2003.6.27-CYP2E1在酮體刺激 [胰島β細胞胰島素] 釋放中的作用
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295203008256?via%3Dihub
胰島中CYP2E1的存在可能對胰島β細胞的功能產生影響...
2.2004.8.1-表達人類CYP2E1的胰島β細胞的DNA損傷和細胞毒性
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295204002400?via%3Dihub
流行病學研究已證實亞硝胺是I型（胰島素依賴型）糖尿病的危險因子。這些化合物需要經細胞色素CYP2E1生物活化才能發揮其毒性作用。
胰島β細胞血管豐富，並表達CYP2E1。
1型糖尿病發病後，肝臟中細胞色素P450酶的活性發生改變，動物和人類中CYP2E1同工酶的活性均升高，提示糖尿病患者可能更容易受到該同工酶代謝的外源性物質的毒性影響。肥胖的第2型（非胰島素依賴型）糖尿病患者的肝臟CYP2E1活性也顯著增加 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/13 上午 09:15:47
第 4543 篇回應
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2025.7.16-別等變成糖尿病才後悔！糖尿病[前期] 如何預防全攻略／文：林黑潮醫師
糖尿病與我們的距離有多近？
根據衛福部統計，台灣現在有超過250萬人已被診斷為糖尿病，這個數字是低估的狀態，很多人已經得了糖尿病多年而不自知，且每年以25,000名的速度持續增加，而且發生年齡呈現逐年下降的趨勢。
糖尿病前期的可怕
許多人正處於糖尿病前期卻毫無察覺，因為這個階段的身體變化通常沒有明顯症狀，容易被忽略，糖尿病前期如何預防？然而根據相關研究顯示，若沒有適時進行健康調整與介入，未來出現血糖偏高風險的比例會逐漸上升。
也因此，糖尿病前期被視為健康管理的「關鍵期」。在這個階段，透過飲食規劃、規律運動、體重管理與作息調整等方式，有助於身體維持穩定代謝狀態，降低未來進一步變化的風險。
換句話說，糖尿病前期雖不是正式疾病名稱，但它是提醒身體開始需要調整生活型態的重要訊號。只要及早行動、養成良好習慣，就能為自己爭取更多健康選擇與彈性空間。
糖尿病前期如何預防？首要保護血糖健康
均衡飲食：避免高糖、高油食物，選擇低GI食物如糙米、地瓜、蔬果。
規律運動：每週150分鐘有氧運動（如快走、游泳）能提升胰島素敏感度。
控制體重：減重5-10%就能顯著改善血糖與胰島素狀態。
健康作息：避免熬夜與壓力過大，睡眠不足也會提高胰島素阻抗。
定期檢查：空腹血糖與糖化血色素（HbA1c）是重要的早期指標。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/13 上午 09:03:06
第 4542 篇回應
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T1R3好巧合在胰島素分泌與主要的葡萄糖消耗器官有重要生理作用。
胰島 β 細胞---主要功能是分泌胰島素 /骨骼肌是主要的葡萄糖消耗者。
肌肉酵素抗發炎 骨骼肌是人體最大代謝器官 www.cdns.com.tw/articles/1311650
骨骼肌，是我們身體中被長期低估的強大器官。嘉義聖馬爾丁醫院骨科醫師黃立人指出，骨骼肌不只是讓人行動的動力來源，更是全身最大的「代謝器官」，約占體重的30%到50%。它能調節能量、免疫與代謝，一旦肌肉大量流失，健康風險便隨之而來。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/12 下午 09:18:27第4537篇回應
...結論：總的來說，我們的研究結果表明，TAS1R3 在胰島 β 細胞的 GTPase 信號傳導中起著至關重要的作用，這進一步豐富了在胰島中發揮重要作用的蛋白質列表，使其成為 2 型糖尿病的治療標靶。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/12 下午 07:33:22第4533篇回應
1.[骨骼肌胰島素阻抗]被認為是起始或原發性缺陷，在[β細胞衰竭]和明顯高血糖出現[前]數十年即可顯現!!!
(約80%的葡萄糖攝取發生在骨骼肌)
2. 人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/13 上午 08:33:12
第 4541 篇回應
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多項研究報告顯示，糖尿病患者有 [顯著的味覺障礙]....針對[味覺受體]的味覺調節劑，可能為[肥胖症]和 [2型糖尿病]的治療開闢新的途徑。
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2025.8.7-味覺基因體學與第2型糖尿病：一項系統性定性統合分析www.explorationpub.com/Journals/eemd/Article/101439
越來越多的證據表明，味覺受體基因的遺傳變異可能影響飲食行為、能量穩態和代謝風險，從而參與第2型糖尿病（T2DM）的發病機制。
多項研究報告顯示，糖尿病患者有顯著的味覺障礙....最近的一篇綜述進一步強調了味覺受體功能在第2型糖尿病（T2DM）的病理生理學和能量穩態中的關鍵作用
結論
總之，本篇綜述提供的證據表明，味覺受體基因中的單核苷酸多態性（SNP）與第2型糖尿病（T2DM）相關。味覺感知和訊號傳導的改變可能影響飲食行為、能量穩態和葡萄糖代謝。識別味覺表型並靶向味覺受體基因表現可能是預防和治療第2型糖尿病的有效策略。然而，仍需進行更大規模、設計更完善的研究來證實這些關聯，並促進其臨床轉化。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 10:54:48
第 4540 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/12 下午 08:39:39第4536篇回應
會多有趣?等臨床結果才知道!
2017年日本團隊:用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常....確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。(T1R3表現降低)
2025年美國團隊:與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 [健康細胞] 暴露於致糖尿病刺激物後，TAS1R3 水平也會降低
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美國團隊補充:[For the first time][For the first time][For the first time]
, we showed that T2D significantly reduces TAS1R3 mRNA and protein levels in human skeletal muscle |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 10:48:41
第 4539 篇回應
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2015.12.25-肌肉調節因子調控 [T1R3]味覺受體的表達
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X15308391?via%3Dihub
肌肉調控因子MyoD和肌生成素能夠調控T1R3的表達，而T1R3的表達量會隨著小鼠成肌細胞C2C12分化而上升到骨骼肌。綜上所述，本研究提示MyoD和肌生成素可能透過調控T1R3啟動子活性來控制骨骼肌的代謝和穩態。
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MyoD和肌肉生成素(Myogenin )是控制[骨骼肌]發育的關鍵肌肉調節因子
人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%） |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 09:24:58
第 4538 篇回應
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什麼是糖尿病前期？
血糖值已經偏高，但還未達到糖尿病的診斷標準，處於「糖尿病」與「正常」的邊緣。
通常沒有明顯症狀，容易被忽略。
若不處理，血糖會持續升高，最終可能演變成第二型糖尿病。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 09:18:27
第 4537 篇回應
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[糖尿病前期][糖尿病前期][糖尿病前期]患者僅美國就高達9800萬人!
(SNP-610顯著降低糖尿病前期與2型糖尿病患者的空腹血糖與胰島素抗性)
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2025.12.8-TAS1R3(T1R3)影響人類胰島β細胞中GTP酶依賴性訊號傳導
www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2025.1695980/full)
美國約有9,800萬成年人患有 [糖尿病前期]，其特徵是空腹血糖升高（100-125 mg/dl）或糖耐量受損。此外，每年有150萬美國成年人從糖尿病前期發展為第2型糖尿病（T2D）。
結論：總的來說，我們的研究結果表明，TAS1R3 在胰島 β 細胞的 GTPase 信號傳導中起著至關重要的作用，這進一步豐富了在胰島中發揮重要作用的蛋白質列表，使其成為 2 型糖尿病的治療標靶。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 08:39:39
第 4536 篇回應
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會多有趣?等臨床結果才知道!
2017年日本團隊:用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常....確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。(T1R3表現降低)
2025年美國團隊:與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 [健康細胞] 暴露於致糖尿病刺激物後，TAS1R3 水平也會降低
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/9 上午 10:43:16第4442篇回應
2025.9.12--TAS1R3(也稱為T1R3）在人類胰島β細胞和骨骼肌細胞的GTP酶訊號傳導中均是必需的
值得注意的是，人類第 2 型糖尿病胰島和骨骼肌中 TAS1R3 mRNA 和蛋白質水平顯著降低，
這種降低在其他 [健康細胞]暴露於致糖尿病刺激的情況下也能複製，這表明 TAS1R3 缺乏可能是致糖尿病刺激的結果。
與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 [健康細胞] 暴露於致糖尿病刺激物後
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/26 上午 07:47:13第4218篇
....2017.9.7-葡萄糖敏感受體在胰島素分泌中的作用
dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dom.13013
這些結果表明，T1R3和CaSR的異二聚體是葡萄糖敏感受體的主要組成部分。
葡萄糖敏感受體是調節β細胞中葡萄糖作用的關鍵分子。
在第 2 型糖尿病動物模型 GK 大鼠中，T1R3 的表達也顯著降低。
值得注意的是，當用胰島素治療高血糖症時，T1R3表達量恢復正常。表達的降低可能主要是由於高血糖或 β 細胞胰島素作用受損。
無論如何，在肥胖和糖尿病中，T1R3 的表現都會降低。確定在人類肥胖症或糖尿病中是否觀察到類似的表達變化將會很有趣。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 08:28:51
第 4535 篇回應
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SNP-610在糖尿病前期與2型糖尿病患者臨床數據:
12週臨床數據: Significant reductions in fasting glucose (p=0.003) and HOMA-IR (p=0.048) were observed in prediabetes and T2DM patients treated with high-dose of SNP-610 compared to baseline
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糖尿病[前期]骨骼肌胰島素抗性
SNP-610顯著降低空腹血糖與胰島素抗性是源自T1R3功效? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 07:59:08
第 4534 篇回應
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糖尿病本在那? 早期骨骼肌胰島素阻抗?
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2025.11.2-糖尿病[前期]骨骼肌胰島素抗性：二醯甘油、神經醯胺和磷脂的脂質組學視角
www.nature.com/articles/s41598-025-22745-1
我們在糖尿病前期HHTg大鼠模型中進行的脂質組學分析表明，早期骨骼肌胰島素阻抗可能獨立於肥胖而發生，甚至早於明顯的糖尿病。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/12 下午 07:33:22
第 4533 篇回應
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根據胡P在現場的補充說明『若和糖尿病有關的器官能預防被傷害或治療該器官的傷害，那就是可以治本。
本在那???
1.[骨骼肌胰島素阻抗]被認為是起始或原發性缺陷，在[β細胞衰竭]和明顯高血糖出現[前]數十年即可顯現!!!
(約80%的葡萄糖攝取發生在骨骼肌)
2. 人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。
3.[健康細胞]暴露於致糖尿病刺激物後，TAS1R3 水平也會降低。
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2009.1.1-骨骼肌胰島素抗性是第2型糖尿病的主要缺陷diabetesjournals.org/care/article/32/suppl_2/S157/27357/Skeletal-Muscle-Insulin-Resistance-Is-the-Primary
雖然β細胞衰竭是第二型糖尿病發生的必要條件，但 [骨骼肌胰島素阻抗]被認為是起始或原發性缺陷，在β細胞衰竭和明顯高血糖出現前數十年即可顯現
正常葡萄糖穩態
在餐後狀態下，骨骼肌是人體葡萄糖攝取的主要部位。在正常血糖高胰島素血症條件下，約80%的葡萄糖攝取發生在骨骼肌
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/9 上午 10:43:16第4442篇回應
2025.9.12--TAS1R3(也稱為T1R3）在人類胰島β細胞和骨骼肌細胞的GTP酶訊號傳導中均是必需的
www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.09.10.674099v1.full
值得注意的是，人類第 2 型糖尿病胰島和骨骼肌中 TAS1R3 mRNA 和蛋白質水平顯著降低，
這種降低在其他 [健康細胞]暴露於致糖尿病刺激的情況下也能複製，這表明 TAS1R3 缺乏可能是致糖尿病刺激的結果。
與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中 TAS1R3 水平降低（> 50%）。 [健康細胞] 暴露於致糖尿病刺激物後，TAS1R3 水平也會降低，這表明致糖尿病刺激物可能導致 TAS1R3 缺乏。 |
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| 會員：尋寶10151381 |
發表時間:2025/12/12 上午 10:31:52
第 4532 篇回應
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這幾年R大苦守寒窯，但欣耀的表現卻差強人意，大概是近幾年來台股最差的投資之一，欣耀該給R大一個公道！
幾年前個人就說過欣耀把一手好牌打成爛牌，不善用OTC給國際大廠壓力，誰鳥你！
一般民眾會使用止痛藥又怕使用過量傷身，主力市場絕對是在OTC，但欣耀卻不用。
用簡單的腳頭屋（膝蓋）想想，管你止痛藥傷不傷身，市場上就我普拿疼是消費者認可的，也沒有其他選擇，就算你欣耀的止痛藥不傷身又怎樣？消費者還等你欣耀授權國際大廠？國際大廠就放著你不管，等到你專利一點一點到期，還想談授權？到時候是你要求我吧！
小小建議：說實在的，R大在討論區的留言太專業，像是給自己看的筆記，我想沒有幾個人看得懂，能不能白話一點？ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/11 下午 06:09:26
第 4531 篇回應
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成大吳泓璁 副教授:代謝生理學、肥胖醫學、轉譯醫學、藥理學
探討甜味受體T1R3在調控血糖衡定所扮演的角色
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1. 探討甜味受體在調控血糖衡定所扮演的角色
計畫主持人：吳泓璁系統編號：PC11106-0073年度：111當年度經費：1475 千元
2. 探討甜味受體在調控血糖衡定所扮演的角色
計畫主持人：吳泓璁系統編號：PC11208-0743年度：112當年度經費：1550 千元
3. 探討甜味受體T1R3在連結胰島素阻抗性與代謝性脂肪肝病所扮演的角色
計畫主持人：吳泓璁系統編號：PC11307-0882年度：113當年度經費：1300 千元
4. 探討甜味受體T1R3在連結胰島素阻抗性與代謝性脂肪肝病所扮演的角色
計畫主持人：吳泓璁系統編號：PC11408-1117年度：114當年度經費：1300 千元
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/11 下午 02:04:02
第 4530 篇回應
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員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/9 上午 10:43:16第4442篇回應
2025.9.12--TAS1R3(也稱為T1R3）在人類胰島β細胞和骨骼肌細胞的GTP酶訊號傳導中均是必需的
www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.09.10.674099v1.full
值得注意的是，人類第 2 型糖尿病胰島和骨骼肌中 TAS1R3 mRNA 和蛋白質水平顯著降低
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這篇文獻:人類第 2 型糖尿病胰島和骨骼肌中 TAS1R3 mRNA 和蛋白質水平顯著降低
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2025.11.30:2型糖尿病患者味覺感知改變：一項關於味覺閾值和血糖控制的病例對照研究
隨著血糖控制惡化，味覺感知能力顯著下降
SNP-6活化T1R3味覺感知可能對2型糖尿病有療效??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/11 下午 01:54:36
第 4529 篇回應
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糖化血紅素（HbA1c）水平:
血糖控制不佳的糖尿病組最高（11.22%）
血糖控制良好的糖尿病組（7.43%）
健康對照組（5.08%）（p < 0.001）
顯示隨著血糖控制惡化，味覺感知能力逐漸下降
多項研究表明，超過三分之一的成年糖尿病患者會出現味覺減退，即味覺感知減弱，直接影響其維持均衡飲食的能力。糖尿病味覺障礙的病因尚不清楚；然而，目前已提出多種假設。一種可能的解釋是，疾病持續時間延長和長期併發症（例如周邊神經病變）會導致味覺功能障礙。另一種觀點認為，葡萄糖味覺受體有其固有缺陷，而另一種假設則探討了第二型糖尿病中葡萄糖敏感受體（包括味覺受體和胰島β細胞）的更廣泛損傷。
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SNP-6活化T1R3味覺感知!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/11 下午 01:49:50
第 4528 篇回應
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第二型糖尿病（T2DM）患者的甜味感知能力受損，T1R3甜味感受器受損?
血糖控制不佳時味覺障礙加重（p < 0.001），尤其對甜味、酸味和苦味的感知更為明顯。
顯示隨著血糖控制惡化，味覺感知能力逐漸下降
另一團隊2025.11.30發表最新報告:
2型糖尿病患者味覺感知改變：一項關於味覺閾值和血糖控制的病例對照研究
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212426825002921
結果
糖化血紅素（HbA1c）水平在血糖控制不佳的糖尿病組最高（11.22%），其次是血糖控制良好的糖尿病組（7.43%）和健康對照組（5.08%）（p < 0.001）。全口味覺閾值和空間味覺測試顯示，糖尿病患者的味覺有顯著障礙，且血糖控制不佳時味覺障礙加重（p < 0.001），尤其對甜味、酸味和苦味的感知更為明顯。
全口閾值測試顯示，血糖控制良好的糖尿病患者、血糖控制不佳的糖尿病患者和對照組在味覺感知方面有顯著差異，血糖控制越差，味覺閾值越高。
Kruskal-Wallis檢定顯示各組在所有味覺方面均有顯著差異（p < 0.001）。事後Dunn-Bonferroni分析證實，未控製糖尿病組的甜、鹹、苦和酸味閾值均顯著高於控制良好的糖尿病組和對照組（p < 0.001）。控制良好的糖尿病組的酸味閾值也顯著高於對照組（p < 0.006），顯示隨著血糖控制惡化，味覺感知能力逐漸下降
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/3 下午 12:43:03第4415篇回應
一個有趣地研究結果--2025.3.26-FGF21水平與第2型糖尿病患者對甜味的感知和神經反應有關!
www.e-dmj.org/journal/view.php?number=2936
我們的研究結果表明，與對照組相比，第2型糖尿病（T2DM）患者的FGF21水平顯著升高（P = 0.025）。
方法:我們使用經典量表評估了40名2型糖尿病患者和41名健康對照者的甜味感知和偏好。
結果:第二型糖尿病（T2DM）患者中，FGF21水平升高與甜味感知下降和甜味偏好增強有關....
2型糖尿病患者的甜味感知與偏好改變
與健康對照組相比，第二型糖尿病（T2DM）患者的甜味感知能力受損，且對甜味的偏好增強。在血糖濃度為0.32 mol/L（P = 0.011）、0.56 mol/L（P < 0.001）和1 mol/L（P = 0.004）時，
T2DM患者的甜味感知能力顯著低於對照組，且血糖濃度與分組之間有顯著的交互作用（P < 0.001）。同時，T2DM患者的甜味感知曲線下面積（AUC）也顯著低於對照組（P < 0.001）。相反，在血糖濃度為1 mol/L時，T2DM患者對甜味的偏好增強（P = 0.022），且偏好曲線下面積（AUC）也顯著增加（P < 0.001）。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/10 下午 08:21:14
第 4527 篇回應
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三氯蔗糖能夠提高環磷酸腺苷(cAMP)的水平!!!
與其他每次僅抑制單一纖維化訊號路徑的療法相比， [cAMP升高] [cAMP升高] [cAMP升高]藥物可能具有優勢，當一條促纖維化訊號路徑被阻斷時，提高 cAMP 水平的藥物有可能阻止其他路徑接管，從而消除代償機制]
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1.2005-味覺物質在味蕾中誘發 cAMP 訊號，該訊號獨立於鈣訊號傳導
journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpcell.00303.2005
我們的結果表明，味覺刺激誘發的 cAMP 訊號並非只是鈣離子調節的次要結果。相反，cAMP 和釋放的 Ca²⁺可
能代表了味覺受體下游獨立的第二信使訊號。
2.2016-三氯蔗糖是一種葡萄糖敏感受體活化劑，它透過鈣依賴性和非鈣依賴性機制增加ATP水平
www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/63/8/63_EJ16-0217/_article
本研究旨在探討三氯蔗糖誘導[ATP] c升高的訊號路徑。先前研究表明，三氯蔗糖能夠提高MIN6細胞中環磷酸腺
苷(cAMP)的水平
3. 2016.12.7-三氯蔗糖活化ERK1/2-核醣體蛋白S6訊號通路
febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/2211-5463.12172
我們的數據支持這樣一條訊號級聯：甜味劑活化甜味受體，誘導鈣離子和cAMP水平升高，活化ERK1/2，最終導致核醣體蛋白S6的位點特異性磷酸化。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/10 下午 08:09:09
第 4526 篇回應
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2025.5.13-環磷酸腺苷（cAMP）在纖維化病理生理學中的作用
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359644625000819
第二信使cAMP可以乾擾纖維化訊號級聯反應。
能夠提升 cAMP 水平的藥物有可能成為未來的抗纖維化藥物候選物。
大量證據表明，提高組織中 cAMP 濃度可以預防甚至逆轉駐留細胞向促纖維化肌成纖維細胞的轉化。 cAMP 幹擾促纖維化訊號路徑的機制十分複雜，且可能因細胞類型和纖維化類型而異。 cAMP 訊號路徑也具有同時幹擾多個促纖維化路徑的潛力，
因此
[與其他每次僅抑制單一纖維化訊號路徑的療法（例如 Rho/ROCK 抑制劑）相比，cAMP 升高藥物可能具有優勢。因此，當一條促纖維化訊號路徑被阻斷時，提高 cAMP 水平的藥物有可能阻止其他路徑接管，從而消除代償機制。]
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/7/4 上午 09:32:23第3876篇回應
糖尿病新[鈣]念!!!
1.2024.3.20-糖尿病中患病的 β 細胞：急診室之旅的見解：2023 年傑出科學成就獎講座
2.2009年-胰臟 β 細胞中表達的甜味受體會活化鈣和環 AMP 訊號系統並刺激胰島素分泌
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0005106
三氯蔗糖對 [Ca 2+ ] c和 [cAMP] c的影響。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/6 下午 12:43:54
第 4525 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/12/6 上午 10:54:59第4522篇回應
敲黑板了!!!
1.2025.10.2-IL-1β 的啟動會觸發適應性壓力反應，從而增強胰島β細胞對後續細胞毒性發炎損傷的抵抗力
www.nature.com/articles/s41419-025-08059-0
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阿根廷科學家在糖尿病治療取得關鍵突破
12月4日阿根廷科學家發現了一種機制，使產生胰島素的胰臟β細胞能夠抵抗損傷。這項發現為糖尿病的新療法打開了大門
這項研究源自於佩羅內團隊近 20 年的研究，該團隊先前已確定了胰島素分泌細胞功能障礙的關鍵機制。
..關於其抵抗損傷的能力，佩羅內告訴合眾國際社，β細胞對發炎因子（如細胞因子，特別是白細胞介素-1β）高度敏感。
他說：“炎症和感染期間，它的含量會急劇上升。”
研究團隊想知道，為什麼這些細胞會有這麼多能夠傷害它們的分子的受體。
「我們透過體外實驗表明，長期以來被認為對β細胞有毒性的白細胞介素-1β的作用取決於其濃度。當暴露於極低劑量時，細胞會對通常會殺死它們的高濃度產生抵抗力，」他說。
換句話說，白細胞介素-1β的作用取決於劑量。高濃度時，它具有毒性；低濃度時，它則起到類似疫苗的作用。當細胞首次暴露於低劑量時，它們會適應，之後即使暴露於高劑量也不會死亡。
佩羅內補充說，多年來研究人員一直認為 IL-1 只會導致 β 細胞死亡，但現在已經很清楚，它在幫助這些細胞適應不利條件方面發揮著重要的生理作用。
他說：“我們的研究表明，曾經被認為有害的低劑量細胞因子IL-1β，可以通過一種稱為興奮效應的過程保護胰島素分泌細胞免受炎症影響。”
毒物興奮效應是一種生物學現象，指低劑量的潛在有害物質產生有益作用，而高劑量則具有毒性。 「這是一種適應性反應，可以增強生物體或細胞對壓力的抵抗力，」佩羅內說。
他表示，這項發現為開發新的療法以保護 1 型和 2 型糖尿病患者的 β 細胞功能、減緩疾病進展、改善數百萬人的生活品質以及降低醫療成本提供了可能。
毒物興奮效應!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/6 上午 11:15:33
第 4524 篇回應
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在SNP-6臨床試驗方面，欣耀表示，NASH病人經12周治療後，主要療效指標肝臟谷丙氨酸氨基轉移酶(ALT)顯著降低，較國際同類藥均佳。其他療效指標如穀草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶（LDH）、趨化因子CCL2/CCL5、Casepase-3、空腹血糖值等，亦皆顯著降低。
趨化因子CCL2 顯著降低 --->巨噬細胞來源的IL-1β顯著降低(低水平IL-1β)-->觸發β細胞保護性反應???
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2025.12.3- LSEC透過巨噬細胞來源的IL-1β誘導IL-1R1介導的趨化因子產生，促進MASH進展
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X25002401
在人類資料集中，CCL2和CXCL10在MASH肝臟中表達上調，且與非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）活動評分相關
CosMx 空間轉錄組學鑑定出巨噬細胞到 LSEC IL1B–IL1R1 訊號傳導是驅動 CCL2 和 CXCL10 誘導的主要相互作用，將 MASH 中的發炎和纖維化聯繫起來。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/6 上午 11:07:20
第 4523 篇回應
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2025.10.2發表的研究:
在某些情況下，β細胞可能激活保護性防禦機制。我們的研究結果表明，低水平IL-1β誘導的輕度或短暫壓力可以觸發此類保護性反應。未來的研究應著重於鑑定β細胞中新的興奮效應誘導因子（興奮劑），並揭示其作用機制，以開發增強糖尿病患者β細胞功能和存活率的療法。
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T1R3活化能緩解IL-1β失調(減少巨噬細胞的IL-1β產生)--->低水平IL-1β觸發β細胞保護性反應。
如果SNP-610人體臨床也存有這機制反應，好戲上場~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/6 上午 10:54:59
第 4522 篇回應
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敲黑板了!!!
低IL-1β 啟動觸發適應性壓力反應，從而增強胰島β細胞，可能在糖尿病發炎期間維持β細胞功能和存活提供一種新的策略。
T1R3減輕中巨噬細胞IL-1β產生，三氯蔗糖是T1R3激動劑。
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1.2025.10.2-IL-1β 的啟動會觸發適應性壓力反應，從而增強胰島β細胞對後續細胞毒性發炎損傷的抵抗力
www.nature.com/articles/s41419-025-08059-0
矛盾的是，β細胞中IL-1R1的密度很高，而IL-1R1敲除小鼠則顯示葡萄糖耐受性受損和胰島素分泌減少。巨噬細胞分泌的餐後IL-1β有助於維持血糖穩態。這些觀察結果表明，循環中低濃度的IL-1β可能具有生理相關性；然而，由於報告相互矛盾，其對β細胞功能和存活的影響仍不清楚。以生理水平的循環IL-1β（低IL-1β ）預處理β細胞可誘導其進入一種耐受狀態，保護其免受促炎細胞因子（CYT）誘導的細胞死亡，同時透過興奮效應維持葡萄糖刺激的胰島素分泌...
相反，低濃度 IL-1β 可刺激大鼠胰島釋放胰島素
我們的研究結果表明，IL-1β在基礎生理濃度下可誘導β細胞產生興奮效應，增強其對未來細胞毒性細胞激素刺激
抵抗力。在體內誘導興奮效應為預防糖尿病中β細胞的衰退提供了一個有前景的策略，
2.2022.8.21-甜味受體激動劑可減弱巨噬細胞IL-1β表達和與髓系細胞自噬缺陷相關的嗜酸性粒細胞發炎
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9393075/
... 機制研究表明，甜味受體（STR），特別是T1R3，參與了減輕CRS中巨噬細胞IL-1β產生和嗜酸性粒細胞增多症的過程
甜味受體的活化而非自噬有助於緩解嗜酸性粒細胞增多症和 IL-1β 失調
甜味受體的活化而非自噬有助於緩解嗜酸性粒細胞增多症和 IL-1β 失調
甜味受體的活化而非自噬有助於緩解嗜酸性粒細胞增多症和 IL-1β 失調 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/4 下午 10:38:12
第 4521 篇回應
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欣耀 2025年11月合併營收4.8萬元
備註:本月收入係委託服務收入。
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跨越4年地星星之火，希望可以燎原~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/2 下午 08:50:36
第 4520 篇回應
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2025.11.16- 超越M1/M2：ROS在肝纖維化和免疫調節中的作用
Beyond M1/M2: The role of reactive oxygen species in liver fibrosis and immune modulation
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172500446X |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/2 下午 08:46:34
第 4519 篇回應
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欣耀SNP-610 Reduce ROS production(4大機轉之1)
ROS不再只是被視為細胞代謝的有害副產物，而是被視為複雜生物過程中的關鍵訊號分子，超越傳統的M1/M2巨噬細胞極化模型(M1/M2二分法越來越被認為不夠完善)!
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2025.11.16- 超越M1/M2：ROS在肝纖維化和免疫調節中的作用
活性氧 (ROS) 可導致肝臟細胞毒性損傷和免疫纖維化訊號傳導。
氧化還原訊號傳導控制巨噬細胞的可塑性，超越了 M1/M2 極化模型。
氧化還原訊號驅動肝星狀細胞轉分化並維持細胞外基質重塑。
正在研究新型巨噬細胞亞群在氧化還原依賴性成纖維或消退功能的特徵。
新療法針對 ROS 路徑並重編程巨噬細胞表型。
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由於所有這些進展，如今ROS不再只是被視為細胞代謝的有害副產物，而是被視為複雜生物過程中的關鍵訊號分子。就肝臟而言，ROS的多方面參與涵蓋了從肝細胞損傷的起始到發炎的傳播以及成纖維細胞的活化。了解 ROS 生成的精確機制、其細胞標靶以及其作用的下游訊號級聯，對於開發有效的抗纖維化策略至關重要。
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/2 上午 10:57:49
第 4518 篇回應
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/7 下午 11:29:14第4173篇回應
轉貼朋友出席股東會，會後對談記錄摘要。
610】
糖尿病治療效果，因涉及到一些未公告的事，目前不方便說太多，但確實有一些令人振奮的數據，公司會持續在方面去進行。
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McGarry於1992年提出[肝臟[選擇性胰島素抗性]
-->[選擇性胰島素阻抗]是由肝臟 IRS-1和IRS-2 表達的差異分佈和改變所致
-->CYP2E1過度表現與胰島素誘導的IRS-1和IRS-2酪胺酸磷酸化程度降低有關。
SNP-6抑制CYP2E1。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/12/2 上午 10:51:30
第 4517 篇回應
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肝臟 [選擇性胰島素抗性]，由McGarry於1992年提出。
肥胖和第二型糖尿病患者（包括小鼠和人類）的肝臟均表現出「選擇性胰島素抗性」
-->[選擇性胰島素阻抗]是由肝臟 IRS-1和IRS-2 表達的差異分佈和改變所致
-->CYP2E1過度表現與胰島素誘導的IRS-1和IRS-2酪胺酸磷酸化程度降低有關。
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1.2005.3.18--肝細胞CYP2E1過度表現和脂肪性肝炎導致肝臟胰島素訊號傳導受損
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925819303795
儘管目前認為胰島素阻抗和CYP2E1表達是兩個不同的因素，但它們之間可能存在關聯，因為CYP2E1誘導的氧化
壓力會損害肝臟胰島素信號傳導。
CYP2E1過度表現與胰島素誘導的IRS-1和IRS-2酪胺酸磷酸化程度降低有關。
在體內肝細胞中，IRS-1 和 IRS-2 都是正常胰島素訊號傳導所必需的
2. 2016.10.6- [胰島素受體底物] 在肝臟中的分佈差異導致糖尿病和肥胖症患者出現 [選擇性胰島素抗性]
www.nature.com/articles/ncomms12977
...數據表明，「選擇性胰島素阻抗」是由肝臟 Irs1 和 Irs2 表達的差異分佈和改變所致。
3.2024.5.7-肝臟 [選擇性胰島素抗性]是胰島素訊號傳導和代謝功能障礙相關脂肪肝疾病的交會點
www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(24)00126-8
這一概念被稱為“選擇性肝臟IR”，由McGarry於1992年提出；它強調了IR狀態下肝臟脂質沉積和輸出增加的現象
4.2025.--胰島素在肝臟中的生理和病理生理作用
www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/72/2/72_EJ24-0192/_html/-char/en
IRS-1 和 IRS-2 在肝臟中大量表達，被認為負責將胰島素訊號從胰島素受體傳遞至參與葡萄糖和脂質穩態調節的細胞內效應分子。胰島素受體訊號傳導受損可導致肝臟胰島素阻抗，最終發展為第2型糖尿病。本研究聚焦於近年來備受關注的「選擇性胰島素抗性」概念 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/29 下午 09:04:23
第 4516 篇回應
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剛問AI的答覆，最有可能的一樣是AB。
由於對乙醯氨基酚仍然是藥物性急性肝衰竭的主要原因，監管機構會歡迎更安全的替代品，這使得合作極具吸引力。
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明白了👍——讓我們來梳理一下最有可能合作或收購無肝毒性對乙醯氨基酚計畫的五大製藥公司，並分析各自的理由。
🏥 五大潛在大藥廠合作夥伴
🌍 戰略依據
• 品牌擁有者（強生、葛蘭素史克）：他們有直接的商業動機來保護和提升其對乙醯胺酚產品線。
• 多元化製藥公司（輝瑞、諾華、賽諾菲）：他們可以利用其全球分銷和監管方面的專業知識，在全球推廣更安全的對乙醯氨基酚。
• 市場時機：由於對乙醯氨基酚仍然是藥物性急性肝衰竭的主要原因，監管機構會歡迎更安全的替代品，這使得合作極具吸引力。
✅ 總結：最有可能的大型製藥合作夥伴是強生和葛蘭素史克，因為它們已經主導了對乙醯氨基酚市場。輝瑞、諾華和賽諾菲憑藉著疼痛管理產品組合和生物技術合作歷史，都是強而有力的競爭者。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/29 上午 08:38:25
第 4515 篇回應
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自答2個問題:
1.市場有需要無肝毒APAP嗎?
2.SNP-810公告人體臨床數據達標嗎?
2025.4.11公告取得SNP-810處方藥最終報告，授權/TFDA諮詢討論藥證/FDA申請樞紐臨床，以4月11公告日起算 開始數饅頭，不是去年6月的說明會。
ABCD這4家大廠，我覺得AB機率大(不贅述)，後面排中型藥廠....
「成功不是終點，失敗也不是結束，勇氣才是最重要的。」
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會員:財務自由人10132540發表時間:2025/6/11 上午 11:02:10第4187篇回應
就朋友提供的資料，公司授權的態度傾向專屬授權並希望是世界前十大藥廠。
其實仍有中型藥廠(公司說規模也不小)在談授權，公司對這樣的藥廠也是歡迎，只是心態上比較像磨練，排在比較後面。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2021/9/25 上午 10:07:58第1425篇回應
公共健康（Public Health）」的定位來估值???
2017. 7.20 William M. Lee
Public Health: Acetaminophen (APAP) Hepatotoxicity—Isn’t It Time for APAP to Go Away?
公共健康：對乙酰氨基酚 (APAP) 肝毒性——APAP 是不是該消失了？
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5696016/
...一種全新的止痛藥怎麼樣？
最有希望的策略是找到一種新的鎮痛劑，它具有與 APAP 相同的特性，但沒有毒性。發現這種新鎮痛藥的公司將獲得巨大的回報！！
...我想到的一個相似之處是巴比妥類安眠藥，它們在 1960 年代和 70 年代非常流行，但導致無數過量死亡。一旦苯二氮卓類藥物出現 巴比妥類藥物以驚人的速度消失。問題變成了：誰會站出來讓對乙酰氨基酚實現這一目標——並滿足這個非常大的需求？
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| 會員：Ten10135639 |
發表時間:2025/11/28 下午 07:01:05
第 4514 篇回應
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R大，辛苦每天的貼文，不知R大對810授權進度的看法如何，好事將進，或和D公司的草擬，不了了之 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/28 上午 08:27:40
第 4513 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/28 上午 07:39:10第4510篇回應
2025.10.30-禮來宣布啟動兩項針對第一型糖尿病（T1D）藥物巴瑞替尼的3期臨床試驗
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/27 下午 09:31:26第4506篇回應
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2025.10.10-人類第二型糖尿病胰島β細胞功能恢復：轉錄組特徵揭示治療方法
..結果表明，巴瑞替尼可能透過減弱 [第2型糖尿病]胰島中存在的輕微IFN訊號傳導或其他尚待闡明的機制來
恢復β細胞功能。
來自臨床研究的軼事證據進一步支持了我們的發現。在13例同時患有類風濕性關節炎和第2型糖尿病的患者中，
巴瑞替尼治療6個月後改善了HbA1c水平...
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巴瑞替尼能改善第2型糖尿病β細胞功能，估計禮來也會啟動第2型糖尿病的3期臨床試驗!
1型2型通吃~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/28 上午 08:07:26
第 4512 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/16 上午 10:15:36第4352篇回應
2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑]
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論文除了高劑量三氯蔗糖是T細胞的負調節劑，還有一個大亮點(不影響B細胞):令人驚訝的是，我們的數據表明三氯蔗糖不會阻礙其他免疫細胞類型（例如 B 細胞或樹突狀細胞）中的鈣訊號傳導，不會影響生髮中心 B 細胞的形成。
2025.5.13-B細胞衍生的乙醯膽鹼透過調節庫普弗細胞和肝臟CD8 + T細胞功能 促進肝臟再生
從機制上講，B細胞衍生的乙醯膽鹼透過α7 nAChR發出訊號，正向調節再生性庫普弗細胞的功能，並控制肝臟CD8 + T細胞的活化，從而抑制有害的干擾素-γ (IFNγ) 的產生。
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Baricitinib(巴瑞替尼)人體臨床研究顯示:
抑制IFN訊號可能恢復 β 細胞功能!!!
重點在CD8+T細胞和β細胞之間的相互作用，這些交互作用依賴T細胞釋放干擾素-γ以及該細胞激素對β細胞的影響。
英國團隊在2023年發表的[三氯蔗糖]機制:T細胞的負調節劑 /不影響B細胞，從而抑制有害的干擾素-γ(IFNγ) 的產生。
生命中最美好的事情往往來自於意外的驚喜!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/28 上午 07:45:30
第 4511 篇回應
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2025.9.22-巴瑞替尼可保護第 1 型糖尿病患者的 C 肽水平www.healio.com/news/endocrinology/20250922/baricitinib-preserves-cpeptide-in-patients-with-type-1-diabetes
澳洲菲茨羅伊聖文森特醫學研究所的研究項目經理Michaela Waibel博士在新聞發布會上表示：“JAK-STAT信號通路是一條關鍵的細胞因子信號通路，我們的研究團隊和其他研究團隊已經證實，它在激活和擴增胰島抗原特異性CD8+ T細胞以及上調β細胞自身的抗原呈遞方面發揮著至關重要的作用。 ” “在多種1型糖尿病模型中，我們已經證明使用JAK抑製劑可以阻斷這兩種效應，從而減少β細胞的抗原呈現，並抑制細胞毒性CD8+ T細胞的活化和擴增。BANDIT是首個在1型糖尿病中測試JAK抑製劑的臨床試驗。
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抑制細胞毒性CD8+ T細胞的活化和擴增
抑制細胞毒性CD8+ T細胞的活化和擴增
抑制細胞毒性CD8+ T細胞的活化和擴增 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/28 上午 07:39:10
第 4510 篇回應
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得益於澳洲的研究突破(每日服用巴瑞替尼治療48週能夠維持β細胞功能)，禮來啟動2項3期臨床試驗!!!
2025.10.30-禮來宣布啟動兩項針對第一型糖尿病（T1D）藥物巴瑞替尼的3期臨床試驗
www.breakthrought1d.org/news-and-updates/two-new-trials-baricitinib-to-delay-t1d/
禮來公司宣布啟動兩項針對第一型糖尿病（T1D）藥物巴瑞替尼的新臨床試驗。這兩項3期臨床試驗將研究該藥物是否能夠延緩T1D的發生或進展，並將很快開始招募患者。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/27 下午 09:31:26第4506篇回應
2023.12.6-巴瑞替尼對新發生1型糖尿病患者β細胞功能的影響
結論
在近期發病的第1型糖尿病患者中，每日服用巴瑞替尼治療48週似乎能夠維持β細胞功能
...在JAK抑制劑的臨床前研究中，我們將重點放在CD8+T細胞和β細胞之間的相互作用。這些交互作用依賴T細胞釋放乾擾素-γ以及該細胞激素對β細胞的影響。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/27 下午 10:08:24
第 4509 篇回應
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巴瑞替尼的優點在於其口服給藥途徑 (欣耀SNP-6也是口服藥物)
試驗成功達到了主要終點 P=0.001
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巴瑞替尼對新發生[第1型]糖尿病患者β細胞功能的影響
簡要概述：這項 II 期雙盲、安慰劑對照試驗隨機納入了 91 名在過去 100 天內被診斷為 1 型糖尿病 (T1D) 的患者（年齡 10-30 歲），分別接受口服巴瑞替尼 (n=60) 或安慰劑 (n=31) 治療，療程為 48 週。結果顯示，巴瑞替尼安全有效，並能維持 β 細胞分泌胰島素的能力。
由於第 1 型糖尿病 (T1D) 的一個關鍵病理生理特徵是 CD8+T 細胞透過 JAK 介導破壞 β 細胞，因此巴瑞替尼可能成為 T1D 的潛在治療藥物。臨床前數據表明，JAK 抑制劑可能透過阻斷該路徑來影響 β 細胞功能 (3)。
BANDIT（巴瑞替尼治療新發生第1型糖尿病）是一項在澳洲4個研究中心進行的II期臨床試驗。該試驗成功達到了主要終點，即巴瑞替尼組混合餐刺激後的C肽水平高於安慰劑組（0.65 vs. 0.43 nmol/L/min） P=0.001
下一步，我們將在一個更大規模、更多樣化的 1 型糖尿病人群中驗證試驗結果，探索療效是否會持續，並評估某些 1 型糖尿病亞組患者是否可能從這種治療中獲益更多。
這項研究的限制在於樣本量相對較小，且受試者以白種人為主。儘管如此，它仍然是首個證實口服巴瑞替尼作為一種安全有效的潛在疾病修飾藥物用於治療第一型糖尿病的試驗。在確診第1型糖尿病後的前100天內，已開展了多項免疫療法試驗，這段時間是保護殘餘內源性β細胞功能的重要窗口期。然而，大多數其他免疫療法藥物需要靜脈或皮下注射。巴瑞替尼的優點在於其口服給藥途徑。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/27 下午 09:46:39
第 4508 篇回應
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Baricitinib: 2018.5.31獲准上市治療類風濕性關節炎
2022.6.13首款獲准用於治療班禿脫髮藥物
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we have focused on the interactions between CD8+ T cells and β-cells.
These interactions are dependent on the release of interferon-γ from T cells and the effect of this cytokine on β-cells
上面這段內文，套用在三氯蔗糖是T細胞介導反應的負調節劑，抑制CD8+和CD4+ T 細胞增殖的劑量依賴性能力!
很有趣了!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/27 下午 09:36:49
第 4507 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/10 下午 02:10:07第4448篇回應
根據胡P在現場的補充說明『若和糖尿病有關的器官能預防被傷害或治療該器官的傷害，那就是可以治本。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/27 下午 09:31:26第4506篇回應
Baricitinib(巴瑞替尼)人體臨床研究顯示，抑制IFN訊號可能恢復 β 細胞功能!!!
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人體臨床研究顯示，抑制IFN訊號 [可能恢復] β 細胞功能!!!
Baricitinib(巴瑞替尼)重點放在CD8+T細胞和β細胞之間的相互作用，這些交互作用依賴T細胞釋放乾擾素-γ以及該細胞激素對β細胞的影響。
[三氯蔗糖]是[T細胞]的負調節劑!!!
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/27 下午 09:31:26
第 4506 篇回應
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Baricitinib(巴瑞替尼)人體臨床研究顯示，抑制IFN訊號可能恢復 β 細胞功能!!!
重點放在CD8+T細胞和β細胞之間的相互作用，這些交互作用依賴T細胞釋放乾擾素-γ以及該細胞激素對β細胞的影響。
IFN-γ可由CD4+ T細胞和CD8+ T細胞共同產生(三氯蔗糖抑制CD8+和CD4+，也就抑制IFN-γ)
1.2025.10.10-人類第二型糖尿病胰島β細胞功能恢復：轉錄組特徵揭示治療方法
www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ads2905
巴瑞替尼可改善 T2D 的 β 細胞功能，但無法改善 ND 胰島中的 β 細胞功能。
這些結果表明，巴瑞替尼可能透過減弱 [第2型糖尿病]胰島中存在的輕微IFN訊號傳導或其他尚待闡明的機制來
恢復β細胞功能。
來自臨床研究的軼事證據進一步支持了我們的發現。在13例同時患有類風濕性關節炎和第2型糖尿病的患者中，
巴瑞替尼治療6個月後改善了HbA1c水平...
2. 2023.12.6-巴瑞替尼對新發生1型糖尿病患者β細胞功能的影響
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2306691
結論
在近期發病的第1型糖尿病患者中，每日服用巴瑞替尼治療48週似乎能夠維持β細胞功能
巴瑞替尼在第1型糖尿病患者中的療效可能代表了一種藥物類別效應，應在涉及其他JAK抑制劑的試驗中進行研究。在JAK抑制劑的臨床前研究中，我們將重點放在CD8+T細胞和β細胞之間的相互作用。
這些交互作用依賴T細胞釋放乾擾素-γ以及該細胞激素對β細胞的影響。
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會員：ROGER588910148151 發表時間:2023/8/12 下午 10:03:18第 3396 篇回應
要嘛大富要嘛大負!?
2.2023.3.15-膳食甜味劑[三氯蔗糖]是[T細胞]介導反應的負調節劑
www.nature.com/articles/s41586-023-05801-6
單獨使用三氯蔗糖顯示出抑制 CD8 +和 CD4 + T 細胞增殖的劑量依賴性能力
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/26 上午 04:58:59
第 4505 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/5/9 下午 09:33:21第4058篇回應
中國團隊發表的新論文:CYP2E1 是重症急性胰臟炎 (SAP) 的新標靶
2025.4.21- CYP2E1抑制劑的發現及其在重症急性胰臟炎治療的潛力www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0223523425004313
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2018.11.1-血糖從60變220！醫師提醒胰臟炎會導致難控制的糖尿病！
臺北市立聯合醫院林森中醫昆明院區內分泌新陳代謝科主治醫師楊江奕說，胰臟功能除分泌消化酵素之外，內部的胰島細胞另有內分泌功能，其中最重要的是分泌胰島素負責身體糖類代謝，因此胰臟同時屬於外分泌及內分泌器官。
性胰臟炎跟糖尿病有什麼關係呢？
楊江奕指出，糖尿病患者罹患急性胰臟炎機率，是常人的1.5倍左右，而且發生重症急性胰臟炎的風險也較高。所謂的「重症急性胰臟炎」是指病人在住院時，血糖大於200 mg/dL，「血糖越高，急性胰臟樣的程度通常越嚴重，」楊江奕表示。
如果程度相當嚴重，也會影響胰臟的功能，因為胰島細胞可以分泌胰島素跟昇血糖激素，一旦胰島細胞受到影響，這兩個激素的分泌都會受到影響，「這一類病人的血糖波動會非常大，而且相當難控制，」楊江奕表示。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/25 下午 10:15:28
第 4504 篇回應
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藥祇生醫PS1新藥抑制ROS產生 (欣耀SNP-610 Reduce ROS production)
www.pharmasaga.com/%e6%a0%b8%e5%bf%83%e6%8a%80%e8%a1%93/
(圖二) Pdia4作用機制如下
過度營養(代謝壓力)會增加Pdia4，產生過量ROS，造成胰島細胞衰竭而導致糖尿病的發生。
PS-001會抑制Pdia4活性，可以抑制ROS產生、胰島細胞衰竭和糖尿病
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藥祇生醫11月27日登興櫃每股參考價120元 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/25 下午 07:11:03
第 4503 篇回應
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ROS 失控導致胰島素抗性和第2型糖尿病
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2025.5.28-新發現的肥胖症粒線體功能障礙機制可能導致胰島素抗性和第2型糖尿病
「我們的發現為解決代謝疾病研究領域一個困擾了三十年的複雜問題邁出了第一步，」通訊作者、詹姆斯·史蒂文斯·西蒙斯遺傳學和代謝學教授戈坎·S·霍塔米斯利吉爾（Gökhan S. Hotamisligil）表示。 「活性氧（ROS）過量長期以來一直與肥胖和年齡相關疾病有關，但ROS過量產生的具體原因、地點和方式仍然未知，這限制了靶向治療的進展。這項研究有助於填補這些知識空白。”
該研究於5月28日發表在《自然》雜誌。
粒線體代謝營養物質，並產生維持代謝穩態所需的基本組成單元。在此過程中，粒線體也會產生活性氧（ROS）－少量且受控的活性氧分子對於維持正常的身體功能至關重要，但過度產生則可能有害。 ROS 過度產生是肥胖的已知後果，但其與相關代謝紊亂（例如第 2 型糖尿病）之間的關係尚不清楚。
為了增進對粒線體活性氧（mROS）生成及其健康後果的理解，研究人員將目光聚焦於肝臟——這個維持葡萄糖和脂質穩態的核心器官，此前從未有人對其mROS生成進行過深入研究。該研究探討了瘦鼠和肥胖小鼠肝臟中所有可能的mROS來源。研究發現，肥胖小鼠的肝臟無法產生足夠的輔酶Q，而輔酶Q是能量生成所必需的分子。這種輔酶Q代謝缺陷會引發一種名為逆向電子傳遞（RET）的異常過程，該過程發生在一種名為複合物I的酶中，導致粒線體ROS生成增加，進而擾亂代謝。研究人員在分析基因並測量另一種代謝紊亂疾病－脂肪肝患者的輔酶Q比值時，也觀察到了類似的輔酶Q代謝改變。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/25 下午 07:03:18
第 4502 篇回應
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cyp2e1調控mROS(粒線體ROS)，治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。
藥祇生醫PS1 新藥標靶Pdia4調節ROS
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/8 下午 12:46:18第4177篇回應
Nature頂刊先前未知的機制:哈~ SNP-6人體臨床試驗顯現初步療效，欣耀沒把握機會發表1篇頂刊論文!
2025.5.28-最近的一項研究發現了一種先前未知的機制:肥胖中 [粒線體功能障礙]的新發現機制可能導致
[胰島素抗性]和 [第2型糖尿病]
hsph.harvard.edu/news/newly-discovered-mechanism-of-mitochondrial-dysfunction-in-obesity-may-drive-insulin-resistance-and-type-2-diabetes/
...
因此未來我們可以開發一種定制的化合物混合物，而不是廣譜抗氧化劑，從而有效、安全地降低mROS，無論是通過降低RET、提高輔酶Q水平，還是兩者兼而有之，來治療包括2型糖尿病在內的代謝疾病。”
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 08:02:41第4047篇回應
接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善!
2025.2.11-Science：逆转线粒体信号有望从根本治愈糖尿病
国际顶级学术期刊《科学》(Science)发表重大突破：美国密歇根大学研究团队发现了2型糖尿病的关键发病机制，更令人振奋的是，这种损伤竟然是可逆的！这一发现或将彻底改变糖尿病的治疗方式。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/25 下午 06:45:30
第 4501 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/8 上午 09:26:10第4435篇回應
2016.8.31--BI-1透過調節CYP2E1對胰島素抗性的影響 www.nature.com/articles/srep32229
我們提出，BI-1透過調節CYP2E1活性和ROS生成來抵抗肥胖引起的肝臟胰島素抗性。
BI-1抑制CYP2E1的活性<--->SNP-610 抑制CYP2E1活性
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1.研究表明，BI-1是UPR的IRE1α分支的抑制劑，並幹擾IRE1α的核酸內切酶活性
2.PDIA4靶向IRE1α/sXBP1，以減輕糖尿病腎病變的NLRP3發炎小體活化和腎小管損傷
3.藥祇生醫（7878）將於11月27日以每股參考價120元登錄興櫃，研發的小分子新藥「PS1」，該公司宣稱為全球首創標靶在蛋白雙硫異構酶（PDIA4）之新藥，繼發現胰島素百年後的新突破? 蛋白雙硫異構酶(Pdia4)負責調控胰島細胞衰竭和糖尿病
abrc.sinica.edu.tw/ch/view.php?aid=137&wid=2
更進一步，我們發現 Pdia4 抑制劑(PS1的先導化合物)能抑制胰島細胞衰竭和逆轉糖尿病
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藥祇生醫PS1 新藥標靶Pdia4調節ROS途徑
VS.
欣耀SNP-6(CYP2E1是肝臟產生ROS主要來源)
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/23 下午 03:56:52
第 4500 篇回應
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2014.6-CYP2E1 損害 GLUT4 基因的表達和功能：NRF2 可能是一種介質
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24500986/
糖尿病和肥胖症中胰島素標靶組織中GLUT4功能/表現受損已被充分證實。細胞色素P450同工酶2E1 (CYP2E1) 可誘導氧化應激，導致胰島素作用受損。 CYP2E1基因敲除小鼠可免受高脂飲食誘導的胰島素抗性和肥胖的影響；然而，其分子機制尚不清楚。
我們提出CYP2E1的作用機轉包括：a) NRF2介導的GLUT4基因表現抑制； b) 胰島素刺激的GLUT4轉位和功能受損。 CYP2E1和NRF2被認為是胰島素敏感細胞GLUT4表現和功能的負調控因子。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/22 下午 09:32:51第4497篇回應應
[抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白的原因? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/23 下午 03:46:49
第 4499 篇回應
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濃度-反應研究:胰島素濃度降低至1 nM、0.1 nM或無胰島素，可分別使 CYP2E1 mRNA 水平升高 4 倍、7 倍和 11 倍。
1997.11.6-胰島素對原代培養大鼠肝細胞中CYP2E1、2B、3A和4A表現的影響
濃度-反應研究表明，將胰島素濃度降低至 10 nM 以下（即 1 nM、0.1 nM 或無胰島素）可分別使 CYP2E1 mRNA 水平升高 4 倍、7 倍和 11 倍。相較之下，CYP2B mRNA 的表達並未觀察到這種濃度依賴性。由於糖尿病大鼠的 CYP3A 和 4A 表現也升高，因此也研究了胰島素對這些 P450 酶的影響。在缺乏胰島素的情況下，CYP3A mRNA 水平並未發生改變，而 CYP4A mRNA 水平與在含有 1 μM 胰島素的培養基中培養 96 小時的細胞相比略有下降（約 50%）。本研究結果表明，在沒有其他糖尿病引起的代謝或荷爾蒙改變的情況下，胰島素本身會影響原代培養大鼠肝細胞中 CYP2E1 和 2B 的表達，但不會影響 CYP3A 或 4A 的表達。此外，胰島素對 CYP2E1 表現的調控作用與對 CYP2B、3A 或 4A 的調控作用不同。本研究還表明，降低培養基中胰島素的濃度可以提高原代培養肝細胞中 CYP2E1 的水平，從而有助於進行 CYP2E1 表達調控機制的研究。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/23 下午 03:41:29第4498篇回應
胰島素介導的 CYP2E1 調控：miR-132/-212 靶向 CYP2E1 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/23 下午 03:41:29
第 4498 篇回應
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胰島素介導的 CYP2E1 調控：miR-132/-212 靶向 CYP2E1
(GLP-1發揮促胰島素分泌作用的新機制可能是誘導miR-132和miR-212的表達)
2025.11.8-深入了解胰島素介導的 CYP2E1 調控：miR-132/-212 靶向 CYP2E1
www.lifescience.net/publications/1639107/insights-into-insulin-mediated-regulation-of-cyp2e/
抽象的
基於生物資訊預測，我們篩選出幾種microRNA（miRNA）來表徵它們對胰島素訊號路徑的反應。這些miRNA靶向CYP2E1 mRNA，且先前研究表明它們在肝臟代謝和疾病中發揮作用。
...
體外螢光素酶報告基因實驗證實了miR-132和miR-212靶向大鼠CYP2E1的3’非翻譯區（UTR）。這些數據表明，胰島素透過PI3-K、Akt和mTOR訊號路徑調控CYP2E1，同時也調控靶向CYP2E1 mRNA 3’UTR的miRNA的表達，這些miRNA參與肝臟代謝和疾病的調控。
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2015.7.28-GLP-1誘導囓齒類動物和人類胰島β細胞中miR-132和miR-212的表達
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4552436/
GLP-1能夠誘導胰島β細胞中miR-132和miR-212的表達，而這些miRNA可以增強葡萄糖和GLP-1刺激的胰島素分泌。因此，GLP-1發揮促胰島素分泌作用的新機制可能是透過cAMP-PKA路徑誘導miR-132和miR-212的表達 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 09:32:51
第 4497 篇回應
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應[抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白的原因?
運輸分化:CD36在[細胞膜]累積過多，而GLUT-4被困在[非內體隔室中]--這可能與胰島素阻抗的發展有關。
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GLUT-4 和 CD36 都是與能量代謝相關的轉運蛋白，在運動或胰島素刺激下，會從細胞內運輸到細胞膜，促進葡萄糖和脂肪酸的攝取。兩者在細胞內的亞細胞運輸路徑不同，這會影響細胞對葡萄糖和脂肪酸的利用，並且可能與胰島素阻抗的發展有關。
GLUT-4
作用：一種轉運蛋白，負責將葡萄糖從血液轉運到細胞內，對維持血糖穩態至關重要。
運輸方式：在沒有刺激時， GLUT-4 主要儲存在細胞內的囊泡中。胰島素或運動會刺激其轉移到 [細胞膜]，增加葡萄糖攝取。
CD36
作用：一種脂肪酸轉位酶，負責轉運長鏈脂肪酸進入細胞。
運輸方式： CD36 也存在於細胞內的內體（endosomes）中，在脂質暴露（如過多的脂肪攝入）下會被從內體釋放到細胞膜，增加脂肪酸攝取。
兩者關係
共同反應：在胰島素刺激或運動等生理情況下， GLUT-4 和 CD36 的運輸都會被活化，並移動到 [細胞膜]，以
滿足細胞對葡萄糖和脂肪酸的需求。
運輸分化：兩者的亞細胞運輸路徑有所不同。例如，在高脂狀態下，CD36 可以從內體釋放到 [細胞膜]，而
GLUT-4 可能會被困在 [非內體隔室中]，這可能與胰島素阻抗的發展有關。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 09:23:46
第 4496 篇回應
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/22 下午 09:15:36第4495篇回應
CD36 與 GLUT4 轉運的差異是脂質誘導胰島素抗性的根本原因。
應 [抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白。
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1.抑制Cyp2e1，顯著下調CD36表達
2.電腦模擬對接表明，GLUT-4可能是甘露醇的分子靶點--->[活化]GLUT4
結論:甘露醇能顯著 [抑製]糖尿病大鼠的葡萄糖吸收和 [餐後血糖升高]，並能 [增加]離體大鼠腰大肌、酵母菌細胞和3T3-L1脂肪[細胞]的葡萄糖攝取
GLUT4 (葡萄糖轉運蛋白4) 是一種受胰島素調節的蛋白質，主要存在於肌肉和脂肪細胞中，負責將[血液中]的葡萄糖轉運到 [細胞內]，以降低血糖水平。
欣耀應該驗證文獻的甘露醇-GLUT4機制!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 09:15:36
第 4495 篇回應
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CD36 與 GLUT4 轉運的差異是脂質誘導胰島素抗性的根本原因。
應 [抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白。
2020.7.1-了解心肌[胰島素抗性]發展過程中CD36和GLUT4 [不同]的亞細胞轉運機制
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443920301204?via%3Dihub
...在慢性脂質過載的情況下（這種情況常見於西方生活方式），CD36 和 GLUT4 的循環受到顯著影響，CD36 被排出到肌膜，而GLUT4 則被滯留在內體中。此外，CD36向細胞表面的轉位增加是關鍵的早期步驟，它使心臟走上胰島素阻抗和隨後的收縮功能障礙的道路。因此，需要鑑定構成CD36轉運機制的蛋白質，並特別關注其與GLUT4轉運機制蛋白質組成的差異。這些專門負責CD36或GLUT4轉運的蛋白質可能成為糾正脂質過載心臟中異常底物攝取的標靶。
具體而言，應 [抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白。
應 [抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白。
應 [抑制]CD36特異性轉運調節因子，而 [活化]GLUT4特異性轉運蛋白。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/22 下午 12:33:55第4489篇回應
抑制Cyp2e1，顯著下調CD36表達，保護β細胞功能並阻止糖尿病進展。
...
1. 2020.10.12-CYP2E1-ROS-CD36/DGAT2軸參與丙戊酸誘導的體內外肝脂肪變性的發病機制www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300483X20302249?via%3Dihub
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/21 下午 09:51:17第4487篇回應
研究發現，甘露醇可能影響了GLUT-4驅動的葡萄糖轉運。
...2.2019.6-D-甘露醇在體外調節葡萄糖吸收；抑制正常大鼠和第二型糖尿病大鼠的腸道葡萄糖吸收
..電腦模擬對接表明，GLUT-4（結合能 = -15.5 kcal/mol）可能是甘露醇的分子靶點.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 06:35:39
第 4494 篇回應
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CYP2E1-ROS-CD36軸似乎是單向(抑制Cyp2e1->顯著下調CD36表達，但抑制CD36->不影響cyp2e1表達)
2021.6.6-CD36缺乏可減輕小鼠藥物引起的急性肝損傷
molmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10020-021-00325-z
結果
對乙醯氨基酚APAP處理後，小鼠肝臟中CD36的表達 [增加]。與野生型（WT）小鼠相比，APAP處理的CD36 -/-小鼠肝損傷較輕微。兩組小鼠的APAP蛋白加合物和CYP2E1表現 [無顯著差異]。
結論
我們的數據表明，CD36缺乏可透過降低JNK活化來減輕對乙醯氨基酚APAP誘導的急性肝損傷和發炎反應。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/22 下午 12:33:55第4489篇回應
抑制Cyp2e1，顯著下調CD36表達，保護β細胞功能並阻止糖尿病進展。!!!
1. 2020.10.12-CYP2E1-ROS-CD36/DGAT2軸參與丙戊酸誘導的體內外肝脂肪變性的發病機制 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 06:26:20
第 4493 篇回應
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MASH是代謝、發炎、纖維化多通路的“連環車禍”，藥物僅針對單一環節，如同“用滅火器撲滅森林大火，只澆滅了一棵樹”。
多通路精準分層打擊提高成功率!!!
欣耀生醫董事長朱凱民指出，SNP-6的開發理念是突破傳統單靶點治療的限制，透過多靶點整合策略同時改善代謝、免疫與纖維化三大病理軸線
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2025.11.17-MASH-HCC中的代谢-免疫微环境串扰：ICI的困境和希望
m.thepaper.cn/newsDetail_forward_31978185
MASH-HCC的特征性代谢改变
1.脂肪酸代谢紊乱：
2.胆固醇代谢紊乱：
3.糖代谢紊乱：
4.氨基酸代谢紊乱：
MASH-HCC的代谢-免疫微环境串扰
1.代谢产物介导的免疫抑制：
2.代谢应激：
3.肝纤维化：
4.肠-肝轴菌群失调： |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 06:15:47
第 4492 篇回應
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體重正常，甚至偏瘦人群罹患代謝相關脂肪性肝病地原因:CD36水平
www.163.com/dy/article/KDU9ERGA0532HZIO.html
此現像在亞洲尤其常見，約佔全部MAFLD患者的12%–20%。與肥胖型MAFLD患者相比， 瘦型MAFLD患者雖然胰島素抗性較輕，但同樣面臨脂質代謝紊亂、肝功能異常，進展為代謝性脂肪性肝炎（MASH）的風險也與肥胖型MAFLD患者相當，患心血管疾病死亡和嚴重肝臟疾病的風險確更高。然而瘦型MAFLD的病理機轉不清，更重要的是缺乏被認可的動物模型。
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2025.10.30-肝臟生長激素受體的缺失會透過 [升高CD36]水平促進 [瘦型]代謝相關脂肪肝（MAFLD）的發病機制
academic.oup.com/lifemeta/advance-article/doi/10.1093/lifemeta/loaf037/8304743?searchresult=1
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 12:58:31
第 4491 篇回應
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抑制Cyp2e1，也顯著降低DGAT2表達。
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2024.3.13-Ionis公司宣佈在研藥物ION224的II期臨床試驗取得正面結果，該藥物在治療NASH/MASH方面顯示出臨床療效。ir.ionis.com/news-releases/news-release-details/ionis-announces-positive-results-phase-2-study-ion224
ION224 是一種正在研究的配體偶聯反義寡核苷酸(LICA) 藥物，旨在透過減少二酰甘油酰基轉移酶 2 (DGAT2) 的產生來治療 MASH 患者。
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時間進程實驗表明，CYP2E1水平的升高早於ROS、CD36和DGAT2的升高，且ROS的生成先於肝脂肪變性的發生。
本研究表明，CYP2E1介導的活性氧（ROS）生成以及隨後CD36和DGAT2表達的增加參與了VPA在小鼠和LO2細胞中誘導的肝脂肪變性。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 12:48:15
第 4490 篇回應
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抑制Cyp2e1，顯著下調CD36表達(三氯蔗糖增加Tregs而甘露醇顯著增加PGC1α的表達)
諾貝爾獎研究:以CD36 革新調節性T細胞抗癌策略
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2025.10.15-佩圖思呼應諾獎研究，以CD36 革新調節性T細胞抗癌策略
geneonline.news/pilatus-biosciences-plt012-cd36-treg/
CD36研究10年磨劍，代謝調控Treg助抗癌
靶向CD36可望破壞腫瘤浸潤調節性T細胞的代謝適應性，進而將其選擇性清除......
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/1 下午 08:17:17第4397篇回應真是福星高照，大富大貴之相!!!
SNP-6:三氯蔗糖增加Tregs而甘露醇顯著增加PGC1α的表達(促進Treg細胞分化)。
2025.5.30---PGC1α介導的粒線體功能促進Treg細胞分化www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0008874925000711 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 12:33:55
第 4489 篇回應
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抑制Cyp2e1，顯著下調CD36表達，保護β細胞功能並阻止糖尿病進展。!!!
GLP-1R激動劑可能透過調節CD36相關路徑發揮腎臟保護作用<--->SNP-810高腎安全性之專利機制?
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1. 2020.10.12-CYP2E1-ROS-CD36/DGAT2軸參與丙戊酸誘導的體內外肝脂肪變性的發病機制www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300483X20302249?via%3Dihub
時間進程實驗表明，CYP2E1水平的升高早於ROS、CD36和DGAT2的升高，且ROS的生成先於肝脂肪變性的發生。
本研究表明，CYP2E1介導的活性氧（ROS）生成以及隨後CD36和DGAT2表達的增加參與了VPA在小鼠和LO2細胞中誘導的肝脂肪變性。
2. 2025.5.19-透過RNAi靶向Cyp2e1在體內改善對乙醯氨基酚誘導的肝臟氧化壓力和炎症
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12110742/
我們也證實si- Cyp2e1 LNPs顯著調控了APAP小鼠中PPAR訊號路徑相關基因（CYP4A、PPARα、FABP 1和
CD36）以及發炎因子（IL-6、IL-1β和TNF-α）的表達。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/22 下午 12:24:10第4488篇回應
靶向CD36的治療策略，有望保護β細胞功能並阻止糖尿病進展。
克服第2型糖尿病的β細胞功能障礙：CD36 [抑制] 和抗氧化系統 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/22 下午 12:24:10
第 4488 篇回應
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靶向CD36的治療策略，有望保護β細胞功能並阻止糖尿病進展。
每種抗糖尿病藥物均作用於氧化壓力通路，以防止氧化過程造成的細胞損傷，從而在維持β細胞功能方面發揮作用。
CD36是一種參與脂質和葡萄糖代謝的清道夫受體。在糖尿病中，其功能異常會導致胰島素阻抗、胰島β細胞功能障礙以及動脈粥狀硬化等併發症的進展。 CD36水平升高與代謝問題相關，目前正被研究作為第2型糖尿病（T2DM）的潛在治療標靶和生物標記。
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1.2025.1.1-克服第2型糖尿病的β細胞功能障礙：CD36 [抑制] 和抗氧化系統
www.e-dmj.org/journal/view.php?number=2906
韓國糖尿病協會最高科學獎項－雪原獎，旨在表彰在糖尿病和代謝領域做出傑出貢獻的個人。該獎項以韓國糖尿病協會創始人、榮譽教授金應鎮（Eung Jin Kim）的名字命名。 2024年5月2日至4日，在韓國昌原舉行的韓國糖尿病協會第37屆春季大會上，元奎昌教授榮獲第16屆雪原獎。
上述研究綜合表明，上述每種抗糖尿病藥物均作用於氧化壓力通路，以防止氧化過程造成的細胞損傷，從而在維持β細胞功能方面發揮作用。二甲雙胍作為CD36抑制劑發揮作用，而吡格列酮則透過活化AMPK-GSH路徑抑制ROS的產生。最後，替格列汀有助於抑製粒線體PRDX3，從而減少粒線體H₂O₂的產生，該機制有助於防止β細胞凋亡
2.2025.5.27-可溶性CD36在糖尿病腎病變治療中的潛在生物標記價值：來自GLP-1和胰島素幹預的證據
www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2025.1605631/ful l
結論： GLP-1R激動劑可顯著降低早期糖尿病腎病變患者的血清CD36和尿液白蛋白/肌酸酐比值（UACR），其腎臟保護作用優於胰島素。這些發現提示GLP-1受體激動劑可能透過調節CD36相關路徑發揮腎臟保護作用， |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/21 下午 09:51:17
第 4487 篇回應
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甘露醇可能對糖尿病患者有降血糖的功效!(使用降血糖藥物是治療第2型糖尿病的常用方法)
研究發現，甘露醇可能影響了GLUT-4驅動的葡萄糖轉運。
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1.2025.5.30- HDAC4：糖尿病及其併發症的新興標靶
eurjmedres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40001-025-02697-y
胰島素阻抗的一個顯著特徵是GLUT4膜轉位受損，導致葡萄糖攝取減少，因此GLUT4的調控是2型糖尿病研究的重點。
2.2019.6-D-甘露醇在體外調節葡萄糖吸收；抑制正常大鼠和第二型糖尿病大鼠的腸道葡萄糖吸收
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2212429218303857
..電腦模擬對接表明，GLUT-4（結合能 = -15.5 kcal/mol）可能是甘露醇的分子靶點.... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 下午 07:10:59
第 4486 篇回應
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研究報告攝取三氯蔗糖可讓CD11c和CD206表達顯著降低，擾亂[健康]青年，可能有利NASH患者?
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/29 下午 08:39:56第4383篇回應
三氯蔗糖可顯著降低CD11c與CD206的表達，是SNP-610(高劑量三氯蔗糖)治療後胰島素阻抗性顯著改善的機制?
1.2019.4.28-單次飲用48mg三氯蔗糖即可擾亂 [健康] 青年的單核細胞亞群平衡並刺激胰島素分泌
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2019/6105059
三氯蔗糖的攝取與中間型、新經典型和經典型單核細胞中 CD11c表達 [顯著降低]（分別為p = 0.0004、p = 0.0001、p = 0.0008），以及與新經典型單核細胞中 CD206 表達[顯著降低]（p = 0.0098）。
...
據我們所知，本研究首次報告攝取三氯蔗糖可降低人類單核細胞中CD11c的表達，這項發現可能為研究三氯蔗糖對免疫細胞的影響開闢新的途徑。同時，我們的研究結果也表明，攝取三氯蔗糖與非經典單核細胞中CD206的低表現量相關。整體結果證實了三氯蔗糖與胰島素穩態失調和免疫細胞群之間的關聯。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/20 下午 05:34:23第4485篇回應
為何只有部分NAFL患者會演變成NASH???
113例根據嚴格且具臨床意義的組織學標準進行分類的重度肥胖患者:NASH 患者VAT中 CD11c+CD206+和CCR2+ 巨噬細胞的比例增加...顯示這些細胞可能積極參與非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的進展。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 下午 05:34:23
第 4485 篇回應
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為何只有部分NAFL患者會演變成NASH???
113例根據嚴格且具臨床意義的組織學標準進行分類的重度肥胖患者:NASH 患者VAT中 CD11c+CD206+和CCR2+ 巨噬細胞的比例增加...顯示這些細胞可能積極參與非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的進展。
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2015.8.24-脂肪組織發炎與非酒精性脂肪肝疾病組織學嚴重程度的相關性
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0016508515007714
方法
我們收集了來自歐洲（安特衛普和魯汶）和南非學術醫院接受減重手術的113名肥胖患者的人體測量數據、血漿樣本以及皮下脂肪組織（SAT）、內臟脂肪組織（VAT）和肝臟組織
結果
我們觀察到非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 患者脂肪組織中發炎調控基因的表達增加；這些基因的表達隨著疾病從 NAFLD 進展為 NASH 而增加。
....流式細胞儀顯示，NASH 患者 VAT 中 CD11c+CD206+ 和 CCR2+ 巨噬細胞的比例增加，與對照組相比，培養的巨噬細胞上清液中細胞激素和趨化因子的水平升高。
結論
與對照組脂肪組織相比，NAFLD 和 NASH 患者的內臟脂肪組織 (VAT) 和皮下脂肪組織 (SAT) 中發炎調控基因的表達增加，且脂肪組織 (ATM)中發炎細胞因子的水平升高。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 下午 12:55:05
第 4484 篇回應
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三氯蔗糖對革蘭氏[陰性菌]的 [群體感應]具有顯著的[抑製作用]
欣耀SNP-6顯著抑制IL-6與VEGF->維持復LSEC穩態???
肝細胞損傷時，LSEC 細胞浸潤在先(釋放 IL-6 和 VEGF)，隨後HSC 活化 。
HSC 活化是繼 LSEC 介導的血管內皮訊號傳導和免疫細胞浸潤之後發生的繼發事件。因此，在預防 HSC 活化時，我們應該更加關注 LSEC 和發炎細胞，以維持肝竇的穩態。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/29 下午 02:24:28第4226篇回應
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要!
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 下午 12:32:46
第 4483 篇回應
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腸道菌LPS（脂多醣）是革蘭氏[陰性菌]外膜的成分(革蘭氏陽性菌不含LPS）
以色列研究表明，三氯蔗糖對革蘭氏 [陰性菌]的群體感應具有顯著的 [抑製作用]，從而擾亂了胃腸道微生物群落的平衡。
2021.9.13-人工甜味劑對細菌群體感應的抑製作用
www.mdpi.com/1422-0067/22/18/9863?mst-click=yes%3Fmst-click%3Dyes?mst-click=yes%3Fmst-click%3Dyes
我們利用生物感測器檢測、生物物理蛋白質表徵方法、微尺度熱泳、群體運動性檢測、生長檢測以及分子對接等手段，發現阿斯巴甜、三氯蔗糖和糖精對革蘭氏陰性菌的N-酰基高絲氨酸內酯（AHL）通訊系統具有顯著的抑製作用。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/10 下午 02:13:07第4325篇回應
欣耀SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平[恢復正常]，論文不提數據，隱藏是甚意思???
(腸道菌叢及其代謝產物在誘導和調節Treg細胞方面，扮演著至關重要的角色)
諾貝爾醫學獎得主——坂口志文與調節性T細胞的啟示
從腸道微菌叢到免疫平衡....
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腸道菌叢對Treg細胞的精細調控網絡
....
腸道菌LPS（脂多醣）是革蘭氏陰性菌外膜的成分，能活化免疫系統，但過量進入血液時會引發發炎反應，與腸漏症、代謝症候群、自體免疫疾病等有關。 腸道菌群是LPS 的主要來源，健康的飲食和腸道屏障功能有助於減少LPS 滲漏，維持腸道健康。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/6/29 下午 02:24:28第4226篇回應
LSEC對維持HSC的靜止態至關重要!
(與HFD對照組相比，接受SNP-630或SNP-630-MS治療的小鼠的LPS水平恢復[正常]---沒揭露數據!
肝臟是參與 LPS 全身清除的主要器官。LSEC可在幾分鐘內快速清除血液中的LPS(75%) 。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 09:47:29
第 4482 篇回應
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IL-6可作為晚期肝病患者[失代償事件]的預測因子，欣耀SNP-6顯著降低IL-6水平(P<0.001) www.sinewpharma.com/Upload/202312/news_2023122509345208.pdf
改善[代償性]肝硬化門靜脈高壓->阻止病情惡化成[失代償]肝硬化。
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2025.10.17-布列維肽的治療反應與慢性丁型肝炎患者門靜脈高壓的改善有關www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589555925003258
...門靜脈高壓是[代償期]肝病患者病情惡化的主要機制，是晚期慢性肝病患者發病和死亡的主要原因之一。
門靜脈高壓是細菌移位、全身性發炎和免疫功能障礙導致肝功能 [失代償]和肝衰竭的關鍵驅動因素和後果。
...而有效治療門靜脈高壓已被證實可以減輕全身性發炎。在我們納入的隊列中，最顯著的差異似乎體現在治療有效組的IL-1RA、sCD25/IL-2Rα、IFNγ、HGF和CCL3/MIP-1a水平下降，
以及 [治療無效組] 的IL-6水平升高。
[治療無效組] 的IL-6水平升高
[治療無效組] 的IL-6水平升高
無論肝病病因為何，晚期肝病患者的肝細胞生長因子（HGF）水準都較高。總體而言，我們隊列中治療有效的患者的SI值相對降低。相反，無反應患者的IL-6水平相對升高，IL-6是一種促炎細胞因子，已被證實會在晚期肝病患者中升高，因此可作為 [失代償事件]的預測因子 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 08:20:41
第 4481 篇回應
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Madrigal與Akero二家在拚肝硬化門靜脈高壓指標第1~
欣耀SNP-6有抑制VEGF可能治療F4肝硬化患者門靜脈高壓?
等臨床結果揭曉了~ |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 08:14:13
第 4480 篇回應
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VEGF阻斷劑可改善門靜脈高壓!!!
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20212.4.26-肝硬化患者腸道和血漿中 VEGF 水平：門靜脈壓力的作用
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3213314/
肝硬化期間[腸道]VEGF水平升高的原因尚不清楚。近年來，血管內皮生長因子（VEGF）已被認為是參與門靜脈高壓病理生理過程的關鍵分子之一。實驗研究表明，肝硬化患者的腸道VEGF水平升高
研究表明，VEGF訊號通路阻斷劑可減少肝硬化大鼠以及非肝硬化門靜脈高壓（即門靜脈結紮）大鼠的肝纖維化和門體側支血管形成 。更重要的是，VEGF阻斷劑可改善門靜脈高壓。越來越多的證據有力地支持VEGF在治療肝硬化門靜脈高壓的重要性..... |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 08:08:08
第 4479 篇回應
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SNP-6可能抑制VEGF減少F4肝硬化患者門靜脈高壓???
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:27:40第3617篇回應
人工甜味劑作為癌症治療方法
我們正在尋找商業合作夥伴來開發三氯蔗糖作為癌症治療的用途。
三氯蔗糖等人工甜味劑可降低腫瘤引起的毛細血管壁通透性，防止癌細胞經由血流擴散，並抑制新組織中血管的形成，從而限制腫瘤生長。
癌症透過轉移形成的擴散是死亡的主要原因。惡性癌細胞需要穿過內皮屏障進入血管，以便它們能夠從原發位置在身體周圍移動並擴散到次要位置，在那裡它們再次穿過內皮屏障並進入組織。一旦癌細胞到達次要位置，它們就會產生一種稱為血管內皮生長因子 (VEGF) 的信號蛋白，促進新血管的形成（血管生成），提供支持轉移腫瘤所需的氧氣和營養。VEGF 也會增加內皮細胞的滲漏，促進癌細胞在體內的擴散。轉移患者的預後較差，因此非常需要開發有效的治療方法來預防轉移腫瘤的形成和生長。
www.aru.ac.uk/business-employers/develop-your-business/innovation-and-business-support/commercialisation-opportunities/artificial-sweeteners-as-a-cancer-treatment
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會員:ROGER588910148151發表時間:2024/1/8 下午 07:13:29第3615篇回應
三氯蔗糖可能具有抗 VEGF 的潛力-->也可能用於新生血管性[青光眼]治療???
1. 2021.8.10-糖精和三氯蔗糖在體外保護腎小球微血管免受 VEGF 誘導的通透性影響
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8401733/
糖尿病腎病變 (DKD) 已成為全球健康問題，約 40% 的第 1 型和第 2 型糖尿病患者患有 DKD。腎臟中血管內皮生長因子 (VEGF) 的上調是 DKD 的一個重要病理學，與腎小球血管通透性增加有關。然而，迄今為止，目前的抗 VEGF 療法在治療 DKD 方面的成功有限。最近的研究表明，人工甜味劑具有抗 VEGF 的潛力。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 07:41:08
第 4478 篇回應
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一些研究結果表明，三氯蔗糖可以抑制VEGF的作用，SNP-6可能減少F4肝硬化患者門靜脈高壓???
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血管內皮生長因子（VEGF）是 [門靜脈高壓] 發展過程中的關鍵分子，因為它能促進內臟循環中新血管的形成（血管生成），從而增加流入門靜脈的血流量。這會導致門靜脈高壓的特徵性高動力循環，並形成危險的門體側支血管，例如食道靜脈曲張。在動物模型中，抑制 VEGF 已被證明可以減少這些併發症。
VEGF如何導致門靜脈高壓
血管新生： VEGF促進腸道和其他匯入門靜脈的器官中新血管的生長。這個過程稱為血管生成，會導致門靜脈系統血流量大幅增加，進而進一步升高血壓。
側支循環形成：門靜脈系統壓力升高會導致形成新的異常血管，繞過肝臟（門體側支循環）。這些側支循環，例如食道靜脈曲張，如果破裂出血，可能危及生命。血管內皮生長因子（VEGF）是這些側支血管形成的主要驅動因素。
治療潛力
抑制 VEGF 驅動的血管生成正在被研究作為一種新的治療策略，以防止門靜脈高壓患者形成側支循環。
研究表明，在門靜脈高壓動物模型中阻斷 VEGF 可以減少這些危險側支血管的形成。
一些研究還表明，抑制 VEGF 可以幫助減少肝纖維化，而肝纖維化是門靜脈高壓的一個主要潛在原因。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 07:31:44
第 4477 篇回應
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二家在互別苗頭爭第1~
2025.11.7-「Efruxifermin改善了門靜脈高壓的指標，透過侵入性評估」
...根據巴韋諾標準評估，Efruxifermin 與臨床顯著性門靜脈高壓 (CSPH) 風險的統計學顯著改善有關。 CSPH 是肝硬化的一種嚴重併發症，會增加肝臟併發症的風險。
VS.
2025.11.4 -Madrigal公布Resmetirom可降低MASH肝硬化患者2年內的 [門靜脈高壓] 風險和纖維化標記物 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/20 上午 07:25:13
第 4476 篇回應
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2025.11.4 -Madrigal公布Resmetirom可降低MASH肝硬化患者2年內的 [門靜脈高壓] 風險和纖維化標記物
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這份口頭摘要由亞利桑那州鳳凰城 Summit Clinical Research 的脂肪肝疾病計畫主任 Naim Alkhouri 醫學博士發表，並榮獲 ACG 臨床研究卓越獎。
該分析納入了 122 名患有 Child Pugh A 型 MASH 肝硬化的患者，並評估了非侵入性生物標記、肝臟硬度和臨床顯著門靜脈高壓 (CSPH) 的變化。
作為 MAESTRO-NAFLD-1 研究及其開放標籤擴展研究的一部分，患者接受了長達 2 年的 80 mg 瑞美替羅治療。臨床顯著性血小板減少症 (CSPH) 的定義依據 Baveno VII 標準，該標準結合了 FibroScan 振動控制瞬時彈性成像 (VCTE)、血小板計數和磁振造影彈性成像 (MRE) 等指標。
在基線時，63%的患者符合可能或確診的臨床顯著性門靜脈高壓（CSPH）標準。治療後，1年時20%的患者不再符合CSPH標準，2年時這一比例上升至28%。此外，在基線時確診為F4期纖維化的患者中，35%在2年時纖維化程度消退至F3期，定義為VCTE<15 kPa且較基線降低≥25%。
作者報告稱，「在MASH肝硬化患者中，Resmetirom顯著改善了非侵入性生物標記、影像學顯示的肝臟硬度以及門靜脈高壓風險。」停藥率低（8%），最常見的不良事件是輕度胃腸道不適。
這些結果進一步證實了瑞美替羅在早期疾病以外的治療潛力。 「瑞美替羅在該族群中安全且耐受性良好，」作者總結道，並指出這些發現支持在正在進行的 MAESTRO-NASH OUTCOMES 試驗中進行進一步驗證，該試驗正在評估 845 例 MASH 肝硬化患者的臨床結果。
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63%的患者符合臨床顯著性門靜脈高壓標準--治療後，1年時20%的患者不再符合CSPH標準，2年時這一比例上升至28%。
股價一直創新高...會超車efruxifermin(fgf21)拿到F4肝硬化藥證?
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/19 下午 04:52:56
第 4475 篇回應
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營養刺激荷爾蒙療法(NuSH）是一種以人體自身腸道激素為基礎的新型減重與代謝治療概念。與傳統的荷爾蒙補充療法（HRT）不同，它不是直接補充外來的荷爾蒙，而是利用營養來刺激身體分泌自身相關的荷爾蒙。此療法旨在透過調整飲食，進而影響體內的腸道荷爾蒙，以達到改善體重和代謝問題的目的。
SNP-6標靶T1R3機理有可能，但仍需要更多地研究探討~
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/19 下午 04:37:50第4473篇回應
....
這表明 T1R3 在這兩種類型腸促胰島素的釋放過程中扮演著關鍵角色。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/19 下午 04:44:28
第 4474 篇回應
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NuSH 治療就是模擬或放大這些激素的作用，達到抑制食慾＋改善代謝＋穩定血糖的綜合效果。
抑制與改善食慾控制的機轉不是只有GLP1 和GIP，還有其他分子通路。
印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 07:56:21第4046篇回應
...接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/30 下午 05:09:34第4390篇回應
三氯蔗糖對2型糖尿病(招收115人)與超重肥胖成年人(招收154人):
614-P：非營養性甜味劑三氯蔗糖對印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：分析了154名受試者的數據；干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）、空腹血糖（p<0.001）、糖化血紅蛋白（HbA1c）（p=0.02） |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/19 下午 04:37:50
第 4473 篇回應
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「腸道激素」:由腸道細胞分泌的荷爾蒙，主要功能包括調節消化、血糖、食慾和能量代謝。它們在進食後被釋放，並扮演著腸-腦軸和腸-胰軸的關鍵角色。
T1R3、GLP-1 和 GIP 的關係
T1R3 的作用：T1R3 是一種位於腸道細胞上的甜味受體。當它偵測到糖分時，會活化細胞內的訊號傳導路徑。
活化途徑：糖分活化 T1R3 後，會導致細胞內鈉離子流入、細胞膜去極化，並打開鈣離子通道，最終促進細胞內鈣離子濃度升高。
促進 GLP-1 和 GIP 分泌：細胞內鈣離子濃度的升高，會促使儲存在細胞內的 GLP-1 和 GIP 釋放到血液中。
研究證據：在實驗中，使用 T1R3 抑制劑可以抑制葡萄糖誘導的 GLP-1 和 GIP 分泌。這表明 T1R3 在這兩種類型腸促胰島素的釋放過程中扮演著關鍵角色。
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NuSH 治療就是模擬或放大這些激素的作用，達到抑制食慾＋改善代謝＋穩定血糖的綜合效果。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/19 下午 04:32:32
第 4472 篇回應
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nush營養刺激荷爾蒙療法，以後抑制與改善食慾控制的機轉不是只有GLP1 和GIP!!!
T1R3 是腸道中的甜味受體，它與腸促胰島素分泌素 (incretin) 的釋放有關，包括 GLP-1和 GIP。
當 T1R3 受體被腸道中的糖分（尤其是葡萄糖）活化時，會啟動一系列細胞信號傳導，促進腸道細胞釋放 GLP-1 和 GIP。
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www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0706678104
表達於絨毛腸內分泌細胞腔膜上的T1R2+T1R3甜味受體能夠感知腔內葡萄糖濃度。當腔內葡萄糖濃度超過閾值時，腸內分泌感受細胞中可能活化一條涉及T1R2+T1R3、Gαgust及其他味覺訊號元件的訊號通路，從而導致GLP-1、GIP和/或其他內分泌產物的分泌。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/19 下午 04:27:04
第 4471 篇回應
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2025.11.13--輝瑞以92億美元收購Metsera
是要用Metsera專有的NuSH平台開發下一代肥胖治療藥物，該平台能結合GLP-1受體激動劑與類胰澱粉素（Amylin）類似物，以實現更長效的給藥頻率（例如每月一次）和潛在的更高療效。
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1.減重新世代：什麼是 #NuSH 肥胖治療？ 林暘朝 醫師
近幾年在國際減重與代謝醫學圈中，一個新名詞越來越常被提到—NuSH（Nutrient-Stimulated Hormones，營養刺激激素）
這是一種以「人體自身腸道激素」為基礎的新型減重與代謝治療概念。
簡單說，就是利用腸道在「吃東西」時釋放出的激素，來調節食慾、血糖與能量代謝，幫助肥胖患者達到更自然、穩定的體重控制。
🧠 NuSH 是怎麼運作的？
當我們進食時，腸道會分泌出像 GLP-1、GIP、PYY 等激素，這些激素會讓我們「吃得少一點、飽得久一點」，
同時改善胰島素功能、控制血糖，甚至影響能量消耗。
NuSH 治療就是模擬或放大這些激素的作用，達到抑制食慾＋改善代謝＋穩定血糖的綜合效果。
結語
NuSH 治療是肥胖醫學的新里程碑，它讓我們重新看待「腸道激素」在體重調控中的角色。
我常說：「吃下去的不只是食物，而是給身體的訊號。」 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/11/19 下午 03:14:30
第 4470 篇回應
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這種跌法，要連三天50%才回本
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大盤5年來從約11000點漲到28000點，欣耀股價是背道而馳，SNP-810臨床數據達標(P值顯著)，SNP-610數據有優異，授權最後一哩路，股價天天跌，來吧，我在前低34.3等著!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/18 下午 12:19:34
第 4469 篇回應
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刺激了!這種跌法，是要揭曉黎明前的黑暗還是大風暴即將來臨??? |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 下午 12:37:38
第 4468 篇回應
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從三氯蔗糖顯著降低精胺酸水平，導致T細胞耗竭來看:
黑色素瘤和非小細胞肺癌患者盡量不攝取三氯蔗糖。
MASH(特別是重度F3和F4期肝硬化，PRELP的表達顯著升高與肝臟T細胞浸潤)患者，攝取三氯蔗糖可能反而有利改善病理。
「細胞浸潤」是指外來物質或細胞在組織中擴散或積累，量超過正常水平的現象。
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2025.11.3-三氯蔗糖的攝取可透過破壞微生物群來消除癌症免疫療法反應
aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/15/11/2278/766785/Sucralose-
Consumption-Ablates-Cancer-Immunotherapy
美國免疫學會會員Dr. Abby Overacre發表的一項研究發現，與低攝取三氯蔗糖的患者相比，攝取 [高劑量]三氯蔗糖的黑色素瘤和非小細胞肺癌患者對免疫療法的反應較差，存活期也更短。
值得注意的是，補充精胺酸可以減輕小鼠體內三氯蔗糖對免疫療法的負面影響，此方法可望在臨床試驗中進行驗證。
奧弗克雷博士在一份聲明中表示：“我們需要從患者的角度出發，為他們提供合適的治療方案。因此，精氨酸補充劑可能是一種簡單有效的方法來抵消三氯蔗糖對免疫療法的負面影響，這令人振奮。” |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 上午 09:20:36
第 4467 篇回應
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三氯蔗糖會顯著降低精胺酸水平--->治療肝纖維化地機制。
特別是，在[重度F3和F4期肝硬化] [重度F3和F4期肝硬化] [重度F3和F4期肝硬化]
患者患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高 + 纖維化區域發現了CD11c和CD206陽性的肝冠狀樣結構hCLS--->促進了[晚期肝纖維化]。
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2023.4.12-肝星狀細胞活化過程中精胺酸酶1表現增加，促進膠原蛋白合成onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jcb.30403
由於精氨酸/精氨酸酶決定了脯氨酸合成所需的精氨酸供應，而脯氨酸又是膠原蛋白中的主要氨基酸，因此精氨酸/精氨酸酶的作用可能專門針對膠原蛋白的調節。
總之，HSC的活化伴隨著精胺酸分解代謝的轉變，這是由於iNOS下調和Arg1上調所致。抑制Arg1可能是治療肝纖維化的抗纖維化標靶。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/29 下午 09:00:08第4384篇回應
三氯蔗糖可顯著降低CD11c與CD206的表達--->欣耀F4: 9名患者Sig. 0.021機制?
F4代償性肝硬化，已嚴重纖維化沒有藥物治療，藉減重運動生活方式地改變，仍有機會改善，但機率不高。
纖維化區域發現了CD11c和CD206陽性的肝冠狀樣結構hCLS--->促進了[晚期肝纖維化]。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 上午 09:09:30
第 4466 篇回應
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福星高照上身，大富大貴之相。
三氯蔗糖會顯著降低精胺酸水平!!!
特別是，在重度F3和F4期肝硬化患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高!!!
1.PRELP:富含[脯氨酸]和[精氨酸]末端亮氨酸重複序列的蛋白表達顯著升高。
2.精胺酸和脯胺酸代謝通路相互關聯且雙向，二者能相互轉化。
3.[急性發炎]誘導的纖維化中， Prelp 的表達並不明顯。[慢性]發炎引起的纖維化，PRELP表達顯著上調。
4.抑制 PRELP 的功能可能有助於預防慢性發炎期間的過度纖維化，且不影響傷口癒合反應。
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2024.11.19-心臟和[肝臟] 纖維化中 PRELP 表達升高促進膠原蛋白生成
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X24013214
研究發現，在 [慢性][慢性][慢性]發炎引起的纖維化導致心臟和肝臟組織硬化的情況下，富含脯氨酸和精氨酸末端亮氨酸重複序列的蛋白（PRELP）的表達上調。
在肝硬化患者的纖維化肝臟中， PRELP mRNA的表達量也升高。特別是，在重度（F3和F4期）肝硬化患者的肝臟中， PRELP mRNA的表達顯著升高）。這些結果表明，Prelp在伴有慢性發炎的纖維化肝臟中表達上調，並且與肝纖維化密切相關。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 上午 08:43:53
第 4465 篇回應
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三氯蔗糖是T細胞介導反應的[負調節劑]這篇論文一出，陸續出現團隊幫欣耀完成三氯蔗糖藥理機制。
三氯蔗糖會顯著降低精胺酸水平!!!
2025.11.3-三氯蔗糖的攝取可透過破壞微生物群來消除癌症免疫療法反應
aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/15/11/2278/766785/Sucralose-
Consumption-Ablates-Cancer-Immunotherapy
研究揭示了三氯蔗糖在降低小鼠模型和癌症患者樣本的免疫療法療效方面一個先前未被充分認識的作用：它透過改變腸道菌叢和降解精胺酸，導致T細胞耗竭。補充胺基酸可以恢復T細胞功能和免疫療法反應。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/16 上午 07:17:54第4347篇回應
福星高照上身，大富大貴之相。
2023年英國:Nature主刊論文: 膳食甜味劑三氯蔗糖是 T 細胞介導反應的 [負調節劑] |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 上午 08:23:11
第 4464 篇回應
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羅氏大廠真的「賠了夫人又折兵」~
2008年要是把藥留在自家實驗室....
2025.9.18--35亿美元！罗氏收购89bio，拿下一款MASH新药(FGF21藥物)
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/12/20 上午 08:39:24第2739篇回應
Madrigal公司的創始人夫婦從Roche把這個產品拿出來的時候，就沒計劃著把產品做到上市銷售。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/15 上午 08:09:58
第 4463 篇回應
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國際大廠眼光真的不怎麼好(因2期數據，報價太低)，Madrigal夫婦倆算盤一打，乾脆自己撩下去賣藥!!!
新生1顆超級重磅炸彈藥物(年銷售>50億美元)!(2024.4.22拿到藥證)
Madrigal的Rezdiffra在2025年第三季創造了 2.87 億美元的銷售額，目前年銷售額已超過 10億美元。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2022/12/20 上午 08:39:24第2739篇回應
Madrigal公司的創始人夫婦從Roche把這個產品拿出來的時候，就沒計劃著把產品做到上市銷售。坊間傳聞說本來計劃著二期數據出來之後就出手，但是嫌各個買家報的價格太低，所以繼續開始做Ph3.公司一共沒幾個人，每個人的compensation package都高的讓人流口水（average 700K+）.ibook.antpedia.com/x/578888.html
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/13 下午 02:10:05
第 4462 篇回應
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合一在2020.2月股價從33.1殺到3月低點19.4。
4月FB825授權LEO藥廠5.3億美元，而後連漲1年到476.5。
只有授權發生才能得知欣耀是同一尿性! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/13 下午 01:56:56
第 4461 篇回應
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大盤5年來從約11000點漲到28000點，欣耀股價是背道而馳，SNP-810臨床數據達標(P值顯著)，SNP-610數據有優異，授權最後一哩路，股價天天跌，來吧，我在前低34.3等著!!! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/11 下午 08:40:30
第 4460 篇回應
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2025.2.15-心臟中的甜味受體(TAS1R2和TAS1R3)：心臟調節的新途徑
最新研究表明，心臟能夠感知甜味劑，並能增強心肌收縮力以作反應。
一項令人驚訝的發現表明，心臟中存在類似於舌頭上的「甜味」受體，用甜味物質刺激這些受體可以調節心跳。這項研究為理解心臟功能開闢了新的途徑，並有望為開發治療心臟衰竭的新方法提供新的思路。
雖然味覺受體傳統上與舌頭以及我們感知味道的能力聯繫在一起，但最近的研究表明，這些受體也存在於身體的其他部位，並且可能發揮不同的作用。這項新研究首次在心肌細胞表面發現了特定的「甜味」受體，即TAS1R2和TAS1R3。這項研究成果將在2025年2月15日至19日在洛杉磯舉行的第69屆生物物理學會年會發表。 |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/11 上午 10:47:57
第 4459 篇回應
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全新減重藥ATR-258論文--「GRK2訊號偏向」降低空腹血糖水平，顯著抑制了β-arrestin的募集
VS
SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善
三氯蔗糖:濃度依賴性地活化 GPR52 ，GPR52的β-arrestin募集活性均顯著低於....
2025.9.12-重塑β2-腎上腺素受體訊號路徑：利用非經典GRK功能治療代謝性疾病
....值得注意的是，化合物 15 單藥治療，或與利拉魯肽（GLP-1 受體激動劑）或恩格列淨（SGLT2 抑制劑）聯合治療，在降低空腹血糖水平和改善葡萄糖耐量方面，均優於單獨使用利拉魯肽或恩格列淨，提示化合物 15 可能代表對現有 2 型糖尿病療法的改進。
新型β2腎上腺素受體激動劑雖然促進GRK2偶聯，卻顯著抑制了β-arrestin的募集和隨後的內吞作用。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/4/17 上午 07:56:21第4046篇回應
...接受 SNP-630-MS 治療的患者的空腹血糖和 HOMA-IR（葡萄糖代謝標記）均顯示出顯著改善。
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/10/30 下午 05:09:34第4390篇回應
三氯蔗糖對2型糖尿病(招收115人)與超重肥胖成年人(招收154人):
614-P：非營養性甜味劑三氯蔗糖對印度超重和肥胖成年人心血管代謝風險因素的影響—一項隨機臨床試驗
結果：分析了154名受試者的數據；干預組在試驗結束時，腰圍（p=0.01）、空腹血糖（p<0.001）、糖化血紅蛋白（HbA1c）（p=0.02）
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會員:ROGER588910148151發表時間:2025/11/6 上午 09:04:40第4428篇回應
欣耀SNP-6糖尿病療效究竟如何?
1.三氯蔗糖:濃度依賴性地活化 GPR52 受體，導致 β-arrestin 募集。
無論是否受到激動劑刺激，GPR52 的 β-arrestin 募集活性均顯著低於完全激動劑誘導的典型 GPCR 的活
性。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/11/11 上午 10:06:52
第 4458 篇回應
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受教了，太晚知道此法
加上之前虧損都看上1kk
唉，買台gg。一來一往…
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手中已有持股，最佳方式是保留1筆加碼資金，等 等 等授權公布隔日開盤高價追! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/11 上午 10:01:28
第 4457 篇回應
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研究數據表明，葡萄糖-TAS1R3軸對 [生理性] 破骨細胞生成至關重要!
破骨細胞的功能
骨吸收：分解舊的、受損的骨組織，將礦物質（如鈣）釋放到血液中，為身體其他細胞提供所需。
維持骨骼重塑：在骨骼新陳代謝的過程中，破骨細胞清除老舊骨骼，而造骨細胞隨後生成新骨，以取代被清除的部分。
所以T1R3過量表達可能導致骨質疏鬆~
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2025.2.6-破骨細胞中的T1R3透過檢測葡萄糖來調節破骨細胞生成
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11925095/
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/11 上午 09:52:44
第 4456 篇回應
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手中已有持股，最佳方式是保留1筆加碼資金，等 等 等授權公布隔日開盤高價追! |
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| 會員：ROGER588910148151 |
發表時間:2025/11/11 上午 09:47:10
第 4455 篇回應
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2025.9.12美國:與非糖尿病對照組相比，人類第2型糖尿病患者的胰島和骨骼肌中TAS1R3水平降低（> 50%）。
T1R3過量表達也可能導致骨質疏鬆~
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2022.4.29骨骼肌幹細胞中MRFs的調節因子或MRFs調節的因子 www.mdpi.com/2073-4409/11/9/1493
MyoD、Myf5、肌生成素和MRF4是肌源性調節因子（MRFs）
T1R1和T1R3的表達受肌動蛋白調節因子（MRF）的調控....
MyoD和肌生成素皆能結合T1R3的啟動子區域
以鮮味受體（T1R1/T1R3）為起始的訊號路徑可能透過調節自噬作用參與 [骨骼肌]代謝的生理過程以及
[骨骼肌]疾病的病理過程。需要進一步的研究來證實這種關聯。
研究表明T1R3和T1R1在骨骼肌組織中內源性高表達。
MyoD和肌生成素可能透過調控T1R3啟動子活性來控制骨骼肌的代謝和穩態。 |
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| 會員：dk10140377 |
發表時間:2025/11/11 上午 09:30:19
第 4454 篇回應
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